中国肿瘤生物治疗杂志社
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中国肿瘤生物治疗杂志

《中国肿瘤生物治疗杂志》在全国影响力巨大,创刊于1994年,公开发行的月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:专家论坛、基础研究、临床研究、综述、个案报告等。
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国免疫学会;中国抗癌协会
  • 国际刊号:1007-385X
  • 国内刊号:31-1725/R
  • 出版地方:上海
  • 邮发代号:4-576
  • 创刊时间:1994
  • 发行周期:月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:1.22
  • 综合影响因子:1.064
相关期刊
服务介绍

中国肿瘤生物治疗 2016年第02期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

《中国肿瘤生物治疗杂志》“转化医学”栏目征稿启事

摘要:转化医学(translational medicine)是近年国际医学领域出现的新热潮,是实验研究与临床研究双向转化(bench to bedside and bedside to bench)的研究体系,转化医学为基础研究和临床医疗之间架起了桥梁,从而把基础医学研究的最新成果快速、有效地转化为临床疾病诊治的药物、技术和手段,有力地推动医学科学的发展。为了顺应转化医学的发展热潮,为我国广大肿瘤防治工作者提供有关"转化医学"信息传播和学术交流的平台,
160-160

Beclin1进化保守区-SA融合蛋白偶联生物素-A10适配子制备PSMA靶向系统及其对前列腺癌细胞的抑制

摘要:目的:构建链霉亲和素(streptavidin,SA)与Beclin1进化保守区(evolutionary conserved district,ECD)融合蛋白原核表达载体,将融合蛋白与生物素-前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)特异性适配子A10偶联制备PSMA靶向系统,鉴定其促进PSMA+前列腺癌细胞凋亡及自噬的功能。方法:采用基因合成技术获得融合基因SA-ECD,克隆至PUC57载体鉴定无误后,再将其定向插入原核表达载体PET30a,IPTG诱导融合蛋白表达,镍亲和凝胶层析柱纯化融合蛋白,Western blotting鉴定。按照生物素-A10∶SA-ECD摩尔比为4∶1的比例制备PSMA特异性的偶联物即靶向系统,凝胶迁移阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证SA-ECD与生物素的结合,流式细胞术、Western blotting、锥虫蓝染色分别检测靶向系统对前列腺癌细胞凋亡、自噬相关蛋白表达和细胞活力的影响。结果:双酶切及基因测序证实重组质粒PET30a-SA-ECD构建成功,IPTG诱导SA-ECD融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达并经亲和凝胶层析成功纯化。EMSA实验证明SA-ECD能有效结合生物素-A10。靶向系统可促进PSMA+前列腺癌细胞凋亡和自噬,同时抑制癌细胞活力。结论:成功表达并纯化融合蛋白SA-ECD,构建的生物素-A10∶SA-ECD靶向系统能够杀伤PSMA^+前列腺癌细胞。
161-167

PARP9-DTX3L通过宿主组蛋白H2BJ抑制病毒3C蛋白酶从而增强干扰素效应并抵抗病毒感染

摘要:干扰素信号转导通路的激活及下游干扰素诱导基因(interferon-stimulated genes,ISGs)的表达是天然免疫系统的重要组成部分。提高细胞对干扰素的反应可增强宿主对病原体的抵抗能力。信号转导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)作为干扰素信号通路中一个关键的转录因子,可以激活细胞表达ISGs,产生多种抗病毒蛋白。
167-167
中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

《中国肿瘤生物治疗杂志》征稿和征订启事

摘要:《中国肿瘤生物治疗杂志》是由中国免疫学会和中国抗癌协会联合主办的高级学术刊物,为中国精品科技期刊、RCCSE中国权威学术期刊、中国中文核心期刊,中国科学引文数据库核心源期刊、中国科技核心期刊、中国人民解放军优秀医学期刊,为同行专家评审期刊;获2015-2017年度中国科协精品科技期刊工程项目资助。本刊主要报道肿瘤生物治疗领域基础研究和临床应用的新成果、新理论、新技术和新经验,常设有述评、院士论坛、专家论坛、研究快报、青年学者论坛、基础研究、
181-181

