摘要:目的探讨乙酰化白藜芦醇对长波紫外线(UVA)照射后人永生化角质形成细胞HaCaT内核转录相关因子NRF2(NF-E2-related factors 2)活化和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法用CCK-8试剂盒检测不同剂量(0、5、10、20、30、40、60、80 J/cm~2)UVA照射后24 h,及不同浓度(0、0.5、1、2μmol/L)乙酰化白藜芦醇干预24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后24 h HaCaT细胞的存活率;Western blot检测20 J/cm~2 UVA照射HaCaT细胞后不同时间点(0、3、6、12、24、48 h)及2μmol/L乙酰化白藜芦醇干预24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后6 h细胞核内NRF2蛋白表达的变化;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测2μmol/L乙酰化白藜芦醇干预HaCaT细胞24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后24 h细胞的凋亡率和死亡率;二氯荧光黄二乙酸酯(dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针标记细胞检测HaCaT细胞中ROS水平的变化。结果 10~80 J/cm~2 UVA照射后24 h,HaCaT细胞存活率随照射剂量的增加逐渐降低(P〈0.05);20 J/cm~2 UVA照射HaCaT细胞后0 h,细胞核内NRF2的表达急剧增强(P〈0.01),照射后3~48 h又逐渐减弱(P〈0.05)。乙酰化白藜芦醇预处理能显著提高UVA照射后细胞的存活率(P〈0.05),降低其凋亡率和死亡率(P〈0.05),促进细胞核内NRF2蛋白的表达(P〈0.01),并降低细胞内ROS水平(P〈0.01)。结论乙酰化白藜芦醇能减轻UVA照射引起的HaCaT细胞增殖抑制、凋亡和死亡,其机制可能与其促进NRF2蛋白活化,降低细胞内ROS水平,从而减轻UVA照射对细胞的氧化损伤有关。
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社