中国肿瘤生物治疗杂志社
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中国肿瘤生物治疗杂志

《中国肿瘤生物治疗杂志》在全国影响力巨大,创刊于1994年,公开发行的月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:专家论坛、基础研究、临床研究、综述、个案报告等。
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国免疫学会;中国抗癌协会
  • 国际刊号:1007-385X
  • 国内刊号:31-1725/R
  • 出版地方:上海
  • 邮发代号:4-576
  • 创刊时间:1994
  • 发行周期:月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:1.22
  • 综合影响因子:1.064
相关期刊
服务介绍

中国肿瘤生物治疗 2013年第04期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志述评

基于嵌合抗原受体修饰T细胞的肿瘤免疫治疗新策略

摘要:嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰T细胞是近年来迅速发展的肿瘤过继免疫治疗新手段,其独特的作用机制和诱人的应用前景为肿瘤生物治疗开辟了一个崭新的舞台。CAR将识别肿瘤相关抗原的单链抗体和T细胞的活化基序相结合,通过基因转导赋予T细胞肿瘤靶向性、更强的杀伤活性和持久的生命力。自1989年Eshhar等首次提出CAR以来,CAR已从第一展至含有共刺激分子的第二、三代,CAR的Ⅰ/Ⅱ期临床试验在白血病、淋巴瘤、黑素瘤等恶性肿瘤中取得了可喜的成果,但是也面临脱靶效应、细胞因子风暴、移植物抗宿主病等潜在的安全性问题,未来研究将集中于设计更安全的第四代CAR、甄选具备最佳治疗潜质的T细胞亚群、优化临床治疗方案、完善临床前试验模型等方面。相信随着免疫学、基因治疗和细胞工程等领域不断取得新突破,CAR从实验室向临床转化的障碍将会逐一扫除,CAR有望成为主流的肿瘤治疗方法。
383-390
中国肿瘤生物治疗杂志科技动态

环鸟苷-腺苷酸合成酶作为细胞质DNA识别分子能促进Ⅰ型干扰素通路的活化

摘要:DNA出现在错误的位置,就意味着危险的信号。病原微生物的DNA侵入细胞质感染细胞,或者细胞核或线粒体中的DNA在细胞损伤的情况下进入细胞质中,都会引起机体的免疫反应、造成损伤,引起自身免疫病如系统性红斑狼疮的发生。
397-397
中国肿瘤生物治疗杂志研究快报

DC-CIK细胞清除微小残留白血病的临床研究

摘要:目的:观察异体树突状细胞(dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞联合化疗清除微小残留白血病(minimal residual leukemia,MRL)的临床效果和安全性。方法:选择48例2009年1月至2011年6月石家庄平安医院收治的达到形态学完全缓解(complete remission,CR)但未达到分子学完全缓解(molecular CR,CRm)的急性白血病患者或MRL阳性白血病患者,依患者意愿分为联合组和化疗组,各24例,两组的一般资料和疾病程度相当;联合组应用DC-CIK细胞治疗和巩固化疗,化疗组仅应用巩固化疗。采集健康供者(患者的父母或子女)单个核细胞,制备DC-CIK细胞,每位患者输注4~6次,每次间隔15 d。Real-time PCR检测患者白血病特异基因或相关基因表达,流式细胞术检测患者MRL免疫表型组合、外周血淋巴细胞亚群的变化,记录治疗的不良反应发生情况。结果:随访至2012年6月。与化疗组相比,联合组CRm率显著提高[45.8%(11/24)vs 8.3%(2/24);χ2=8.55,P〈0.01],四色流式细胞微小残留白血病免疫表型组合(four-color combination flow cytometric immunophenotype of minimal residual leukemia,CFIM)转阴率显著提高(66.7%vs 25.0%;χ2=8.39,P〈0.01),MRL清除显著提高(66.7%vs 25.0%;χ2=8.39,P〈0.01),3年以上持续完全缓解(continued completeremission,CCR)率也明显更高(79.2%vs 45.8%;χ2=5.69,P〈0.05)。联合组治疗后患者淋巴细胞CD4+/CD8+比值较治疗前显著上升(1.3±0.4 vs 0.8±0.4,P〈0.05)。DC-CIK细胞输注未见严重不良反应。结论:DC-CIK细胞联合化疗能够抑制白血病相关基因,促进CFIM转阴、提高MRL清除率、改善患者免疫功能、延长缓解期,DC-CIK输注无严重不良反应。
398-403
中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

