中国肿瘤生物治疗杂志

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中国肿瘤生物治疗杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Journal of Cancer Biotherapy

  • 31-1725/R 国内刊号
  • 1007-385X 国际刊号
  • 1.22 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国肿瘤生物治疗是中国免疫学会;中国抗癌协会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1994年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中国科学技术协会主管的国家重点学术期刊之一。中国肿瘤生物治疗在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家论坛、基础研究、临床研究、综述

中国肿瘤生物治疗 2016年第06期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志热点评论
肿瘤免疫细胞治疗临床试验的要点与难点741-744

摘要:肿瘤免疫细胞治疗是肿瘤免疫治疗的重要手段,在临床研究中显示出良好的应用前景。但在肿瘤免疫细胞治疗快速发展的同时,应该看到该疗法独有的特点对临床试验的设计和评价带来了新的困难与挑战。免疫相关反应标准(immunerelated response criteria,irRC)旨在更好地评价免疫疗法的疗效,在临床试验中irRC作为评价标准被广泛使用,配合传统的WHO或RECIST评价体系,成为临床研究的有力工具,并进一步为免疫治疗提供了更多的临床试验终点的选择。基于免疫细胞治疗的药物和技术的双重属性,本文对免疫细胞采集、筛选、处理过程中所使用的试剂及其他材料,以及工艺、成品质控等多个环节的要点进行总结,并对多中心临床试验统一技术规范和检定标准进行探讨。笔者衷心希望我国肿瘤免疫细胞治疗行业在不断创新的同时,拿出更多令人信服的多中心随机对照的临床证据,从而推动我国肿瘤免疫治疗蓬勃发展。

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛
CAR-T细胞免疫治疗肿瘤的毒副反应及临床对策745-750

摘要:嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CART)是肿瘤免疫治疗的重要手段,具有较强的抗肿瘤活性,但临床毒副反应明显。CAR-T细胞可通过识别共表达靶抗原及交叉抗原的组织等机制,引起肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)和细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)等全身性损伤。有效监测和及时处理是防治毒副反应的关键,本文结合多个CAR-T细胞治疗肿瘤临床研究的结果与经验,对CART细胞治疗肿瘤的相关毒副反应及临床对策作一阐述。

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报
负载肿瘤干细胞膜微粒的DC-CIK/CTL细胞协同西妥昔单抗对结直肠癌细胞的杀伤作用及其机制751-758

摘要:目的:探讨负载结直肠癌干细胞膜微粒(membrane microparticles,MMPs)DC-CIK与西妥昔单抗(Cetuximab,C225)对EGFR靶向药耐药结直肠癌细胞的靶向协同杀伤作用及其机制。方法:PCR法检测结直肠癌SW480、SW620、HCT116株细胞k-RAS突变状态,无血清悬浮细胞培养法富集SW480、HCT116肿瘤干细胞,RT-PCR检测干细胞标志物Sox-2和Oct-4。提取外周血单个核细胞培养DC与CIK,将结直肠癌干细胞MMPs负载DC后再与CIK共孵育。形态观察及MTT法分别检测DC-CIK/CTL细胞及其培养上清、C225单独和合并处理对SW480、SW620、HCT116及其干细胞的杀伤效应;RT-PCR检测DC-CIK/CTL细胞培养上清、C225单独和合并作用对SW480、SW620、HCT116细胞凋亡相关基因Fas和上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关E-钙黏蛋白和波形蛋白基因的表达,划痕实验测定DC-CIK/CTL细胞培养上清、C225单独及联合作用对结直肠癌细胞侵袭行为影响。结果:SW480、SW620和HCT116细胞均为k-RAS突变型;富集培养获得的结直肠癌干细胞样细胞高表达Sox-2和Oct-4 mRNA。MMPs负载DC-CIK/CTL细胞及其分泌上清与C225对结直肠癌细胞的抑制有协同作用。C225与MMPs负载DC-CIK/CTL上清联合组相对于两者单独作用组能提高Fas与E-钙黏蛋白基因的表达;联合组的迁移率比两者单独作用组小。结论:负载结直肠癌干细胞MMPs的DC-CIK/CTL细胞对EGFR靶向药耐药结直肠癌细胞有体外特异靶向杀伤效应,且与C225显著协同,其发生机制与逆转细胞EMT和诱导细胞凋亡有关。

