中国肿瘤生物治疗杂志社
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中国肿瘤生物治疗杂志

《中国肿瘤生物治疗杂志》在全国影响力巨大,创刊于1994年,公开发行的月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:专家论坛、基础研究、临床研究、综述、个案报告等。
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国免疫学会;中国抗癌协会
  • 国际刊号:1007-385X
  • 国内刊号:31-1725/R
  • 出版地方:上海
  • 邮发代号:4-576
  • 创刊时间:1994
  • 发行周期:月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:1.22
  • 综合影响因子:1.064
相关期刊
服务介绍

中国肿瘤生物治疗 2014年第06期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

MicroRNA:癌症诊治新靶点

摘要:MicroRNA(miRNA)是人类体内重要的转录后调控因子,参与细胞分化、增殖以及凋亡等多个细胞生物学过程。miRNA表达谱的变化与肿瘤的发生发展密切相关,miRNA既可以是癌基因,也可以是抑癌基因。肿瘤的主要生物学特征均涉及到miRNA表达水平的变化,尤其在肿瘤免疫逃逸中的变化十分复杂。循环miRNA是人类血液中一种表达极其稳定的miRNA,能够较准确地反映肿瘤的疾病状态,检测肿瘤患者体内异常的循环miRNA表达谱可能成为肿瘤临床诊断和预后判断的一种新手段。miRNA的检测手段主要包括Northern blotting、微阵列和qRT-PCR等传统方法,也包括二代测序等新兴技术。miRNA模拟物以及携带miRNA的脂质体等治疗方案已取得一定进展,但这些方法均有一定局限性使其无法在临床大规模开展应用。在克服当前的这些技术难点之后,miRNA检测有望进入临床,帮助建立新的肿瘤诊断和治疗方案。
603-609
中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

HMGB1基因沉默促进多柔比星诱导的胃癌BGC-823细胞自噬及凋亡

摘要:目的:探讨高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)基因沉默对化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬和凋亡的影响。方法:MTT、Western blotting和激光共聚焦显微镜分别检测DOX对BGC-823细胞增殖及微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(microtubule light chain-3Ⅰ,LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ表达和自噬小体形成的影响。构建靶向HMGB1的shRNA载体p Super-sh HMGBl及其对照载体p Super-sh NC并转染BGC-823胃癌细胞,建立HMGB1稳定沉默的细胞系。DOX处理不同质粒转染组的BGC-823胃癌细胞,激光共聚焦显微镜观察HMGB1沉默对DOX诱导的自噬小体形成的影响,MTT法、流式细胞术分别检测对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对自噬及凋亡相关蛋白(HMGB1、LC3、Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1和激活型caspase-3)表达的影响。结果:DOX可上调BGC-823细胞中LC3-Ⅱ蛋白的水平和促进细胞自噬体的形成(P〈0.01)。与对照组相比,HMGB1基因沉默可减少DOX诱导的胃癌细胞自噬[(19.33±2.96)%vs(71.67±3.38)%,P〈0.01],促进胃癌细胞发生凋亡[(46.12±3.15)%vs(12.37±2.84)%,P〈0.05],上调激活型caspase-3的表达水平。进一步分析发现,DOX诱导胃癌细胞发生自噬时,Mcl-1的降解增加,而Bcl-2和Bcl-XL表达无明显变化;HMGB1基因沉默可抑制DOX诱导的Mcl-1降解。结论:DOX可诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬,HMGB1基因沉默有助于逆转胃癌细胞对DOX的耐药性,促进胃癌细胞发生凋亡。
610-616
中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