IFN-α联合GM-CSF诱导胃癌患者外周血单个核细胞分化为树突状细胞

摘要:目的:探索干扰素-α(interferon-α,IFN-α)联合粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stim-ulating factor,GM-CSF)体外诱导胃癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)向树突状细胞(dendriticcell,DC)分化的可能性。方法:10例胃癌患者PBMC分别用GM-CSF 100 ng/ml联合IFN-α500 IU/ml(命名为IFN-αDC)或GM-CSF 100 ng/ml联合50 ng/ml IL-4(命名为IL-4 DC)体外培养,然后用CD40L、LPS诱导DC成熟。Giemsa染色法观察IFN-αDC和IL-4 DC的形态,流式细胞术分析IFN-αDC和IL-4 DC表面CD1a、CD80、CD83、CD86和HLA-DR的表达情况,同种异体混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)检测不同的成熟DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果:IFN-αDC和IL-4 DC均呈现典型DC形态。IFN-αDC和IL-4 DC分别在诱导第3天和第5天时,细胞表面CD1a、CD80、CD83、CD86和HLA-DR表达达到较高水平,成熟IFN-αDC表面CD83[(78.25±15.36)%vs(50.14±10.24)%,P〈0.05]和CD86[(84.84±10.12)%vs(62.93±15.12)%,P〈0.05]的表达均高于成熟IL-4 DC。成熟IFN-αDC刺激异体T淋巴细胞增殖能力强于未成熟IFN-αDC(P〈0.05)。在DC与T细胞数量比为1∶40和1∶20时,成熟IFN-αDC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力明显强于成熟IL-4 DC[(39.43±9.21)%vs(27.34±10.63)%,(60.31±7.86)%vs(48.63±6.25)%;均P〈0.05]。结论:相比常用的IL-4联合GM-CSF诱导方法,IFN-α联合GM-CSF可以在更短时间内将胃癌患者PBMC诱导成具有更强刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力的DC细胞,这可能与其表面CD83和CD86表达增高有关。
404-408

重组p53腺病毒对人肺腺癌H1299细胞体内外的抑制作用

摘要:目的:研究重组p53腺病毒(recombinant adenovirus-p53,rAd-p53)在体内、外对肺腺癌H1299细胞(野生型p53基因缺失)生长的抑制作用,观察rAd-p53尾静脉注射治疗肺腺癌的可行性。方法:MTT法检测rAd-p53对H1299细胞增殖的抑制作用。rAd-p53以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=500感染H1299细胞,24 h后RT-PCR检测H1299细胞中p53mRNA表达,72 h后Western blotting检测P53蛋白的表达、流式细胞术检测H1299细胞凋亡。H1299细胞皮下接种BALB/c裸鼠,建立裸鼠肺腺癌模型,尾静脉注射rAd-p53,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线。结果:rAd-p53以MOI=500感染H1299细胞,24 h后有野生型p53 mRNA转录,72 h后有P53蛋白表达;且rAd-p53感染可明显抑制H1299细胞增殖,72 h时,rAd-p53组细胞增殖比显著低于对照组(2.8±0.4 vs 6.1±0.5,P〈0.05)。感染rAd-p53后,随时间增加H1299细胞凋亡率呈上升趋势,48 h时rAd-p53组细胞凋亡率显著高于对照组,[(27.6±0.05)%vs(4.9±0.09)%,P〈0.01]。成功建立H1299细胞荷瘤裸鼠模型,尾静脉注射rAd-p53 2周后移植瘤体积显著小于对照组[(0.875±0.253)vs(0.479±0.215)cm3,P〈0.05]。结论:rAd-p53感染可上调H1299细胞P53蛋白的表达,抑制H1299细胞增殖、促进其凋亡,并且尾静脉注射rAd-p53可明显抑制H1299细胞裸鼠移植瘤的生长。
409-413

