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中国肿瘤生物治疗 2005年第02期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志述评

NK细胞识别的新模式——压力诱导模式85-88

摘要：T、B细胞通过TCR和BCR介导抗原识别模式,巨噬细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)介导病原体相关的分子模式(pathogen associated molecular pattern, PAMP)或凋亡细胞相关的分子模式(apoptotic cell associated molecular pattern, ACAMP),比TCR,BCR和PRR更为复杂的是NK细胞的受体,迄今为止,已发现有数十种之多,分属抑制性受体和活化性受体两大类.各大类又包括数个家族,体现了NK细胞受体的多样性,介导了NK细胞的不同识别模式,分别传递不同的活化信号和抑制信号[1-2].

“2005年度肿瘤生物治疗新进展学术研讨会”于5月27日在福州市召开88-88

摘要：“2005年度肿瘤生物治疗新进展学术研讨会”于2005年5月27日在福州市福建省肿瘤医院召开。在该院院长郑天荣教授简短的开幕式发言后，中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会主任委员、第二军医大学曹雪涛教授，中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会主任委员、中国医学科学院董志伟教授共同主持了会议。曹雪涛教授作了题为《树突状细胞研究进展》的报告；

肿瘤诱导的树突状细胞功能缺陷及其机制89-93

摘要：机体的免疫监视功能是防止肿瘤发生的重要机制.除了由NK细胞和NKT细胞等免疫细胞所介导的天然免疫监视外,机体可以通过获得性免疫监视功能防止肿瘤细胞的扩增和转移[1].转化的肿瘤细胞可以释放细胞因子和热休克蛋白等信号以活化机体的"哨兵"--专职抗原递呈细胞(APC);一旦活化后,APC可以识别并且递呈肿瘤相关抗原(TAA),如黑色素瘤抗原1(MAGE1)和T细胞识别的黑色素瘤抗原1(MART1);然后APC迁移入次级淋巴器官(淋巴结和脾脏)启动获得性免疫反应,产生抗原特异的效应性T淋巴细胞和B淋巴细胞,并且最终由CTL裂解肿瘤[1-2].

中国肿瘤生物治疗杂志论著

应用血清蛋白组学技术筛选鼻咽癌肿瘤抗原94-97

摘要：目的: 应用血清蛋白组学技术优化肿瘤抗原筛选方法,筛选鼻咽癌肿瘤抗原.方法: 以免疫印迹技术筛选出含有特异性抗体的鼻咽癌患者血清,运用免疫沉淀技术对血清与鼻咽癌细胞株(CNE1)的裂解物进行处理以富集肿瘤抗原,正常人血清做对照,经凝胶电泳找出差异条带,通过质谱分析、数据库搜索和信息学分析鉴定差异蛋白.结果: 应用此方法找出存在于鼻咽癌样本中的明显差异条带1条,重复性较好,经鉴定该条带为膜结合IgM.结论: 采用上述方法筛选肿瘤抗原行之有效,可能成为肿瘤抗原筛选的一种简单、便捷、灵敏的有效方法,得到鼻咽癌候选抗原膜结合IgM.

《中国肿瘤生物治疗杂志》已获准由季刊更改为双月刊97-97

重组小鼠凝血因子Ⅶ-pPIC9K表达载体的构建及其在毕赤酵母中的表达98-102

摘要：目的: 构建去除凝血功能,但保留TF亲和力的rmFⅦ-pPIC9K表达载体并用毕赤酵母表达目的蛋白.方法: 通过RT-PCR自小鼠肝脏获得FⅦcDNA,对其进行定点突变后连入pPIC9K质粒,电击转化Gs115酵母细胞,经G418筛选、BMGY/BMMY小量摇瓶培养表达目的蛋白,并进行初步的凝血、结合活性鉴定.结果: 成功构建了3种rmFⅦ-pPIC9K表达载体(M1:LCmFⅦ-pPIC9K;M2:K341AmFⅦ-pPIC9K;M3:QEAmFⅦ-pPIC9K),并通过酵母表达获得相应蛋白,经初步活性鉴定其中两种符合设计目的.结论: 毕赤酵母表达rmFⅦ蛋白,为抗肿瘤血管药物的研究、肿瘤的分子靶向性治疗奠定了基础.