4'-甲醚-黄芩素对耐药性人绒毛膜癌的耐药逆转作用

摘要:目的:研究4'-甲醚-黄芩素(4'-methylether-scutellarein,4'-M-S)对耐药性人绒毛膜癌的体内耐药逆转作用并探讨其相关作用机制。方法:在BALB/c裸鼠左侧腋窝皮下注射耐药性人绒毛膜癌细胞JAR/VP-16建立耐药性人绒毛膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体直径至1.0 cm时,随机分为空白对照组、依托泊苷(etoposide,VP16)化疗组、4'-M-S组和4'-M-S+VP16联合治疗组,每组10只荷瘤鼠。动态观测各治疗组荷瘤鼠肿瘤生长情况,并记录存活时间。治疗3周后,通过光镜、透射电镜观察移植瘤组织形态学改变,流式细胞术检测移植瘤细胞凋亡率的变化,用RT-PCR、Western blotting检测并比较4组移植瘤组织中多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)mRNA、肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)mRNA及其产物P-糖蛋白(permeability-glycoprotein,P-gp)和LRP的表达情况。结果:治疗3周后发现,4'-M-S对耐药性人绒毛膜癌有一定的体内抑制作用,与VP16联合用药可使裸鼠移植瘤生长明显受抑,抑瘤率达48.21%,同时可减轻化疗毒性反应、明显改善荷瘤鼠生活质量,并显著延长其平均存活时间;与其他3组相比,4'-M-S+VP16联合治疗组移植瘤细胞凋亡率显著升高(均P〈0.05),移植瘤组织中MDR1 mRNA、LRP mRNA及其编码蛋白P-gp和LRP表达水平均显著下降(均P〈0.05)。结论:4'-M-S能有效逆转人绒毛膜癌对化疗药物VP16的耐药性,其机制可能与4'-M-S诱导细胞凋亡和下调耐药基因MDR1 mRNA、LRP mRNA及相应产物P-gp和LRP的表达有关。
182-187

热激胃癌细胞外泌体致敏DC诱导显著的抗肿瘤免疫反应

摘要:目的:探讨热激胃癌细胞来源外泌体致敏树突状细胞(dendritic cells,DCs)诱导的肿瘤特异性细胞毒T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)反应。方法:制备小鼠前胃癌细胞(murine foregastric cancer cells,MFC)来源外泌体(Exo)、热激MFC细胞来源外泌体(Exo/HS)及MFC细胞冻融抗原(lysates,Lys),通过电镜观察外泌体的形态,Western blotting检测外泌体的成分。培养小鼠骨髓来源的DCs,将Exo/HS、Exo和Lys冲击致敏DCs,制备的DCs瘤苗分别命名为DC-Exo/HS、DC-Exo和DC-Lys。HSP70小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染MFC细胞,热激后分离上清,用制备外泌体致敏DCs,流式术检测DCs的表型。以DC-Exo/HS、DC-Exo、DC-Lys、DC和PBS免疫小鼠,3H-TdR法检测脾脏T细胞的增殖,LDH法检测脾细胞CTL活性。建立MFC细胞荷瘤小鼠模型,观察各组DCs瘤苗的免疫治疗效应。结果:电镜确认外泌体为膜性小囊泡。Western blotting检测表明,Exo/HS含有高水平的HSP70,流式术发现热激MFC细胞来源外泌体能显著上调DCs表面MHC-Ⅱ、CD80、CD86和CD40分子的表达,HSP70 siRNA干扰能下调热激MFC细胞来源外泌体刺激的DCs表面MHC-Ⅱ、CD80、CD86和CD40分子的表达。3H-TdR检测结果显示DC-Exo/HS刺激T细胞增殖的能力显著强于DC-Exo、DC-Lys、DC和PBS组(均P〈0.01),LDH检测结果表明DC-Exo/HS诱导的CTL活性显著高于DC-Exo、DC-Lys、DC和PBS组(均P〈0.01),HSP70 siRNA组诱导的CTL活性显著低于对照siRNA组(P〈0.01)。免疫治疗结果显示,DC-Exo/HS对荷瘤小鼠的肿瘤抑制效应显著优于其他各组(P〈0.01)。结论:热激胃癌细胞来源外泌体致敏的DCs能诱导显著的抗肿瘤免疫反应。
188-194