慢病毒介导NDRG2基因过表达抑制人膀胱癌T24细胞的侵袭和迁移

摘要:目的:观察N-Myc下游调节基因-2(N-Myc downstream-regulated gene 2,NDRG2)过表达对人膀胱癌T24细胞体外侵袭和迁移的影响。方法:采用携带NDRG2基因的慢病毒Lenti-NDRG2感染T24细胞,构建稳定过表达NDRG2的细胞株。Western blotting检测T24细胞中NDRG2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达,Transwell体外迁移和侵袭实验观察过表达NDRG2对T24细胞体外迁移和侵袭的影响。结果:建立了稳定过表达NDRG2的T24细胞株。与Lenti-Lacz组和空白对照组相比,Lenti-NDRG2组NDRG2蛋白的表达[(30.1±1.27)vs(9.9±1.24)、(8.2±1.28),P〈0.01]明显提高;Lenti-NDRG2组MMP-2[(13.5±1.32)vs(30.7±1.29)、(28.8±1.30),均P〈0.01]和MMP-9[(11.7±1.27)vs(25.2±1.28)、(26.4±1.31),均P〈0.01]的表达明显降低;Lenti-NDRG2组T24细胞的侵袭细胞数[(18.1±3.4)vs(88.5±4.2)、(90.2±4.1)个,均P〈0.01]和迁移细胞数[(20.1±3.5)vs(109.4±5.6)、(113.0±4.9)个,均P〈0.01]明显减少。结论:慢病毒介导的NDRG2基因过表达可能通过降低MMP-2和MMP-9的表达而抑制人膀胱癌T24细胞的转移与侵袭。
414-418

mTOR抑制剂FIM-A对人骨肉瘤细胞株MG-63的抑制作用及其机制

摘要:目的:观察新型哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalia target of rapamycin,mTOR)抑制剂含磷西罗莫司衍生物FIM-A对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度(1×10-9~1×10-5mol/L)FIM-A处理MG-63细胞后,采用CCK-8法检测MG-63细胞的增殖,流式细胞术检测MG-63细胞周期和凋亡情况,ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial cell growth factor,VEGF)和低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的分泌量,RT-PCR和Western blot-ting分别检测FIM-A对MG-63细胞中mTOR、p70核糖体S6激酶(p70S6 kinase protein,p70s6k)及4E结合蛋白1(4E-bindingprotein 1,4E-BP1)mRNA和蛋白表达的影响。结果:与人成骨hF-OB1.19细胞相比,人骨肉瘤MG-63细胞中mTOR、p70s6k及4E-BP1 mRNA的表达水平明显升高(P〈0.05)。FIM-A可有效抑制MG-63细胞的增殖(P〈0.05),且呈剂量依赖性(r=0.940,P〈0.01)。1×10-6mol/L FIM-A处理24 h后与对照组相比,G0/G1期MG-63细胞比例明显增加[(56.4±3.2)%vs(43.4±6.9)%,P〈0.05],而MG-63细胞的凋亡率没有明显改变。不同浓度FIM-A作用24 h后,MG-63细胞中HIF-1α和VEGF表达均明显低于对照组(P〈0.05),且具有剂量依赖性(HIF-1α,r=-0.988,P〈0.01;VEGF,r=-0.998,P〈0.01)。同时,FIM-A对MG-63细胞中mTOR(r=-0.919,P〈0.01)、p70s6k(r=-0.843,P〈0.01)及4EBP1(r=-0.818,P〈0.01)蛋白的磷酸化也具有浓度依赖性抑制作用。结论:FIM-A能抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,并阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与影响mTOR信号通路蛋白磷酸化有关。
419-424