中国肿瘤生物治疗杂志基础研究
2-脱氧葡萄糖增强顺铂对人黑色素瘤细胞杀伤作用及其机制759-765

摘要:目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-glucose,2-DG)和顺铂(cisplatin)药物组合对人黑色素瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:用MTT法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blotting检测相关蛋白表达。细胞内ATP含量用生物发光试剂盒检测。结果:不同浓度顺铂(5-25μmol/L)单药处理虽然能以剂量和时间依赖方式抑制A375细胞活力,但与2-DG(10 mmol/L)联合使用,顺铂处理浓度除5μmol/L外都显示增强对细胞活力的抑制作用。2-DG(10 mmol/L)单独处理并不诱导A375细胞出现明显死亡(〈10%),顺铂(20μmol/L)单独作用导致50%左右的细胞死亡,而两者联合则导致大于80%的细胞死亡,与单独用药组比较差异显著(P〈0.01)。顺铂单药或与2-DG联合均诱导Caspase-3和PARP-1裂解,并抑制抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。2-DG联合顺铂(20μmol/L)能明显抑制Ⅱ型己糖激酶表达,并且使细胞内ATP含量降低于对照组(6.3 vs 33.0μmol/mg),与单药组比较差异显著(P〈0.01)。2-DG联合顺铂不诱导正常人黑色素细胞凋亡。此外该药物联合对另外三种人黑色素瘤细胞(SK-100,C8161和Mum-2C)也有增强杀伤的作用。结论:2-DG能特异地增强顺铂诱导人黑色素瘤细胞凋亡的敏感性,作用机制可能与下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达,抑制肿瘤己糖激酶水平和ATP合成有关。

缺氧诱导因子1-α参与结直肠癌细胞上皮间质转化及DNA同源重组修复的机制766-772

摘要:目的:研究氯化钴(Co Cl2)模拟的细胞体外缺氧微环境对结直肠癌细胞株SW480及Caco-2上皮间质转化及DNA同源重组修复的影响并探究其机制。方法:应用不同浓度的氯化钴(Co Cl2)处理SW480及Caco2细胞72 h后,CCK8法检测细胞增殖能力,划痕及Transwell试验检测细胞的迁移及侵袭能力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡情况,RT-PCR及Western blotting实验检测细胞内相关基因mRNA及蛋白水平的变化情况。结果:CCK-8实验提示细胞在缺氧后增殖能力明显增加(P〈0.05);划痕试验及Transwell侵袭实验提示细胞在缺氧条件下迁移及侵袭能力明显增强(P〈0.05);流式细胞术提示细胞在缺氧后被阻滞在S期(P〈0.05),凋亡率明显下降(P〈0.05);RT-PCR试验表明缺氧后细胞内缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)及RAD51的mRNA水平上调(P〈0.05);Western blotting实验表明在缺氧环境下细胞内HIF-1α表达上调(P〈0.05),上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition)相关蛋白:钙黏附蛋白E(E-cadherin)表达下调,波形蛋白(vimentin)及转录抑制因子(snail)表达上调(P〈0.05),DNA同源重组相关蛋白BRCA1及RAD51表达上调(P〈0.05),PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-羟激酶)信号通路下游关键信号分子AKT1及共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant gene)的编码产物ATM激酶磷酸化水平显著上调(P〈0.05)。结论:慢性缺氧环境可促进结直肠癌细胞SW480及Caco-2的增殖、迁移和侵袭能力,抑制凋亡,其机制可能与HIF-1α/PI3K-AKT、HIF1-α/ATM信号通路介导EMT及DNA同源重组修复过程有关。

参考文献题名后应标注文献类型和文献载体标识代码772-772

摘要:本刊参考文献按照国家标准GB/T 7714-2015《信息与文献参考文献著录规则》的要求进行著录。该国家标准要求,每条文献的题名后都应标上[文献类型标识代码]或[文献类型标识代码/文献载体标识代码]。对纸质文献,如为期刊中析出文献,题名后应标上[J];如为专著中析出文献,题名后应标上[M]。对电子资源类文献,如为网络期刊析出文献,题名后须标上[J/OL];

miR-33a通过下调lumican基因抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移773-778

摘要:目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检测不同级别结肠癌组织中miR-33a和lumican的表达情况。使用miR-33a mimic转染人结肠癌细胞SW480,q PCR检测miR-33a mimic转染后细胞miR-33a和lumican mRNA的表达变化情况,使用Transwell侵袭实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480侵袭能力的影响,使用划痕实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480迁移能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测miR-33a对结肠癌移植瘤生长以及裸鼠生存的影响。结果:随着结肠癌肿瘤级别的增加,miR-33a表达明显降低,而lumican表达水平明显增加;随着结肠癌病理分期和分级的增加,miR-33a表达逐渐降低;淋巴结转移的结肠癌组织中miR-33a的表达明显降低。转染miR-33a-mimic可以明显上调miR-33a的表达,上调miR-33a可以显著降低lumican蛋白表达水平、可以抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移能力。miR-33a-mimic组荷瘤裸鼠肿瘤增长幅度明显减慢,而荷瘤裸鼠生存期明显延长。结论:miR-33a与结肠癌分期、分级以及是否有淋巴结转移有关,miR-33a可通过下调lumican抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移。