坚决贯彻执行国家七部委联合的《发表学术论文“五不准”》的规定

摘要:为弘杨科学精神,加强科学道德和学风建设,抵制学术不端行为,端正学风,维护风清气正的良好学术生态环境,重申和明确科技人员在发表学术论文过程中的科学道德行为规范,中国科协、教育部、卫生计生委、中科院、工程院和自然科学基金委等七部委联合下发了《发表学术论文"五不准"》的通知。本刊坚决贯彻执行"五不准"规定,加强对学术论文学术不端行为的审查和处罚措施。希望广大科技工作者、读者和作者,以及本刊的编委专家、
194-194

三氧化二砷负向调控MDSC的肿瘤免疫抑制功能

摘要:目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)是否通过抑制髓系来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)负向调控MDSCs诱导的肿瘤免疫耐受作用。方法:C57BL/6小鼠皮下注射黑素瘤B16细胞和肝癌H22细胞构建移植瘤模型,As_2O_3处理,观察移植瘤生长情况,流式细胞术检测荷瘤小鼠脾脏内MDSCs和其他免疫细胞的免疫表型,流式细胞术检测2μmol/L As_2O_3对B16模型小鼠来源的MDSCs分化的影响。取B16模型小鼠随机分为As_2O_3处理及对照组,混合淋巴细胞反应检测MDSCs对T细胞免疫抑制活性的改变,ELISA检测B16模型小鼠血清及MDSCs培养上清中TNF-α、IL-10的水平。结果:As_2O_3抑制B16和H22模型鼠的肿瘤生长,延长B16模型小鼠的生存期,并可显著下调小鼠脾脏内MDSCs的比例。体外经2μmol/L As_2O_3处理5 d后,B16模型小鼠来源的MDSCs中成熟DCs(CD11c~+CD40~+)的比例较对照组显著升高[(27.38±4.57)%vs(17.44±4.51)%,P=0.0078];As_2O_3组来源的MDSCs对T细胞的免疫抑制活性明显低于对照组(P=0.016);As_2O_3组小鼠血清及MDSCs培养上清中TNF-α(F=5.78,P=0.014)和IL-10(F=17.83,P=0.045)的含量均较对照组显著降低。结论:As_2O_3可通过诱导MDSCs向成熟表型分化、下调其免疫抑制活性等,负调控MDSCs的肿瘤免疫抑制功能。
195-200

miR-129-5p在人脑胶质瘤组织中表达下调的表观遗传学机制

摘要:目的:检测miR-129成熟体miR-129-5p在人脑胶质瘤组织中的表达特点,探讨人脑胶质瘤组织中miR-129-2表达异常是否与miR-129-2启动子甲基化有关。方法:收集湘雅医院神经外科2013年10-12月收治的胶质瘤患者肿瘤组织21例、脑外伤患者非肿瘤脑组织标本21例。Real-time PCR检测脑胶质瘤组织和非肿瘤脑组织、脑胶质瘤细胞株和正常脑胶质细胞株中miR-129-5p的表达;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测胶质瘤组织中miR-129-2基因启动子甲基化的情况;亚硫酸氢盐硫化测序PCR(bisulfite-sequencing PCR,BSP)分析经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)处理后的胶质瘤细胞miR-129-2基因启动子甲基化水平的变化,同时Real-time PCR检测miR-129-5p的表达变化。结果:miR-129-5p在人脑胶质瘤组织和细胞中表达显著低于非肿瘤脑组织和正常脑胶质细胞(P〈0.05),胶质瘤组织中miR-129-2基因的启动子甲基化率显著高于正常脑组织(P〈0.05),使用5-Aza-d C去甲基化处理脑胶质瘤细胞后miR-129-2基因的启动子甲基化程度降低、miR-129-5p表达显著升高(P〈0.05)。结论:miR-129-5p在脑胶质瘤中显著低表达,miR-129-2启动子甲基化是导致其低表达的机制之一。
201-205