新人工阳离子多肽AIK抗肿瘤活性的初步研究

摘要:目的:研究新发现的人工阳离子多肽AIK在体内外对肿瘤细胞的抑制作用和杀伤机制。方法:MTS方法检测AIK对急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制作用,确定AIK最佳作用浓度及作用时间,并以此条件测定其对10株人肿瘤细胞(95C、95D、HL-60、He La、B95-8、HO-8910PM、HO-8910、SMMC-7721、U2OS和A549细胞)及人正常肝细胞HL-7702的抑制效应。流式细胞术检测AIK对宫颈癌He La细胞凋亡的影响,并经DAPI染色后荧光显微镜下观察细胞的形态学变化。制备小鼠荷肝癌H22细胞皮下移植瘤模型,将36只模型小鼠随机分为PBS阴性对照组、AIK低剂量组[8 mg/(kg·d)]、高剂量组[15 mg/(kg·d)]以及MTX阳性对照组[1 mg/(kg·d)],给予连续10 d瘤旁注射治疗,记录小鼠体质量并观察其活动状态;用药结束后,脊椎脱臼法处死小鼠,比较肿瘤质量及体积。结果:AIK对10种肿瘤细胞均有不同程度的杀伤活性,600μg/ml AIK作用24 h后对肺巨细胞癌95C、白血病HL-60和宫颈癌Hela细胞生长的抑制分别达(90.33±0.75)%、(89.06±1.28)%和(76.09±3.68)%。AIK处理组He La凋亡细胞[(4.88±0.57)%vs(0.51±0.19)%,P〈0.05]及坏死细胞比例[(2.96±0.50)%vs(1.87±0.27)%,P〈0.05]均显著高于对照组,400μg/ml AIK处理组50%以上的H22细胞出现胞膜破碎、细胞裂解等坏死表型。AIK高剂量组、低剂量组和MTX阳性对照组的移植瘤体积和质量均显著低于PBS阴性对照组(P〈0.01)。4组小鼠体质量在治疗期间没有显著差异,但MTX组小鼠体质量在治疗第5天开始出现下降,其余3组在药物处理期间呈上升趋势。结论:AIK能够抑制多种肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡和坏死;显著抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长,无明显不良反应。
617-623

来源于未缓解白血病患者的DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤活性

摘要:目的:体外诱导培养缓解期及未缓解期急性白血病患者来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞,比较两者的增殖能力、免疫表型及对白血病细胞的杀伤活性。方法:提取2013年4月25日至2014年1月17日河北医科大学第二医院血液科收治的复发难治未缓解期白血病患者(7例)和缓解期患者(7例)的外周血单个核细胞,分别按常规方法诱导产生DC-CIK细胞,在培养过程中检测细胞增殖倍数,流式细胞术检测CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例,细胞涂片法和流式细胞术检测培养前后CD34+白血病细胞比例,CCK-8法检测两组DC-CIK细胞对K562细胞及患者单个核细胞的杀伤活性。结果:缓解组和未缓解组来源的DC-CIK细胞均以相似的速度快速增殖,CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例均随培养时间延长显著升高(P〈0.05),但两组间差异没有统计学意义(P〉0.05)。培养第15天时,非缓解组DC-CIK细胞涂片检测未见CD34+原始白血病细胞,流式细胞术检测显示CD34+细胞比例较培养前显著降低[(0.1±0.05)%vs(8.3±3.1)%,P〈0.05]。效靶比在5∶1~20∶1范围内时,缓解组与未缓解组DC-CIK细胞对K562细胞的杀伤率差异没有统计学意义(P〉0.05),但未缓解组DC-CIK对患者单个核细胞的杀伤率显著高于缓解组(P〈0.05),并且显著高于未缓解组对K562细胞的杀伤率(P〈0.05)。结论:未缓解期白血病患者来源的DC-CIK细胞在增殖活性、CD3+CD8+和CD3+CD56+表达水平和对K562细胞的非特异性杀伤活性方面与缓解期患者来源的DC-CIK细胞均相似,但对患者单个核细胞的杀伤具有更强的特异性。
624-629

长链非编码RNA调控转录因子21基因启动子的去甲基化

摘要:德国美茵兹大学分子生物学研究所的Niehrs教授和他的研究团队发现,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)TARID(TCF21 antisense RNA inducing demethylation)可通过募集生长阻滞与DNA损伤诱导蛋白45A(growth arrest and DNAdamage-inducible,alpha,GADD45A)/胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine-DNA glycosylase,TDG)实现肿瘤抑制基因转录因子21(trascriptor factor 21,TCF21)启动子的去甲基化,从而激活TCF21的表达。其相关研究成果发表在今年8月21日的Molecular Cell杂志上。DNA甲基化是一种广泛参与基因表达调控的动态可逆的表观遗传修饰,在正常的生理条件以及一些病理过程中均起着重要作用。通常DNA的甲基化抑制基因转录,代表着基因功能的"关闭"。
629-629