化学元素和核素符号规范书写的要求778-778

摘要:化学符号虽然是化学专业的学术交流语言,但在生物医学领域也有很广泛的使用。化学符号的书写有其特殊的规律和要求,生物医学论文中必须重视化学符号书写的规范化。根据GB3102.8-93《物理化学和分子物理学的量和单位》的规定,把化学元素和核素符号书写的规范要求介绍如下:

Sporamin对人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭以及Notch4蛋白表达的影响779-782

摘要:目的:探讨胰蛋白酶抑制剂sporamin对人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及Notch4蛋白表达的影响。方法:采用MTT法检测sporamin对人胰腺癌细胞株PANC-1和Mia Pa Ca-2增殖能力的影响,Transwell法检测胰腺癌细胞体外迁移和侵袭能力,Western blotting检测不同质量浓度的sporamin(0、25、50、75、100μg/ml)对人胰腺癌细胞中Notch4蛋白表达水平的影响。结果:Sporamin能显著抑制人胰腺癌PANC-1和Mia Pa Ca-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,三种作用均呈显著质量浓度依赖性(P〈0.05),但无显著时间依赖性(P〉0.05);随着sporamin质量浓度的增加,Notch4蛋白水平的表达也逐渐下降。结论:胰蛋白酶抑制剂sporamin能质量浓度依赖性抑制人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,同时抑制人胰腺癌细胞中Notch4蛋白的表达。

碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体联合洛铂对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响783-788

摘要:目的:研究碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(monoclonal antibody to basic fibroblast growth factor,b FGF m Ab)联合洛铂(lobaplatin,LBP)对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:CCK-8法检测药物对A549细胞活性的影响。Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率。激光共聚焦显微镜观察细胞核的形态。Western blotting检测细胞内凋亡相关蛋白表达。结果:CCK-8法检测结果显示,细胞培养48 h后,b FGF m Ab组和LBP组的细胞增殖受到抑制,但两药联用后的增殖抑制作用明显高于单用LBP及b FGF m Ab(P〈0.05)。Annexin V-FITC/PI结果显示,联合组早期、晚期凋亡率分别为(27.83±1.23)%和(39.32±1.01)%,与b FGF m Ab的(6.25±0.19)%、(14.54±0.25)%和LBP的(16.54±0.39)%、(21.02±0.98)%相比,明显高于单药组的抑制率(P〈0.01)。激光共聚焦显微镜显示联合用药诱导的细胞核裂解率较单用b FGF m Ab及LBP的细胞核裂解率明显增多。Western blotting检测结果显示联合组BAX、Caspase-3、Caspase-9、PARP表达量较药物单用组明显增加,而Bcl-2、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、cleaved-PARP表达量明显降低。结论:b FGF m Ab联合LBP通过抑制Bcl-2、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、cleaved-PARP表达,上调BAX、Caspase-3、Caspase-9和PARP蛋白表达,对肺腺癌A549细胞起到抑制增殖和诱导凋亡的作用。