基于药物表达谱模式筛选结肠癌候选治疗药物

摘要:目的:药物表达谱是发现药物新用途的重要模式,本项目探讨药物表达谱模式在结肠癌候选药物筛选中的应用价值。方法:首先,从Pub Med的GEO数据库中获取结肠癌表达谱数据集(No.GSE41258),从美国Memorial Sloan-Kettering癌症中心筛选出53对配对的结肠癌与癌旁正常组织样本数据,采用RMAexpress软件进行质量分析;然后,采用Dchip软件建立结肠癌特征性表达谱;最后通过Connectivity Map(CMAP)进行结肠癌候选化合物的筛选和实验验证。结果:经芯片质量分析,选择36对配对样本进行后续分析;构建了一个由371个基因组成的结肠癌特征性表达谱,其中上调基因94个,下调基因277个;通过CMAP分析,筛选到vorinostat、tanespimycin(17-AAG)等10种候选药物,选择其中一种富集分数较高的药物17-AAG进行验证;后续实验证实17-AAG可有效抑制结肠癌SW480和HT29株细胞的增殖,其作用24和48 h时,SW480细胞的IC50分别为0.73和0.41μmol/L;而HT29细胞的IC50分别为0.72和0.50μmol/L。流式术分析显示,17-AAG可使结肠癌细胞阻滞于G1期。结论:本项目基于药物表达谱模式筛选到多种结肠癌候选药物,揭示药物表达谱模式在药物发现中具有重要意义。
212-217

siRNA沉默CDX2基因联合化疗药物对白血病K562细胞增殖、凋亡的影响

摘要:目的:探讨siRNA靶向沉默CDX2基因联合长春新碱(vincristine,VCR)对白血病K562细胞增殖、凋亡的影响。方法:设计靶向沉默CDX2基因表达的特异性siRNA序列CDX2-siRNA-921和相应的阴性对照序列CDX2-siRNA-NC,分别转染K562细胞,同时设正常细胞组做对照。分别应用Real-time PCR和Western blotting法检测转染CDX2-siRNA-921对细胞内CDX2、BCR-ABL mRNA和蛋白表达的影响;siRNA和VCR单独或联合作用于K562细胞后,应用MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率、凋亡率的变化。结果:与正常细胞组相比,CDX2-siRNA-921能够显著降低目的基因CDX2和BCR-ABL mRNA与蛋白的表达(均P〈0.05),而CDX2-siRNA-NC组CDX2和BCR-ABL mRNA与蛋白表达量无明显变化;与VCR组、CDX2-siRNA-NC组和VCR+CDX2-siRNA-NC组相比,VCR+CDX2-siRNA-921组细胞增殖抑制率降低,凋亡率明显增加(均P〈0.05)。结论:CDX2-siRN-921能显著降低K562细胞内CDX2 mRNA和蛋白的表达,并能够下调BCR-ABL融合基因表达水平,同时增强VCR对K562细胞增殖抑制、凋亡诱导作用。
218-222

CREB及p-CREB在前列腺癌细胞增殖中的作用

摘要:目的:探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(p-CREB)在前列腺癌细胞增殖中的作用。方法:采用组织芯片技术检测人正常前列腺、前列腺增生、不同分级前列腺癌组织中CREB及p-CREB的表达水平;免疫荧光及Western blotting检测人正常前列腺基质永生化细胞WPMY-1、前列腺癌细胞PC3及LNCap中CREB及p-CREB的表达水平;构建重组人源CREB质粒,并转染PC3及LNCap细胞,Western blotting及CCK-8试剂盒检测转染效率及细胞增殖水平的变化。结果:CREB及p-CREB在前列腺癌组织中表达率明显高于正常前列腺(96%vs 50%,88%vs 40%,P〈0.05)和前列腺增生组织(96%vs 80%,88%vs 60%,P〈0.05);CREB及p-CREB蛋白水平在前列腺癌PC3及LNCap细胞中表达量显著高于正常前列腺基质永生化细胞WPMY-1[PC3细胞:(5.10±0.62)vs(2.31±0.40)、(4.31±0.54)vs(2.02±0.38);LNCap细胞:(7.5±0.83)vs(2.31±0.40)、(6.15±0.69)vs(2.02±0.38),均P〈0.05)];转染重组质粒CREB可上调前列腺癌细胞PC3及LNCap中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达(均P〈0.05),且转染后的PC3及LNCap细胞增殖水平明显增加(P〈0.05)。结论:CREB及p-CREB在前列腺癌组织、体外培养前列腺癌细胞PC3及LNCap中高表达,并可上调PC3及LNCap中增殖相关基因PCNA的表达,提高细胞增殖水平。
223-229

