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中国肿瘤生物治疗 2017年第03期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

肠道菌群干预肿瘤负性免疫调控机制的研究进展215-221

摘要：肠道菌群不仅在人体的营养代谢、免疫稳态中扮演重要角色,还与恶性肿瘤进展密切相关.近年来,肠道菌群参与肿瘤免疫调控备受研究者关注,肠道菌群通过干预负性免疫调控网络影响肿瘤发生发展.然而,目前针对肠道菌群与肿瘤免疫调控关系的研究多停留于关联性分析,其分子作用机制尚未完全阐明.本文从肠道菌群干预肿瘤负性免疫调节细胞、负性免疫调节分子及负性免疫调节细胞因子等方面阐述肠道菌群干预肿瘤恶性进程的机制,以期为肿瘤治疗提供新的思路和策略.

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响222-229

摘要：目的：探索抑制Polo样激酶1（Polo-like kinase 1,PLK1）对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响.方法：分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比（sensitizationenhancement ratio,SER）的影响.结果：与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难.抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降（CNE-1：P ＜0.05;CNE-2：P ＜0.05）,且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显（CNE-1：P ＜0.05;CNE-2：P ＜0.05）;细胞生存分数明显降低（均P＜0.05）;核中γ-H2AX位点数目明显增加（P＜0.05）;细胞凋亡率显著升高（均P＜0.05）;siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028.结论：抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中统计学符号规范化书写的要求229-229

摘要：本刊严格遵守国家标准GB／T3358—2009《统计学词汇及符号》的有关规定。为此，请作者书写统计学符号时注意以下要求：（1）样本的算术平均数用英文小写互，不用大写x，也不用Mean或M；（2）标准差用英文小写s，不用SD；（3）标准误用英文小写s x-，不用SE；（4）t检验用英文小写t；（5）F检验用英文大写F；（6）卡方检验用希文小写x2；（7）相关系数用英文小写r；

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

γδT细胞对血液肿瘤细胞的体外杀伤活性230-236

摘要：目的：建立γδT细胞培养体系,探讨γδT细胞对不同血液肿瘤细胞的杀伤活性.方法：选取2016年1月至2016年4月在解放军第307医院造血干细胞移植科收治的4例B细胞淋巴瘤患者和该院5例体检健康志愿者,分别分离其外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,用唑来磷酸（zoledronate,Zol）和IL-2体外扩增γδT细胞,采用流式细胞术检测γδT细胞对血液肿瘤细胞Jurkat、THP-1、HL-60、K562、Raji、U-937和RPMI-8226的杀伤活性,比较CIK、NK和γδT三种细胞对K562细胞的杀伤作用,检测γδT细胞IFN-γ、TNF-α的分泌水平及CD107a分子的表达水平.结果：成功在体外扩增外周血γδT细胞;γδT细胞对Jurkat、THP-1、HL-60、K562、U-937和RPMI-8226细胞均有明显的杀伤活性（P＜0.05）;γδT细胞对K562细胞的杀伤活性与NK细胞无统计学差异,但明显强于CIK细胞（P＜0.01）;随着与K562细胞共孵育时间的延长,γδT细胞分泌IFN-γ的水平呈现出时间依赖性增加,TNF-α在8h后逐渐增加;与K562细胞或HL-60细胞共孵育后,γδT细胞CD107a分子的表达水平均显著增加（P＜0.01）.结论：体外扩增的γδT细胞对血液肿瘤细胞具有较高的杀伤活性,为血液肿瘤的细胞免疫治疗提供实验依据.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

凡临床试验都应在中国临床试验注册中心注册236-236

摘要：中国临床试验注册中心（Chinese Clinical Trial Register，ChiCTR）为卫生部下属的国家临床试验注册中心，是世界卫生组织国际临床试验注册协作网一级注册机构（World Health Organization International Clinical Trial Registration Platform Primary Register，WHO ICTRP Primary Register），由卫生部中国循证医学中心和四川大学华西医院等于2005年7月25日正式成立并运行。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

Laptm5 3＇UTR对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞增殖与凋亡的影响237-241