文稿中计量单位使用的要求788-788

摘要:本刊严格执行国务院颁发的《中华人民共和国法定计量单位》,全面贯彻国家标准GB3100—3102—1993《量和单位》的规定,正确使用量和单位的名称和符号。

金纳米棒标记的人CIK细胞用于胃癌靶向光声成像与免疫治疗789-794

摘要:目的:利用金纳米棒标记的人细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)主动靶向体内胃癌细胞的特性,实现胃癌的局部光声成像,观察金纳米棒在胃癌组织中的分布,测量血清中细胞因子浓度变化。方法:取健康志愿者的全血提取外周血单个核细胞,在多种细胞因子的诱导下扩增出CIK细胞;采用种子合成法制备金纳米棒并对其表面进行二氧化硅修饰与表征;利用胃癌细胞系MGC803细胞建立裸鼠胃癌皮下瘤模型;制备金纳米棒标记的CIK细胞,尾静脉注射进入荷胃癌的裸鼠模型,注射后不同时间点,进行光声成像观察金纳米棒标记的CIK细胞在肿瘤部位的分布;注射后3 d,收集裸鼠血清,测量IL-2、IL-17、γ-IFN的浓度,评判免疫治疗效果。结果:CIK细胞成功制备;制备的金纳米棒长为60 nm,宽为8 nm,二氧化硅厚度为20 nm;制备的金纳米棒被人CIK细胞内吞;金纳米棒标记的人CIK细胞能够主动靶向体内胃癌组织,在胃癌组织中大量聚集,呈现出增强的光声成像信号;细胞因子IL-2、IL-17与γ-IFN的浓度显著升高(P〈0.05)。结论:金纳米棒标记的CIK细胞能够主动靶向体内胃癌组织,高效聚集并呈现出增强的光声成像信号,同时升高血液中细胞因子水平,增强免疫治疗功能。

常见参考文献著录格式示例794-794

摘要:1专著著录格式:主要责任者.题名[文献类型标志].其他责任者(例如翻译者).版本项(1版不著录).出版地:出版者,出版年:起页-止页.[1]ABRAMS W B,BEERS M H,BERKOW R.默克老年病手册[M].陈灏珠,王赞舜,刘厚鈺,等.译.第2版.北京:人民卫生出版社,1996:22-25.2专著析出文献.

中国肿瘤生物治疗杂志临床研究
雌激素受体阳性乳腺癌组织中Efp和Plk3的表达及其临床意义795-800

摘要:目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的乳腺癌患者癌组织中Efp和Plk3的表达及其临床意义和可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测于2010年1月至6月在河北医科大学第四医院乳腺科住院的86例ER阳性患者乳腺癌组织中Efp和Plk3的蛋白表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理指标的关系。采用qRT-PCR法检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中ER、Efp mRNA的表达情况,采用RT-PCR及Western blotting法检测雌激素刺激后ER阳性乳腺癌细胞MCF-7中Efp、Plk3基因的表达变化,采用Western blotting法检测雌激素及蛋白酶抑制剂MG132处理后MCF-7细胞中Efp、Plk3的表达变化。结果:86例ER阳性的乳腺癌组织中,55例Efp表达阳性(64.0%),28例Plk3表达阳性(32.6%)。Efp表达阳性组织中Plk3表达阳性为23.6%,Efp表达阴性组织中Plk3表达阳性为48.4%,Efp和Plk3蛋白表达存在明显的负相关(P〈0.05),Efp蛋白表达与乳腺患者的淋巴结转移状况呈明显正相关(P〈0.05),Plk3蛋白表达与乳腺癌患者的淋巴结转移状况呈明显负相关(P〈0.05)。MCF-7细胞ER mRNA高表达,而MDA-MB-231细胞的ER mRNA低表达。MDA-MB-231细胞经雌激素刺激后,Efp mRNA的表达未见明显改变。MCF-7经雌激素刺激后Efp mRNA及蛋白的表达显著增加(P〈0.05),而Plk3 mRNA的表达未见明显改变,未检测到Plk3蛋白的表达。MG132处理后MCF-7细胞中Plk3的蛋白表达明显上调,MCF-7经雌激素刺激后,再用MG132处理,Efp的蛋白表达显著增加(P〈0.05),而Plk3蛋白表达明显下降(P〈0.05)。结论:ER阳性乳腺癌中Efp和Plk3蛋白表达存在明显的负相关,Efp可促进Plk3的蛋白降解,并可能参与了ER阳性乳腺癌患者内分泌治疗的耐药过程。

乳腺癌组织N-连接糖链的分析801-805

摘要:目的: 解析乳腺癌组织的特异性糖链结构,为乳腺癌的早期诊断提供可能标志物。方法:收集2014年5月至2014年9月在陕西省肿瘤医院乳腺科手术切除的乳腺癌患者组织标本15例及距癌组织边缘3-5 cm的癌旁组织标本5例,另选取乳腺小叶增生组织标本4例,提取组织蛋白质,利用滤膜辅助的糖蛋白糖链释放方法获得N-连接糖链,应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDITOF/TOFMS)技术分析乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中糖蛋白N连接糖链类型分布和含量变化情况。结果:乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中分别鉴定到38、34和22个糖链。与癌旁组织及正常乳腺组织相比,癌症组织中复杂型、高甘露糖型、平分型、岩藻糖化和二天线型糖链的含量除高甘露糖型明显升高外,其他均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。乳腺癌组织中相对分子质量分别为1 580.455和1 742.490的2种高甘露糖型N糖链的含量显著高于正常乳腺组织(P〈0.05或P〈0.01)、相对分子质量分别为1 647.473和1 850.583的2种复杂型N-糖链的含量则显著低于正常乳腺组织(P〈0.05或P〈0.01)。这4种糖链经ROC曲线分析显示具有较高检测准确性(P〈0.05或P〈0.01)。结论:发现的4种乳腺癌组织特异性的N糖链有成为早期诊断和靶向治疗标志物的潜力。