新城疫病毒7793株对结肠癌小鼠肝转移的抑制效果及其可能的机制

摘要:目的:以脾脏保留法建立结肠癌小鼠肝转移模型,评价新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)7793株对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨NDV抑瘤的免疫激活机制。方法:经脾注入1×10^7/ml小鼠结肠癌细胞CT26的单细胞悬液0.1 ml,建立结肠癌CT26小鼠肝脏转移瘤模型;建模小鼠随机分3组(每组20只):PBS阴性对照组、NDV7793给药组和5-FU给药组,于建模当天起连续5 d经腹腔分别注射PBS(0.1 ml/d)、NDV7793(512 HU/kg)和5-FU(20 mg/kg)。观察各组小鼠的生存状态,分析肝脏成瘤情况,计算抑瘤率和胸腺指数。ELISA法检测模型小鼠肝脏的IFN-γ水平。结果:成功构建小鼠结肠癌肝转移模型。NDV7793给药组小鼠未观察到明显的不良反应,生活状态好于PBS组和5-FU组。NDV7793组和5-FU组小鼠的肝转移瘤数量较PBS组均显著减少[(20.40±5.20)、(205.50±19.21)vs(265.30±35.73)个,均P〈0.01],NDV7793组的抑瘤率明显高于5-FU组(75.4%vs 48.0%,P〈0.05),NDV7793组小鼠的肝脏癌灶范围小,癌细胞以坏死或凋亡为主。NDV7793组和5-FU组小鼠的中位生存期明显长于PBS阴性对照组(30、22 vs 17 d,P〈0.01)。NDV7793组小鼠肝脏IFN-γ的表达和胸腺指数均显著高于5-FU组和PBS组(均P〈0.05)。结论:NDV7793株对结肠癌小鼠的肝转移具有较强的抑制效果,并可能通过上调肝脏的IFN-γ以及提升胸腺指数来抑制结肠癌的肝转移。
630-634

siRNA沉默TLR4表达对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响

摘要:目的:探讨靶向TLR4基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响。方法:设计并合成针对TLR4基因的3条siRNA(siRNA722、siRNA1673和siRNA2560)及1条与TLR4基因无同源性的阴性对照siRNA,采用Real-time PCR和Western blotting方法测定干扰后A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达水平,筛选出有效抑制靶基因表达的siRNA并确定最佳转染条件。TLR4特异性siRNA(TLR4-siRNA)转染A549细胞后,采用CCK-8法和Transwell小室法分别检测沉默TLR4对A549细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:与阴性对照相比,siRNA1673在转染48 h后对TLR4 mRNA和蛋白表达的抑制最为明显[(0.45±0.03)vs(0.83±0.02),(0.23±0.06)vs(0.98±0.09);均P〈0.01]。TLR4-siRNA转染72 h后A549细胞增殖活性显著下降[(0.77±0.01)vs(0.98±0.11)、(0.93±0.04),P〈0.01];转染48 h后,TLR4-siRNA组A549细胞的侵袭细胞数明显少于阴性对照组[(23.60±2.88)vs(59.80±5.54)个,P〈0.01]。结论:TLR4-siRNA能够沉默A549细胞中TLR4基因表达,抑制A549细胞的增殖和侵袭能力,TLR4可能成为肺癌基因治疗的候选靶点。
635-639
中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

DC-CIK细胞治疗中晚期食道癌的临床疗效

摘要:目的:评价重组腺病毒载体编码基因修饰的自体树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞(DC-CIK)治疗中晚期食道癌的临床疗效和安全性及其对食道癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响。方法:采集2011年5月至2013年5月解放军第307医院收治的20例中晚期食道癌患者的PBMC,经实验室的体外培养诱导产生CIK细胞和DC,并将重组腺病毒载体编码的survivin和muc-1基因转染DC。采集PBMC后第7、9、11、13天给患者皮下注射(3~10)×10^7个DC(1 ml),第11、13天静脉回输(2~15)×10^9个CIK细胞(100 ml),每疗程间隔3个月,直至疾病进展,观察临床疗效和不良反应。分别于免疫治疗前1周和每疗程完成后的1个月取患者外周血,流式细胞术检测淋巴细胞亚群变化。结果:20例中晚期食道癌患者经DC-CIK治疗后,1例CR、6例PR、6例SD、7例PD;客观反应率为35%,疾病控制率为65%;经细胞免疫治疗后Th1[(14.5±13.3)%vs(3.6±5.9)%,P〈0.05]、Th2[(1.0±0.7)%vs(0.6±0.5)%,P〈0.05]细胞比例显著增加。治疗过程中20例患者均未出现发热和寒颤等相关不良反应。结论:DC-CIK细胞免疫治疗可改善中晚期食道癌患者的免疫抑制状态,提高患者的抗肿瘤免疫效应,无明显不良反应。
647-651