摘要：目的：通过建立稳定过表达溶酶体相关穿膜蛋白5（lysosomal associated protein transmembrane 5,Laptm5）3＇不翻译区（3＇UTR）的B细胞淋巴瘤38B9细胞株,探讨Laptm5 3＇UTR对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞株增殖、凋亡的影响.方法：荧光定量PCR及Western blotting检测小鼠B细胞及38B9细胞中Laptm5 miRNA及其蛋白质的表达水平;将小鼠Laptm5 3＇UTR及其含有的microRNA结合位点突变的突变型基因片段构建入逆转录病毒表达载体pMSCV-PIG,包装成逆转录病毒,感染小鼠B细胞淋巴瘤细胞38B9,流式细胞术检测逆转录病毒感染率,细胞计数法及流式细胞术观察Laptm53＇UTR或其突变型过表达后389B9细胞的增殖、凋亡情况.结果：相比小鼠B细胞,B细胞淋巴瘤细胞中Laptm5的miRNA及蛋白均显著降低（P＜0.01）.成功获得稳定过表达Laptm5 3＇UTR（突变型）的38B9细胞株.Laptm5 3＇UTR细胞株比Laptm5 3＇UTR突变型过表达细胞株的增殖能力显著减慢,凋亡率显著增加[（7.87±1.08）％vs（0.45±0.07）％,P＜0.01].结论：小鼠Laptm5 3＇UTR具有抑制B细胞淋巴瘤增殖、促进其凋亡的作用,该作用可能与其影响相关microRNA的调控有关.

MPPa-PDT抑制骨肉瘤MG-63细胞侵袭和迁移242-246

摘要：目的：探讨焦脱镁叶绿酸-a甲酯介导的光动力疗法（methyl ester pyropheophorbide-a mediated photodynamic thera-PY,MPPa-PDT）对人骨肉瘤MG-63细胞迁移及侵袭的影响及其可能机制.方法：采用CCK-8检测经MPPa-PDT处理后不同时间点的人骨肉瘤MG-63细胞增殖活性;划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测E-钙黏蛋白（E-cad）和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2、-9蛋白的表达水平.结果：MPPa-PDT处理MG-63细胞12、24及48 h后MPPa-PDT组细胞增殖能力明显较对照组、MPPa组和LED组细胞降低（均P＜0.05）,且MPPa-PDT组细胞的划痕愈合能力、迁移活力及侵袭能力也较这3组细胞显著下降（均P ＜0.05）;MPPa-PDT组细胞E-cad的表达显著高于其他3组,MMP-2、MMP-9的表达则明显低于其他3组（均P＜0.05）.结论：MPPa-PDT抑制人骨肉瘤MG-63细胞的侵袭和迁移能力;上调E-cad的表达,下调MMP-2、-9的表达可能是其作用机制之一.

Bin1甲基化对食管鳞状细胞癌TE13细胞侵袭能力的影响247-252

摘要：目的：检测食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞株TE13中（bridge integration factor1,Bin1）甲基化状态,分析去甲基化药物5-Aza-dC去甲基化前后Bin1表达水平、甲基化状态及细胞生物活性的变化,探讨ESCC发生的可能机制及治疗策略.方法：采用qRT-PCR方法检测去甲基化前后TE13细胞Bin1 mRNA的表达,MSP法检测ESCC细胞株TE13中Binl启动子区甲基化状态,划痕实验及Transwell实验分别检测去甲基化对TE13细胞迁移及侵袭能力的影响,Western blotting法检测Bin1与基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达变化.结果：TE13细胞株中Bin1表现为完全甲基化状态,Bin1 mRNA呈低表达,经5-Aza-dC处理后Bin1 mRNA表达显著升高（P＜0.01）;划痕试验及Transwell试验显示去甲基化处理可明显降低TE13细胞迁移、侵袭能力（P＜0.01）;经5-Aza-dC处理后Bin1蛋白表达显著升高（P＜0.01）,MMP-2和MMP-9蛋白表达显著降低（均P＜0.01）.结论：DNA甲基化是Bin1低表达或缺失的重要机制之一,并可能通过调节MMP-2和MMP-9蛋白的表达,影响食管鳞状细胞癌细胞株TE13迁移、侵袭能力.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

《中国肿瘤生物治疗杂志》“转化医学＂栏目征稿启事252-252

摘要：转化医学（translational medicine）是近年国际医学领域出现的新热潮，是实验研究与临床研究双向转化（bench to bedside and bedside to bench）的研究体系，转化医学为基础研究和临床医疗之间架起了桥梁，从而把基础医学研究的最新成果快速、有效地转化为临床疾病诊治的药物、技术和手段，有力地推动医学科学的发展。