STRAP异常表达对胃癌细胞分化的作用806-812

摘要:目的: 探讨丝苏氨酸激酶受体相关蛋白(serinethreonine kinase receptorassociated protein,STRAP)异常表达对胃癌细胞分化的影响。方法:收集北京大学肿瘤医院消化肿瘤外科于1991年1月至2009年1月手术切除的胃癌标本253例,同时另取103例同批胃癌患者癌旁组织标本作为对照,制备组织芯片。采用免疫组化检测胃癌组织和癌旁组织中STRAP蛋白的表达,分析其表达与胃癌组织细胞分化、临床分期等临床病理因素的关系,采用KaplanMeier生存分析探讨STRAP蛋白的异常表达与胃癌患者预后的关系;将STRAP真核表达载体转染胃癌细胞SGC7901,采用Western blotting检测转染后胃癌SGC7901细胞中STRAP蛋白的表达情况,MTT法检测SGC7901细胞的增殖能力,免疫荧光染色法检测胃癌组织细胞分化相关蛋白胃蛋白酶原C(pepsinogen C,PGC)在SGC7901细胞中的表达情况,同时分析碱性磷酸酶(alkaline phosphatases,AKP)在STRAP过量表达细胞中的活性。结果: 胃癌组织中STRAP蛋白的阳性表达率明显低于癌旁组织/[33.6%(75/223)vs 59.3%(51/86),P〈0.01],且其表达水平与胃癌细胞分化程度密切相关(P〈0.05),STRAP蛋白表达较高的患者预后生存期明显长于低表达患者(P〈0.05)。胃癌SGC7901细胞过表达STRAP蛋白后,其增殖能力明显减弱(P〈0.05);胃癌组织细胞分化相关蛋白PGC表达水平显著升高(P〈0.05),而AKP活性明显下降(P〈0.05)。结论: STRAP蛋白在胃癌组织中的表达水平与胃癌组织细胞分化密切相关,其可能作为分子标志物对胃癌组织细胞分化程度和预后的辅助判断具有良好的临床价值。

凡临床试验都应在中国临床试验注册中心注册812-812

摘要:中国临床试验注册中心(Chinese Clinical Trial Register,ChiCTR)为卫生部下属的国家临床试验注册中心,是世界卫生组织国际临床试验注册协作网一级注册机构(World Health Organization International Clinical Trial Registration Platform Primary Register,WHO ICTRP Primary Register),由卫生部中国循证医学中心和四川大学华西医院等于2005年7月25日正式成立并运行。全球临床试验注册制度由世界各国政府共同决定由WHO领导建立。临床试验注册具有伦理和科学的双重意义,

自体肿瘤抗原负载DC-CIK细胞治疗胃癌的疗效分析813-818

摘要:目的:探讨自体肿瘤抗原负载树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)治疗胃癌的疗效及安全性。方法:回顾性分析2005年1月至2010年1月在福建省肿瘤医院行胃癌切除术患者270例,根据是否进行DC-CIK治疗,分为对照组(150例)和DC-CIK治疗组(120例)。应用流式细胞术分析DC-CIK细胞表型,比较两组患者的总生存期(OS),观察DC-CIK治疗的不良反应,Cox回归法分析胃癌预后影响因素。结果:成熟DC中HLA-DR-+、CD8-+、CD83-+和CD86-+的细胞比例分别为(96.16±1.51)%、(96.58±2.66)%、(96.44±2.20)%和(98.74±0.76)%。CIK中CD3-+、CD3-+CD4-+、CD3-+CD8-+和CD3-+CD16-+/CD56-+的细胞比例分别为(91.98±5.9)%、(25.19±10.5)%、(71.15±7.8)%和(18.73±7.4)%。DC-CIK治疗组中位OS为77个月,与对照组的51个月相比差异明显(χ2=4.431,P=0.035)。DC-CIK治疗、辅助化疗和TNM分期是胃癌预后的独立影响因素。DC-CIK治疗的常见不良反应为发热、寒战和乏力。结论:胃癌术后应用自体肿瘤抗原负载DC-CIK治疗可延长胃癌患者的OS,且不良反应轻,安全有效。