参考文献题名后须标注文献类型和文献载体标志代码

摘要:本刊参考文献按照国家标准GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》的要求进行著录。该国家标准要求,每条文献的题名后都须标上[文献类型标志]或[文献类型标志/文献载体标志]。对纸质文献,如为期刊中析出文献,题名后应标上[J];如为专著中析出文献,题名后应标上[M]。对电子文献,如为网络期刊析出文献,题名后须标上[J/OL];如为网络专著中析出文献,题名后须标上[M/OL]。
651-651

转录因子SOX7基因在贲门腺癌中的异常表达及其甲基化状态

摘要:目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织及相应癌旁非肿瘤组织中Y性别决定区基因7(sex determining region Y-box 7,SOX7)的甲基化状态及其对SOX7 mRNA表达、Wnt通路中心因子β-catenin异质表达的影响及与临床病理特征之间的相关性。方法:选择河北医科大学第四医院胸外科2006-2012年手术切除的GCA及癌旁组织各130例,应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测130例GCA及癌旁组织中SOX7基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学方法检测标本中β-catenin蛋白的表达。分析SOX7的甲基化状态与临床病理特征、SOX7 mRNA表达、β-catenin蛋白的异质表达及上消化道肿瘤家族史(upper gastrointestinal cancers,UGIC)的关系。结果:GCA组织中SOX7的甲基化率显著高于癌旁组织为[57.7%(75/130)vs 30.8%(40/130),P〈0.01],其高甲基化仅与肿瘤患者的淋巴结转移情况有关(P〈0.05),与肿瘤组织的病理分级及临床分期均无关(P〉0.05)。GCA组织中SOX7mRNA的表达量明显低于癌旁非肿瘤组织[(0.414±0.054)vs(0.695±0.034),P〈0.01],其β-catenin蛋白的异质表达率显著高于癌旁组织(85.4%vs 43.1%,P〈0.01);GCA组织中SOX7基因mRNA表达情况及β-catenin蛋白的异质表达率均与该基因的甲基化状态有关(P〈0.05),并且SOX7基因的甲基化状态与贲门癌患者的上消化道家族史密切相关(P〈0.01)。结论:Cp G岛甲基化是SOX7基因表达下调的机制之一,并可能通过Wnt/β-catenin信号转导通路的激活在贲门腺癌的发生中扮演着重要的角色。
652-657

常见参考文献著录格式示例

摘要:1专著著录格式:主要责任者.题名[文献类型标志].其他责任者(例如翻译者).版本项(1版不著录).出版地:出版者,出版年:起页-止页.[1]Abrams WB,Beers MH,Berkow R.默克老年病手册[M].陈灏珠,王赞舜,刘厚鈺,等.译.2版.北京:人民卫生出版社,1996:22-25.2专著析出文献著录格式:析出文献主要责任者.文献题名[文献类型标志]//专著主要责任者.专著题名.版本项.出版地:出版者,出版年:起页-止页.[1]Weinstein L,Swartz MN.Pathogenic properties of invading microorganisms[M]//Soderman WA Jr,Sodeman WA.Pathologic physiology:Mech-anisms of disease.Philadelphia:Saunders,1974:457-472.
657-657

喉鳞状细胞癌组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区CpG岛甲基化状态及其蛋白的表达

摘要:目的:探讨喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)及NDRG2基因启动子甲基化状态和蛋白表达情况及其临床意义。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)技术及免疫组织化学(immunohistochemestry,IHC)法检测45例LSCC组织、18例癌旁组织中NDRG1、NDRG2基因启动子区Cp G岛甲基化及蛋白表达情况,分析其与临床特征的关系。结果:LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因启动子区的甲基化发生率显著高于癌旁正常组织[66.7%(30/45)vs 33.3%(6/18),53.3%(24/45)vs 22.2%(4/18),均P〈0.05],其高甲基化与淋巴结转移及临床分期有关(P〈0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P〉0.05)。在LSCC组织中,NDRG1及NDRG2蛋白的阳性表达率显著低于癌旁组织[37.8%(17/45)vs 88.9%(16/18),33.3%(15/45)vs 83.3%(15/18),均P〈0.01],其低蛋白表达与淋巴结转移及临床分期有关(P〈0.05),与病理分级、临床分型、吸烟史、年龄和性别无关(P〉0.05)。LSCC组织中NDRG1及NDRG2启动子区甲基化与其蛋白表达呈负相关(r1=-0.713,P〈0.01;r2=-0.472,P〈0.01)。结论:在LSCC组织中NDRG1及NDRG2基因均呈高甲基化及低蛋白表达状态,这可能与喉癌的发生和发展有关,NDRG1及NDRG2基因启动子区Cp G岛的异常甲基化可能是抑制它们蛋白表达的机制之一。
658-664