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

232例晚期黏膜黑色素瘤患者的一二线治疗疗效及预后影响因素253-258

摘要：目的：探讨晚期黏膜黑色素瘤（mucosal melanoma,MM）患者的临床特征、治疗及预后影响因素.方法：收集2008年1月至2015年12月北京肿瘤医院肾癌黑色素瘤内科收治的232例晚期MM患者的临床资料,一二线治疗方案,对患者生存情况进行随访,并对影响总生存期的多因素预后进行分析统计.结果：本组晚期MM患者共232例（男101、女131例）,中位年龄56.0岁;原发部位：直肠肛管29.3％,鼻腔25.0％,泌尿生殖道20.7％,口腔20.3％,食管4.7％;就诊时M分期：M1a 17.2％,M1b 21.6％,M1c 61.2％;多数患者存在多处转移,常见转移部位为肺50.4％、肝34.9％、骨23.3％.中位PFS：一线治疗方案患者4.5个月,二线治疗方案患者2.5个月.所有患者中位OS为11.0个月,其中M1a期16.0个月、M1b期14.0个月、M1c期10.0个月.预后分析发现,就诊时M分期和血清LDH与OS显著相关（P＜0.01）,与原发灶部位、性别、年龄、基因突变状态等无显著相关性.结论：鼻腔、口腔是MM的好发部位,就诊时M分期、LDH水平是OS的独立预后因素.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

化学元素和核素符号规范书写的要求258-258

摘要：化学符号虽然是化学专业的学术交流语言，但在生物医学领域也有很广泛的使用。化学符号的书写有其特殊的规律和要求，生物医学论文中必须重视化学符号书写的规范化。根据GB3102．8—93《物理化学和分子物理学的量和单位》的规定，把化学元素和核素符号书写的规范要求介绍如下：

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

伊马替尼治疗78例KIT变异的晚期黑色素瘤的疗效和安全性259-263

摘要：目的：旨在探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼在KIT突变/扩增的晚期黑色素瘤患者中的疗效及安全性.方法：回顾性分析2009年11月至2015年9月北京大学肿瘤医院肾病黑色素瘤科78例KIT突变/扩增的晚期黑色素瘤患者的临床资料,患者接受伊马替尼口服（400 mg/日）治疗,直至疾病进展或发生不能耐受的不良反应.结果：78例患者可评价疗效.全组患者客观缓解率22.4％,疾病控制率60.6％.17例部分缓解患者中,有11例为11或13号外显子突变.全组患者中位无疾病进展时间3.9个月（95％ CI：2.1 ～5.8个月）,中位总生存时间13.2个月（95％ CI：10.1～16.3个月）;1年生存率57％,2年生存率36％,3年生存率19％.最常见的不良反应包括水肿、乏力、食欲减退、皮疹、粒细胞下降（发生率均≥10％）,未发现致命性药物不良反应.结论：伊马替尼治疗KIT突变/扩增的晚期黑色素瘤具有一定的疗效,且安全性良好.

siRNA干扰HMGB1表达对膀胱癌T24株细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制264-270

摘要：目的：探讨高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1,HMGB1）对膀胱癌T24株细胞的增殖、凋亡及恶性生物学行为的影响及其潜在作用机制.方法：收集2014年12月至2016年1月期间重庆医科大学附属第一医院泌尿外科病区手术切除的20例膀胱癌以及相应癌旁组织,免疫组化方法检测膀胱癌和癌旁组织HMGB1表达差异;应用RNAi处理T24细胞并分为空白对照组（Blank）、阴性对照组（NC）和干扰组（siHMGB1）;CCK-8、流式细胞术、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测HMGB1敲低后对T24细胞增殖、凋亡、周期、迁移以及侵袭能力的影响;Western blotting检测不同膀胱癌细胞株BIU-87和T24细胞的HMGB1表达水平以及敲低HMGB1对T24细胞恶性生物学行为相关蛋白的影响.结果：与癌旁组织相比,HMGB1在膀胱癌组织处于高表达状态[（67.33±4.91）vs （12.00±3.79）,P＜0.05].与NC组和Blank组相比,siHMGB1组细胞增殖受抑制（P＜0.05）;流式细胞术提示敲低HMGB1后细胞凋亡率增加,细胞周期阻滞在G0/G1期;划痕实验及Tran-swell侵袭实验显示,敲低HMGB1后细胞迁移（P＜0.05）以及侵袭[穿膜细胞数：（16.33±1.45）vs（35.00±1.53）、（34.00±2.08）个,均P＜0.05]能力减弱;Western blotting结果显示敲低后E-钙黏着蛋白表达上调（P＜0.05）,N-钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶（metrix metalloproteinase,MMP）-2、MMP-9、细胞周期蛋白D1、c-Myc、β-联蛋白表达下调（均P＜0.05）.结论：HMGB1可通过促进膀胱癌细胞EMT进而增强其恶性生物学行为,其机制可能是通过β-联蛋白信号通路介导.