miR-99b通过下调mTOR的表达抑制胃腺癌细胞系SGC-7901的增殖及迁移

摘要:目的:探讨hsa-miR-99b在胃腺癌细胞系的表达及其影响胃腺癌细胞系增殖和迁移的潜在作用机制。方法:Real-time PCR检测miR-99b在人胃上皮细胞系GES-1和人胃腺癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC-803中的表达。用人工合成的miR-99b模拟物转染SGC-7901细胞构建过表达miR-996细胞系,转染对照模拟物作为对照组,CCK-8法检测过表达miR-99b的SGC-7901细胞的增殖情况,Transwell法检测SGC-7901细胞系的迁移情况,Western blotting检测SGC-7901细胞系中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)的表达情况。结果:miR-99b在胃腺癌细胞系中的表达水平显著低于胃上皮细胞系,其中以SCG-7901细胞最甚。转染miR-99b模拟物48 h后,实验组SCG-7901细胞增殖能力低于对照组(0.20±0.00 vs 0.27±0.02,P〈0.05);与转染对照模拟物的细胞相比,转染24 h后,实验组SCG-7901穿膜细胞数低于对照组[(226.67±25.17)vs(523.33±25.17)个,P〈0.05]。miR-99b可下调人胃腺癌细胞系SGC-7901中m TOR蛋白的表达。结论:miR-99b在胃腺癌细胞系中的表达明显下调,miR-99b抑制人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖和迁移的作用可能与下调m TOR表达有关。
230-234

唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性

摘要:目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P〈0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P〈0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。
235-242

常见参考文献著录格式示例

摘要:本刊论文后参考文献的著录格式严格遵守2015年新的国家标准GB/T 7714-2015《信息与文献参考文献著录规则》的要求,相对于旧的国家标准和本刊原有的著录格式,主要有以下改动:(1)作者姓名的书写,国人作者拼音姓在前、全大写,名在后、取每个汉字拼音的首字母大写(其间加空格);外籍作者姓在前、全大写,名在后、取名的首字母大写(其间加空格);
242-242

慢病毒载体介导CDK2基因沉默对黑素瘤B16-F1细胞生物学行为的影响

摘要:目的:探讨由慢病毒载体p UL介导的p UL-CDK2-shRNA3(CDK2-shRNA)沉默CDK2基因后对小鼠黑素瘤B16-F1细胞恶性生物学行为的影响,初步探索其作用机制。方法:利用重组慢病毒载体CDK2-shRNA转染B16-F1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响,DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染流式术检测细胞凋亡情况,流式术检测细胞周期变化,细胞黏附实验、transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞周期信号通路上RB蛋白(成视网膜细胞瘤蛋白)、pRB蛋白、细胞周期相关转录因子E2F1及侵袭迁移相关蛋白基质金属酶-2(MMP-2)、基质金属酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,CDK2-shRNA组细胞相对增殖率、细胞黏附率、细胞侵袭和迁移能力均显著下降(均P〈0.05)。细胞凋亡率显著增加(均P〈0.05);G1期细胞显著增加而S期和G2期显著降低(P〈0.05)。细胞周期相关蛋白pRB、E2F1明显降低而RB显著升高(P〈0.05),细胞侵袭和迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9明显降低(P〈0.05)。结论:慢病毒载体p UL介导的shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞恶性生物学行为有显著的抑制作用,其机制主要与细胞周期和细胞侵袭迁移相关蛋白表达变化有关。
243-249

NF-κB通过清除受损线粒体抑制炎症小体的活化

摘要:巨噬细胞在炎症中起着重要的作用,通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别各种病原体,调控免疫应答和炎症反应。固有免疫PRRs中的NOD样受体(Nod-like receptors,NLRs),分布于细胞质中,主要识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)。
249-249

ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用

摘要:目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P〈0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P〈0.01;t=0.297,P〈0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。
250-254