第九届全国肿瘤生物治疗学术会议征稿启事102-102

重组金葡菌肠毒素A的抗癌效应研究103-106

摘要：目的: 金黄色葡萄球菌肠毒素A作为一种超抗原,其抑瘤活性一直受到关注,其直接应用于肿瘤治疗的报道较少,本研究对其抑瘤活性进行了分析.方法: 利用亲和层析纯化出重组SEA,注射接种了黑色素瘤的小鼠,观察其抑瘤效应.结果: 各组剂量的重组SEA均能有效抑制肿瘤的生长,其高、中、低剂量重组SEA的抑瘤率分别为79.3%、75.6%和73.8%,而原位注射(中剂量)的抑瘤率为90.6%.治疗小鼠的肿瘤组织出现大量的T细胞浸润;此外,SEA以免疫的形式刺激动物,能明显产生特异性抗体,并在一定程度上增强小鼠对肿瘤转移的抵抗力.结论: 重组SEA对小鼠黑色素瘤的能产生明显的抑制效应,尤其是原位注射,这为SEA的靶向治疗肿瘤奠定了基础.

中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会和中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会联合会议于2005年5月26日在福州市召开106-106

摘要：中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会和中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会联合会议于2005年5月26日在福州市召开，会议由福建省肿瘤医院承办，中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会主任委员、第二军医大学曹雪涛教授以及中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会主任委员、中国医学科学院董志伟教授共同主持了会议。与会人员包括中国医学科学院张友会教授和张叔人教授、北京大学寿成超教授、

放射性碘标抗膀胱癌免疫毒素生物分布与代谢研究107-110

摘要：目的: 对偶联苦瓜毒素(MT) 后131I-BDI-1在荷瘤裸鼠体内分布与代谢性能变化进行研究,探讨其应用于膀胱癌导向治疗的可能性.方法: MT与BDI-1通过异型双功能交联剂SPDP进行偶联;BDI-1与BDI-1-MT采用ChT法进行131I标记;两组荷人膀胱癌裸鼠分别经尾静脉注射131I-BDI-1-MT与131I-BDI-1,经48 h, 72 h及120 h后进行体内放射性分布测定与γ显像.计算肿瘤与各个脏器的摄取百分数(%ID/g)及与正常组织放射性之比(T/NT).结果: 与131I-BDI-1 相比,131I-BDI-1-MT在肿瘤中的摄取率未见明显降低,但在多数正常组织中的摄取率显著低于131I-BDI-1,其T/NT值明显高于131I-BDI-1;131I-BDI-1-MTγ影像中肿瘤与正常组织的对比度优于131I-BDI-1;131I-BDI-1-MT与131I-BDI-1在肿瘤中清除速率差异不大,而131I-BDI-1-MT在正常组织中(尤其在血液中)的清除速率高于131I-BDI-1.结论: 131I-BDI-1-MT有抗肿瘤活性,可有效地靶向膀胱癌细胞.

PET——肿瘤高峰研讨会征文通知110-110

多聚乙烯基亚胺介导的pOSP1-HSVtk基因对卵巢癌的抗瘤研究111-115

survivin启动子的克隆及在HeLa细胞中的特异生物活性116-119

摘要：目的: 构建带有survivin启动子的pGL3Basic真核表达载体,探讨survivin启动子在HeLa细胞中的特异表达活性.方法: 采用PCR技术扩增survivin启动子,插入pGL3Basic载体,构建携带survivin启动子的pGL3Basic真核表达载体(pGL3Basic/ Surp).纯化pGL3Basic/ Surp质粒,用脂质体法转染HeLa细胞和正常血管内皮细胞ECV304,48 h后收集转染细胞与荧光素酶底物反应,检测荧光素酶活性.结果: 成功克隆1 kb survivin基因启动子,并构建了携带有survivin基因启动子的pGL3Basic真核表达载体,转染后的Hela细胞荧光素酶活性为2074.2±78.5,而ECV304荧光素酶活性为9.7±1.1.结论: 成功克隆的survivin启动子在HeLa细胞中表现出较高的肿瘤特异性活性,为进一步开发肿瘤的靶向基因治疗奠定了基础.

中国肿瘤生物治疗杂志研究简报

半乳糖基多聚赖氨酸介导自杀基因对肝癌细胞的杀伤效应119-119

摘要：去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)是哺乳动物肝实质细胞特有的一种高效内吞受体,专一性识别、结合并内吞循环血液中一些带有末端半乳糖基的糖蛋白,并使其在肝细胞内进行代谢.可利用该受体介导的内吞机制进行基因的肝靶向运送,其中制备实用而高效的肝靶向配体是实现肝靶向运送的关键之一.ASGPR的内源性配体与其亲和力较高,但由于存在来源少、纯化复杂和产量低的不足,使其作为肝靶向配体的应用受到限制.为此,我们以来源相对丰富的多肽作为骨架,在弱碱性溶液中,在氰基硼氢化钠作用下,通过还原氨化法进行乳糖 (Lac)与聚赖氨酸(PLL)共价连接,化学合成半乳糖基化的人工配体 (Lac-PLL),通过静电引力与携带自杀基因、红色荧光蛋白融合基因的真核表达质粒r-pAs16 Dr相连,组成肝靶向基因转移系统GlanPLL-r-pAs16Dr,体外观察了这种复合物对肝癌细胞的导向能力以及特异性杀伤作用.