宫颈癌细胞高迁移率族警报素的分泌与肿瘤浸润淋巴细胞的相关性271-277

摘要：目的：探讨高迁移率族蛋白B1和N1（high mobility group B1 and N1,HMGB1 and HMGN1）在宫颈癌肿瘤细胞中的表达情况与肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes,TILs）的关系.方法：收集2012年4月至2015年9月在天津医科大学附属肿瘤医院就诊的100例早期宫颈癌患者的术后肿瘤组织蜡块标本,其中Ⅰ和Ⅱ期各50例.免疫组织化学方法检测肿瘤组织中HMGB1、HMGN1、CD3和CD8的表达.根据总体的染色强度将HMGB1和HMGN1分别分为高表达组和低表达组;根据有无细胞质表达分别分为有胞质表达组和无胞质表达组.分别比较高、低表达组间及有、无胞质表达组间肿瘤组织内CD3＋和CD8＋细胞数.结果：肿瘤组织内HMGB1和HMGN1的表达强度及有、无胞质表达与患者年龄、FIGO分期、病理分级均没有明显相关性（P＞0.05）;HMGB1与HMGN1两者的胞质表达呈正相关关系（P＜0.05）.HMGB1和HMGN1有胞质表达组的CD3＋和CD8＋细胞较无胞质表达组要高（P＜0.05）.结论：宫颈癌细胞HMGB1和HMGN1的胞质表达与肿瘤组织内高水平TILs相关,这一发现有望为宫颈癌的免疫治疗提供新的策略.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

常见参考文献著录格式示例277-277

摘要：1专著 著录格式：主要责任者．题名[文献类型标志]．其他责任者（例如翻译者）．版本项（1版不著录）．出版地：出版者，出版年：起页一止页．

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

基于Keap1基因多态性的肾透明细胞癌分子标志物的研究278-283

摘要：目的：探讨KeapJ基因单核苷酸多态性与肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）的相关性,为临床诊疗提供有效的分子靶点.方法：采集ccRCC组织108例与正常对照肾组织86例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）和基因测序技术检测KeapJ基因单核苷酸多态性,判读两组样本基因型,实时荧光定量PCR法检测Keap1基因在两组中的表达情况.结果：Keap1基因rs1048289的不同基因型与等位基因频率在肿瘤组和对照组之间的分布不同,差异均有统计学意义（P＜0.05）.AA基因型及A等位基因携带者患肾透明细胞癌的风险明显升高,AA基因型（OR=2.292,95％ CI：1.159～4.533,P＜0.05）及A等位基因（OR =2.067,95％ CI：1.280 ～3.342,P=0.001）为肾透明细胞癌患病的危险因素.肿瘤组Keap1基因表达量比对照组明显降低（P＜0.05）,但不同基因型样本间Keap1基因表达量无明显差异（P＞0.05）.结论：Keap1基因rs1048289与肾透明细胞癌患病显著相关,有望成为肾透明细胞癌早期诊断与基因治疗的有效分子靶点.

非小细胞肺癌组织PD-L1的表达及其与临床因素的关系284-289

摘要：目的：探索程序性死亡配体1 （programmed death-ligand 1,PD-L1）在中国非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma,NSCLC）患者肿瘤组织中的表达水平及影响因素.方法：免疫组织化学法检测2008年4月至2014年8月天津医科大学肿瘤医院122例NSCLC初治患者肿瘤组织中PD-L1、PD-1和CD3＋T细胞表达情况,采用x2和kruskal-wallis检验分析PD-L1表达在临床因素中分布差异性,用Person检验和Spearman检验分析PD-L1表达与EGFR基因型、CD3＋T细胞数量及淋巴细胞PD-1表达的相关性,以及原发灶与淋巴结PD-L1表达相关性.结果：所有患者原发灶肿瘤细胞PD-L1表达百分比中位值1.5％（0～93.2％）,PD-L1表达在TNM分期分布上有统计学差异（P =0.003）,与TNM分期呈显著正相关（r=0.273,P=0.002）,与性别、年龄、有无吸烟史、肿瘤最大径、病理类型、CEA水平分布无显著相关（P ＞0.05）;PD-L1表达水平与CD3＋T细胞数量、淋巴细胞PD-1表达水平无相关性,PD-L1表达阴性、低表达和高表达与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变亦无显著相关（P ＞0.05）;48例有淋巴结转移的NSCLC患者原发灶与相应转移淋巴结肿瘤细胞PD-L1表达水平无统计学相关性（P＞0.05）.结论：NSCLC患者原发灶肿瘤细胞PD-L1表达在TNM分期分布上有差异,与CD3＋T细胞数量、淋巴细胞PD-1表达水平、EGFR基因突变情况无相关性;原发灶与相应转移淋巴结之间肿瘤细胞PD-L1的表达亦没有相关性.

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中数字用法的要求289-289

摘要：本刊严格执行国家标准《出版物上数字用法的规定》，文稿中凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。（1）公历世纪、年代、年、月、日和时间、时刻必须使用阿拉伯数字，如20世纪90年代、2006-02—15、5h、30min、30s、