靶向EGFR隐蔽表位的免疫毒素的制备及其对肿瘤细胞的特异性杀伤

摘要:目的:制备靶向表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)隐蔽表位(287-302)的免疫毒素,并鉴定其生物学功能。方法:通过基因工程方法将抗EGFR(287-302)的806单链抗体(806 single-chain antibody fragment,806scFv)基因经柔性肽与铜绿假单胞菌外毒素A(Pseudomonas exotoxin A,PEA)的截短形式PE38KDEL连接,构建原核表达载体pET-22b-806scFv-PE38KDEL并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,经纯化获得该免疫毒素融合蛋白806scFv-PE38KDEL,ELISA和流式细胞术检测其与EGFR的结合活性,间接免疫荧光检测重组免疫毒素的内化作用,CCK-8法检测806scFv-PE38KDEL对人脑胶质瘤细胞U87MG和U87MG-EGFRvⅢ、表皮癌细胞A431、乳腺癌细胞MDA-MB-468、舌癌细胞CAL-27的细胞毒性。结果:成功构建重组免疫毒素806scFv-PE38KDEL,诱导表达的蛋白806scFv-PE38KDEL以包涵体形式存在,经纯化后的纯度〉95%,经SDS-PAGE和Western blotting鉴定为目的蛋白。806scFv-PE38KDEL能EGFRvⅢ胞外段蛋白结合,还能与外源性表达EGFRvⅢ的肿瘤细胞和高表达EGFR的肿瘤细胞相结合,而与表达低水平EGFR的肿瘤细胞不结合。806scFv介导了重组免疫毒素的内化。806scFv-PE38KDEL对靶细胞有明显的杀伤作用,对过表达EGFRvⅢ的U87MG-EGFRvⅢ细胞IC50值为(5.85±0.03)ng/ml,对EGFR高表达细胞MDA-MB-468、A431、CAL-27的IC50值分别为(162.80±0.06)、(75.72±0.04)、(123.70±0.03)ng/ml。在1μg/ml的质量浓度下,相比PBS对照组,806scFv-PE38KDEL对U87MG-EGFRvⅢ、MDA-MB-468、A431和CAL-27细胞增殖的抑制率均显著增高[(98.67±0.07)%vs(2.45±2.85)%、(86.26±1.01)%vs(0.48±1.76)%、(96.72±0.16)%vs(1.33±1.31)%、(96.29±0.30)%vs(2.00±0.60)%,均P〈0.01],而对U87MG细胞几乎没有抑制作用[(3.59±2.09)%vs(0.19±0.95),P〉0.05]。结论:本研究所制备的靶向EGFR(287-302)表位的重组免疫毒素806scFv-PE38KDEL能特异地结合并杀�
425-431

雷公藤内酯醇对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用及其可能的机制

摘要:目的:通过体内外实验观察雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对人胰腺癌PANC-1细胞生长和凋亡的抑制作用,并分析其对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达和肿瘤血管生成的影响。方法:以0、20、40、80 ng/ml的TPL作用于PANC-1细胞,MTT法和流式细胞术分别检测TPL对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测TPL作用后PANC-1细胞中TLR4和VEGF的表达。建立PANC-1细胞裸鼠荷瘤模型并随机分为TPL组、PBS组,测量移植瘤的体积变化,治疗35 d后摘取瘤块,免疫组织化学方法检测移植瘤组织内TLR4、VEGF和CD31的表达,并计算微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:与0 ng/ml组相比,PANC-1细胞经20、40和80 ng/ml的TPL处理24 h后,细胞凋亡率均显著升高[(4.7±1.0)%、(10.5±2.0)%、(21.1±4.2)%vs(2.6±0.5)%,P〈0.05或P〈0.01];48 h后,细胞增殖率均显著下降[(68.0±5.3)%、(59.6±5.0)%、(51.6±4.2)%vs(99.6±5.2)%,均P〈0.01],并较相同浓度TPL处理24 h时显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。80 ng/ml TPL组处理后PANC-1细胞中TLR4蛋白[(20.2±4.7)%vs(57.5±6.3)%,P〈0.01]和VEGF蛋白[(35.8±4.0)%vs(92.1±8.3)%,P〈0.01]的表达量显著低于未处理组。TPL治疗组第34天的裸鼠移植瘤体积显著小于PBS对照组[(510.9±79.8)vs(1 220.6±127.2)mm3,P〈0.01];TPL治疗组移植瘤组织内的TLR4、VEGF表达均显著低于PBS组[(3.2±0.6)vs(6.7±1.1),(3.7±0.7)vs(7.1±1.2);均P〈0.01),其MVD也显著低于PBS组[(12.2±4.0)vs(22.7±5.6),P〈0.01]。结论:TPL能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞及其裸鼠移植瘤的生长,并促进PANC-1细胞凋亡,其机制可能与TPL抑制TLR4、VEGF表达及肿瘤血管生成有关。
432-437
中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