中国肿瘤生物治疗杂志论著

EGF-PE35KDEL嵌合毒素对Hela细胞的毒性作用120-123

摘要：目的: 构建由人表皮生长因子和绿脓杆菌外毒素A组成的融合蛋白,并检测其对肿瘤细胞的杀伤能力.方法: 利用基因工程技术连接EGF和PE35KDEL基因,克隆到表达载体pET28a中,将其转化至BL21(DE3),在BL21(DE3)以可溶的形式表达EGF-PE35KDEL嵌合毒素,经DEAE-Sepharose FF阴离子交换等层析后,纯度达到95%.结晶紫检测EGF-PE35KDEL对肿瘤细胞的活性.结果: SDS-PAGE和薄层扫描分析外源蛋白的表达量占菌体蛋白的20%.细胞活性检测证明EGF-PE35KDEL能够抑制Hela细胞的生长,IC50为0.07 μg/ml.结论: EGF-PE35KDEL嵌合毒素对体外表达EGFR的Hela细胞有杀伤作用.

TLR9诱导产生的Ⅰ型IFN对实验性大肠炎的抑制作用123-123

摘要：细菌DNA及其来源的具有免疫刺激效应的寡聚核苷酸(ISS-ODN)(含有非甲基化CpG基序)是TLR9的配体.ISS-ODN能够刺激Th1型细胞因子的产生,上调抗原提呈细胞表达共刺激分子,增强宿主对入侵病原微生物的防御功能.ISS-ODN能够防止或明显减轻CD4+T细胞依赖和CD4+T细胞非依赖实验性大肠炎的发生或炎症程度,但这种保护作用是短暂的,不具有免疫记忆效应,表明ISS-ODN介导的抗实验性大肠炎效应是天然免疫应答.通过T细胞和B细胞缺陷的SCID和RAG-/-小鼠,发现ISS-ODN对RAG-/-小鼠发生实验性大肠炎具有保护机制,而这种效应主要是通过ISS-ODN活化TLR9信号通路产生的Ⅰ型IFN来发挥作用.

选择性增殖腺病毒CNHK500治疗乳腺癌的实验研究124-128

摘要：目的: 观察选择性增殖腺病毒CNHK500对乳腺癌的特异性杀伤作用.方法: 行病毒增殖实验和细胞生长抑制实验,验证CNHK500选择性复制和杀伤能力; Western blot检测腺病毒E1A和E1B在细胞中的表达.结果: CNHK500在乳腺癌细胞中复制能力与野生型腺病毒wtAd5相似,较ONYX-015增殖能力强.在正常成纤维细胞中CNHK500病毒增殖能力明显减弱, 较wtAd5增殖能力弱1 000倍左右.CNHK500可有效杀伤乳腺癌细胞株;而CNHK500对正常成纤维细胞的杀伤力较wtAd5减弱约100倍.CNHK500病毒的E1A可以选择性在端粒酶阳性的乳腺癌细胞株中表达,在端粒酶阴性的正常成纤维细胞株BJ中不表达, CNHK500可以选择性地在缺氧条件下表达E1B.动物实验结果显示,静脉注射CNHK500可以显著抑制MCF-7乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,治疗效果与给药剂量相关.结论: 肿瘤选择性增殖腺病毒CNHK500可选择性在端粒酶阳性的乳腺癌细胞中复制,并产生体内外杀伤作用.

尿多酸肽对乳腺癌细胞间黏附分子-1表达的影响128-128

摘要：肿瘤是一种分化障碍性疾病,与细胞增殖、分化和凋亡失调有关.近来研究发现肿瘤细胞的去分化过程可通过诱导分化剂将肿瘤细胞诱导分化成正常细胞.抑制肿瘤细胞增殖或诱导细胞分化、凋亡是最新的肿瘤治疗方法--诱导分化疗法.喜滴克癌细胞分化剂-尿多酸肽(CDA-Ⅱ)是从健康人尿中提取和纯化的一组天然活性成分的抗肿瘤制剂,通过抑制异常甲基转移酶而诱导肿瘤细胞分化.为研究CDA-Ⅱ对乳腺癌的诱导分化作用,我们以全反式维甲酸(ATRA)为阳性对照,选用不同生物特征的细胞株作为研究对象,观察了CDA-Ⅱ对乳腺癌间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以期为CDA-Ⅱ治疗乳腺癌提供一定的实验依据和理论基础.