肾细胞癌中埃兹蛋白与CD44的表达及其临床意义

摘要:目的:分析埃兹蛋白(ezrin)与CD44在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中的表达情况及其临床意义。方法:选取2012年2月至2012年11月湖南省肿瘤医院泌尿外科收治的56例RCC患者的癌组织石蜡切片标本及17例癌旁组织标本,采用免疫组化技术检测标本中ezrin与CD44的表达情况,并分析两者表达的相关性及与RCC各临床病理指标的关系。结果:RCC中埃兹蛋白[60.7%(34/56)vs 29.4%(5/17),P〈0.05]与CD44蛋白[64.3%(36/56)vs 0(0/17),P〈0.01]表达水平明显高于癌旁组织。结合病理诊断结果研究发现,CD44蛋白和埃兹蛋白表达水平随RCC病理分级、临床分期的升高而升高(P〈0.05);在肿瘤最大径〉7.0 cm的RCC组织中,埃兹蛋白的阳性表达率显著高于最大径≤7.0 cm的RCC组织(P〈0.05),而CD44阳性表达率无显著差异(P〉0.05)。不同性别的患者组织内埃兹蛋白、CD44的表达水平无显著差异(P〉0.05)。Spearman分析结果表明,CD44与埃兹蛋白在RCC组织中的表达水平呈高度正相关(r=0.427,P〈0.01)。结论:埃兹蛋白与CD44在RCC组织中均呈高表达,两者表达呈正相关;埃兹蛋白与CD44在RCC的发生发展及浸润转移过程中扮演着重要角色。
665-668

细胞周期蛋白G2在甲状腺癌组织中表达及其对癌细胞增殖与凋亡的影响

摘要:目的:探讨细胞周期蛋白G2(cyclin G2,CCNG2)在甲状腺癌组织中表达的意义及其过量表达对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡的影响。方法:收集唐山市工人医院头颈科2003-2008年手术切除的63例甲状腺癌标本及其癌旁组织,免疫组织化学方法、Western blotting检测其中CCNG2蛋白的表达情况,分析CCNG2蛋白表达与临床病理指标、患者生存期之间的关系。通过慢病毒转染方法建立过表达CCNG2的甲状腺癌SW579细胞,采用RT-PCR及Western blotting检测转染后SW579细胞内CCNG2基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术观察CCNG2过表达对SW579细胞增殖、凋亡的影响。结果:CCNG2蛋白在甲状腺癌组织中的表达阳性率(33.3%vs 96.8%,P〈0.05)及相对表达量(0.343±0.033 vs 0.713±0.062,P〈0.05)均显著低于癌旁组织;CCNG2蛋白表达在甲状腺癌患者不同性别、年龄、肿瘤大小组间无显著差异(均P〉0.05),而在不同的甲状腺癌细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期组间有显著差异(均P〈0.05);CCNG2表达阳性的甲状腺癌患者的5年总生存率明显高于其表达阴性者(P〈0.05)。成功构建CCNG2过表达的SW579细胞,CCNG2过表达能明显抑制SW579细胞增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡[(15.1±2.3)%vs(5.6±1.1)%,P〈0.05]。结论:CCNG2在甲状腺癌组织中低表达,CCNG2过表达能够抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖并促进其凋亡。
669-674

凡临床试验都应在中国临床试验注册中心注册

摘要:中国临床试验注册中心(Chinese Clinical Trial Register,Chi CTR)为卫生部下属的国家临床试验注册中心,是世界卫生组织国际临床试验注册协作网一级注册机构(World Health Organization International Clinical Trial Registration Platform Primary Register,WHO ICTRP Primary Register),由卫生部中国循证医学中心和四川大学华西医院等于2005年7月25日正式成立并运行。全球临床试验注册制度由世界各国政府共同决定由WHO领导建立。临床试验注册具有伦理和科学的双重意义,目的是为了尊重和珍惜所有试验参与者的贡献,他们的贡献用于改善全社会的医疗保健,因此,任何临床试验都与公众利益相关。
674-674