《中国肿瘤生物治疗杂志》“转化医学”栏目征稿启事

摘要:转化医学(translational medicine)是近年国际医学领域出现的新热潮,是实验研究与临床研究双向转化(bench to bedside and bedside to bench)的研究体系,转化医学为基础研究和临床医疗之间架起了桥梁,从而把基础医学研究的最新成果快速、有效地转化为临床疾病诊治的药物、技术和手段,有力地推动医学科学的发展。
437-437
中国肿瘤生物治疗杂志基础研究

过表达CD133对脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响

摘要:目的:构建稳定表达人CD133基因的脑胶质瘤U251细胞株,并探讨CD133对U251细胞生物学行为的影响。方法:将人CD133全长cDNA构建入逆转录病毒表达载体pEGZ-Term,包装成逆转录病毒pEGZ-Term-CD133,进而感染脑胶质瘤U251细胞株。流式细胞术及Real-time PCR检测感染后U251细胞CD133分子的表达。细胞计数法、神经球形成实验观察CD133过表达对U251细胞体外的增殖和神经球形成的影响。裸鼠皮下成瘤法检测感染后U251细胞的体内致瘤性。结果:成功构建pEGZ-Term-CD133逆转录病毒表达载体,并获得稳定表达CD133的U251细胞。相比U251-mock、U251细胞,U251-CD133细胞高表达CD133 mRNA[(7 400.2±5 003.4)vs(2.0±1.1)、(1.0±2.2),均P=0.0007)和蛋白。感染pEGZ-Term-CD133对U251细胞的体外增殖并无影响(P〉0.05);但在无血清神经干细胞培养条件下,U251-CD133细胞所形成的神经球数量显著高于U251-mock和U251细胞[(34.0±7.5)vs(14.6±2.3)、(11.5±1.3)个,均P〈0.01]。接种量为1×105个细胞时,U251-CD133细胞在裸鼠体内的成瘤时间(32 d)少于U251-mock细胞(38 d)、成瘤率更高(100%vs 30%),在第41天时,肿瘤体积显著增大[(180.3±146.8)vs(4.0±0.0)mm3,P=0.003]。结论:CD133分子不影响脑胶质瘤U251细胞的体外增殖,但可促进U251细胞神经球的形成和致瘤性。
438-443

红景天提取物对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4^+CD25^+Treg的抑制作用

摘要:目的:观察红景天提取物(sachalin rhodiola rhizome extract,SRR)对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的抑制作用,初步探讨其抑制肿瘤生长的机制。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为3组:SRR组,紫杉醇(paclitaxel,PTX)阳性对照组和PBS组,记录各组小鼠移植瘤体积变化,计算抑瘤率并观察小鼠生存期。流式细胞术检测移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例,荧光定量PCR检测移植瘤组织中Foxp3和TGF-βmRNA的表达水平。结果:在建模第20天,SRR组小鼠移植瘤体积明显小于PBS组[(719.6±2.4)vs(1030.5±3.1)mm3,P〈0.05],但与阳性对照PTX组无显著差异(P〉0.05)。SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长[(36.0±1.0)vs(22.0±2.0)d,P〈0.01],而与PTX组无显著差异(P〉0.05)。SRR治疗组小鼠移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T细胞的比例显著低于PBS组[(8.5±0.3)%vs(11.2±0.2)%,P〈0.01],但与PTX组无显著差异(P〉0.05)。SRR组小鼠移植瘤组织中Foxp3 mRNA[(1.2±0.2)vs(2.1±0.2),P〈0.05]、TGF-βmRNA[(1.2±0.1)vs(2.1±0.2),P〈0.05]表达均明显低于PBS组,而与PTX组无显著差异(P〉0.05)。结论:SRR可能通过下调肿瘤组织中CD4+CD25+Treg比例、Foxp3和TGF-βmRNA的表达,增强机体的抗肿瘤免疫应答。
444-448
中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

参考文献题名后须标注文献类型和文献载体标志代码

摘要:本刊参考文献按照国家标准GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》的要求进行著录。该国家标准要求,每条文献的题名后都须标上[文献类型标志]或[文献类型标志/文献载体标志]。对纸质文献,如为期刊中析出文献,题名后应标上[J];
448-448
中国肿瘤生物治疗杂志临床研究

DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者的临床疗效

摘要:目的:探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌的安全性和有效性。方法:采集2011年7月至2012年5月在解放军第81医院生物治疗科治疗的24例Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),体外诱导培养DC和CIK细胞。DC经胰腺癌细胞株(PANC-1)裂解物致敏后与CIK细胞回输至胰腺癌患者,观察DC-CIK细胞治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物的改变以及临床疗效。结果:DC-CIK细胞治疗3个月后,胰腺癌患者外周血CD3+T细胞、CD8+T细胞和CD4+CD25+Treg细胞比例均显著下降(均P〈0.05),CD4+/CD8+比值升高[(1.1±0.7)vs(1.5±0.9),P〈0.05]。血清肿瘤标志物CA19-9在治疗后1个月[(382.8±277.7)vs(213.8±214.6),P〈0.05]和治疗后3个月[(213.8±214.6)vs(154.0±118.2),P〈0.01)持续下降。24例患者无1例完全缓解,其中3例部分缓解,4例疾病稳定,17例疾病进展;治疗有效率为12.5%,疾病控制率为29.2%;中位生存期为5.7个月,6个月生存率为33%,9个月生存率为27%。治疗期间所有患者均未出现3~4级不良反应。结论:DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者安全可行,可改善患者免疫功能并产生临床获益。
449-455

EGR-1蛋白在人肺鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

摘要:目的:检测早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,EGR-1)蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达,探讨EGR-1蛋白表达与患者临床病理指标及预后的相关性。方法:收集2007年1月至2007年12月山东大学齐鲁医院肺鳞状细胞癌83例患者癌组织和癌旁肺组织标本,采用免疫组化SP法检测癌组织和癌旁肺组织中EGR-1蛋白的表达水平。分析EGR-1蛋白表达与患者临床病理指标之间的关系,Kaplan-Meier法计算患者的5年生存率,Log-rank法检验比较患者的生存差别,Cox回归多因素分析判定独立的预后因素。结果:EGR-1蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达水平显著低于癌旁肺组织[(4.12±0.35)vs(6.90±4.58),P〈0.01];EGR-1蛋白低表达与患者年龄(P=0.912)、性别(P=0.429)及肿瘤细胞分化程度(P=0.289)均无显著相关性,与吸烟史(P=0.025)、肿瘤大小(P=0.013)、淋巴结转移(P=0.003)及TNM分期(P=0.028)显著相关。EGR-1蛋白低表达的患者,其术后5年总生存率显著低于EGR-1蛋白高表达的患者(2.6%vs 15.9%,P=0.04);TNM分期(P=0.020)、EGR-1蛋白低表达(P=0.035)是判定肺鳞状细胞癌患者预后的独立因素。结论:EGR-1蛋白在肺鳞状细胞癌组织中存在低表达,且与肿瘤进展及患者预后密切相关。
456-460
中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中计量单位使用的要求

摘要:本刊严格执行国务院颁发的《中华人民共和国法定计量单位》,全面贯彻国家标准GB3100-3102-1993《量和单位》的规定,正确使用量和单位的名称和符号。⑴量符号以斜体拉丁和希腊字母表示(pH用正体除外),例如m(质量)、t(时间)、
460-460
中国肿瘤生物治疗杂志科技动态

F-box家族蛋白通过影响TRAF的稳定性调控炎症反应

摘要:TNF受体相关因子(TNF receptor-associated factor,TRAF)是连接免疫受体(包括TNF受体和Toll样受体)和下游信号转导至关重要的接头蛋白,其活化失调有可能导致过度炎症,引起组织损伤。Bill研究小组发现,FBXL2(F-box and leucine-rich re-peat protein 2)和FBXO3(F-box only protein 3)能够通过影响TRAF的稳定性来调控机体炎症反应,
467-467
中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中须写成斜体的外文字符

摘要:在科技文稿中出现许多外文字符,它们有的是正体、有的是斜体。正体和斜体外文字符各有其特定含义和用法,切不可混淆使用。现根据有关标准和规则,把生物医学文稿中须要写成斜体的外文字符归纳为以下几类:(1)生物学中拉丁学名的属名和种名(包括亚属、亚种、变种)应斜体,例如大肠杆菌Escherichia coli、
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