KLK10和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

摘要:目的:分析激肽释放酶10(kallikrein 10,KLK10)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在卵巢癌组织中的表达,探讨两者在卵巢癌临床诊断、治疗及预后中的意义。方法:收集2004年1月至2009年1月在南通大学附属医院妇科收治的45例卵巢癌、10例良性和12例交界性卵巢肿瘤组织石蜡切片标本,应用免疫组化法检测标本中KLK10蛋白和VEGF的表达,并分析两者表达的相关性及与卵巢癌各临床病理指标和预后的关系。结果:KLK10[86.7%(39/45)vs 10.0%(1/10)、58.3%(7/12),P〈0.05]和VEGF[(82.2%(37/45)vs 20.0%(2/10)、41.4%(5/12),P〈0.05]在卵巢癌组织中的阳性表达率均明显高于卵巢良性、交界性肿瘤组织。KLK10和VEGF表达阳性率分别与分期、肿瘤分化、淋巴结转移、5年生存率有关(P〈0.05),与患者年龄、病理分型、血清CA125水平、腹水及残余肿瘤直径无关(P〉0.05);KLK10和VEGF蛋白在卵巢癌中的表达呈正相关性(r=0.5279,P=0.043)。结论:KLK10和VEGF蛋白在卵巢癌中均为高表达,两者表达呈正相关,两者均似可作为卵巢癌诊断、治疗及预后的标志物。
675-679
中国肿瘤生物治疗杂志技术方法

不同培养基与血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤细胞增殖和功能的影响

摘要:目的:探讨不同细胞培养基及血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞的增殖和功能的影响。方法:采集6例肺癌患者外周血,分离获得单个核细胞,按照不同血清与培养基分为8组:GT-T551培养基+患者自体血清组、GT-T551培养基+健康人血清组、GT-T551培养基+FBS组、GT-T551培养基组、RPMI 1640培养基+患者自体血清组、RPMI 1640培养基+健康人血清组、RPMI 1640培养基+FBS组及RPMI 1640培养基组。采用CFSE染色法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测CIK细胞CD3+CD8+T细胞及CD3+CD4+T细胞颗粒酶B、IFN-γ、穿孔素的分泌情况及以白血病NB4、K562细胞为靶细胞时CD3+CD56+T细胞、CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞表面CD107a的表达。结果:GTT551培养基加入患者自体血清组CIK细胞的增殖指数显著高于其他各组(P〈0.05)。GT-T551培养基或RPMI 1640培养基中加入患者自体血清组CD4+T细胞颗粒酶B的分泌水平均显著高于加健康人血清组[(22.85±3.50)%vs(13.28±1.75)%,(22.57±3.45)%vs(15.37±4.08)%,均P〈0.01],而且GT-T551+患者自体血清组CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力显著高于加健康人血清组(P〈0.05)。以白血病细胞系NB4和K562细胞作为靶细胞时,检测CD3+CD56+NKT细胞表面CD107a的表达,GT-T551培养基中加入患者自体血清组优于加健康人血清组[(7.10±1.94)%vs(2.73±0.79)%,(8.00±1.82)%vs(3.03±0.78)%,P〈0.01],同时优于RPMI1640+患者自体血清组[(4.45±1.96)%、(3.30±1.47)%,P〈0.01]。结论:GT-T551培养基加患者自体血清的培养体系更有利于CIK细胞的增殖、细胞因子分泌及发挥杀伤功能,可推荐作为CIK细胞最佳培养体系。
680-686

《中国肿瘤生物治疗杂志》征稿和征订启事

摘要:《中国肿瘤生物治疗杂志》是由中国免疫学会和中国抗癌协会联合主办的高级学术刊物,为RCCSE中国权威学术期刊、中国中文核心期刊,中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊、中国人民解放军优秀医学期刊,为同行专家评审期刊和开放获取(OA)期刊。本刊主要报道肿瘤生物治疗领域基础研究和临床应用的新成果、新理论、新技术和新经验,常设有述评、院士论坛、专家论坛、研究快报、青年学者论坛、基础研究、临床研究、转化医学、技术方法、短篇论著、学术争鸣、
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