民事诉讼行为能力评定量表信度与效度检验
摘要：目的检验自编民事诉讼行为能力评定量表（the capacity assessment scale of civil lawsuit，CASCL）的信度与效度。方法在司法鉴定机构，对评定民事诉讼行为能力的116例案例使用CASCL并采用盲法进行回顾性评分，并与司法精神病学专家出具的鉴定结果进行比较，以检验该量表的信度与效度。结果受试者工作特征曲线（receiver operator characteristic curve，ROC）分析结果示，量表取12分为划界分时，具有较高水平的灵敏度（0．808）、特异度（0．842）、阳性预测值（0．921）和阴性预测值（0．949）。CASCL所有条目Cronbach＇s α系数为0．940；评分者信度组内相关系数（intraclass correlation coefficient，ICC）为0．938（P〈0．01）；重测信度／CC为0．934（P〈0．01）。CASCL各条目与总分的Spearman关联系数为0．531～0．681（P〈0．01）；因子分析结构效度，提取辨认能力、控制能力2个因子，其累积贡献率为75．3％；与鉴定结果进行一致性检验，Kappa值为0．864。结论CASCL具有较好的信度与效度，能较为准确地反映民事诉讼行为能力，对民事诉讼行为能力的评定和划分有无诉讼能力有较好的参考价值。儿童精神分裂症神经系统软体征及其与DISC1基因rs4658971多态性的关系
摘要：目的调查儿童精神分裂症患者神经系统软体征（neurological soft signs，NSS）的发生状况，并探讨其与精神分裂症断裂基因1（disrupted in schizophrenia 1，DISC1）rs4658971多态性的关系。方法收集儿童精神分裂症患者146例为患者组，154名健康儿童为儿童对照组，以及160名健康成人为成人对照组。使用剑桥神经科检查软体征测试分量表评估患者组及儿童对照组的NSS，采用PCR—RFLP技术检测患者组及成人对照组DISC1 rs4658971多态性。结果患者组NSS中运动协调因子所有9项条目，以及左右皮肤书写感测验、右侧镜像运动1、扫视时头移动、眼睛闪烁等条目的阳性率均高于儿童对照（均P〈0．05）；NSS总分、运动协调分、感觉整合分、脱抑制分均高于儿童对照（均P〈0．05）。携带T等位基因的患者左右序列对指运动、左右拳手掌测验、左右皮肤书写感测验、右侧镜像运动1、扫视时头移动、眼睛闪烁的阳性率，及NSS总分、运动协调分、感觉整合分、脱抑制分高于CC型患者（均P〈0．05）。患者组与成人对照之间DISClrs4658971基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论儿童精神分裂症患者较健康儿童有明显的神经系统软体征。携带T等位基因的儿童精神分裂症患者神经系统软体征更明显。反复误诊的麻痹性痴呆1例
摘要：麻痹性痴呆（genermal paresis of the insan，GPI）为神经梅毒最严重的一种类型，具有潜伏期长、临床表现不典型及误诊率高的特点，应引起足够重视。现将我科收治的1例多次误诊的GPI病例报告如下。黄芩苷对海人酸致痫小鼠海马神经细胞凋亡的影响
摘要：目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞凋亡的影响。方法54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态fSE）组、黄芩苷治疗组（100mg／kg）。采用腹腔内注入海人酸（12mg／kg）建立小鼠癫痫持续状态模型。通过TUNEL染色观察小鼠海马CA1、CA3区神经细胞的凋亡程度；免疫组化观察海马组织中caspase-3细胞的阳性表达情况；RT—PCR检测海马组织中Bax、Bcl-2mRNA的含量；Westernblot检测Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达量。结果与癫痫持续状态组相比，黄芩苷可显著减轻癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡（CA1区：0．3984±0．0586 vs.0．7258±0．0235，P〈0．05；CA3区：0．3593±0．0391 vs．0．6191±0．0686，P〈0．05），降低海马中Bax mRNA的合成和Bax、caspase-3蛋白的表达（P〈0．05），增加Bcl-2mRNA及蛋白的表达（P〈0．05）。结论黄芩苷能够减轻小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡，其作用机制可能通过上调Bcl-2的表达和下调Bax、caspase-3的表达来发挥抗凋亡作用。血红蛋白浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后症状性脑血管痉挛的相关研究
摘要：目的探讨血液中血红蛋白浓度对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者术后症状性脑血管痉挛发生的影响。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行手术治疗患者的病例资料，先对可能影响症状性脑血管痉挛的因素进行单因素分析，再将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析提示血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关（P=0．0023）。多因素分析提示在调整了入院时Hunt—Hess分级、CTFisher分级混杂作用后，血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关，平均血红蛋白浓度在110～120g／L患者术后症状性脑血管痉挛发生率最低（P〈0．01）。结论血红蛋白浓度是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后症状性脑血管痉挛的一个独立危险因素，维持血红蛋白浓度在一定水平有利于减少患者术后症状性脑血管痉挛的发生。脑动静脉畸形患者外周血内皮祖细胞数量与SDF—1α变化
摘要：目的观察脑动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）患者外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor ceils，EPCs）数量和基质细胞衍生因子-1α（stromal cell—derived factor—1，SDF-1α）的变化。方法15例首次接受治疗的脑AVM患者和15例健康对照者，应用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，以CDl33＋、CD34＋、KDR＋三阳性细胞为EPCs，应用流式细胞仪检测EPCs占外周血单个核细胞的百分比，ELISA法检测外周血SDF-1α浓度，比较两组差异；EPCs百分比、SDF-1α浓度与AVM大小，以及EPCs百分比与SDF-1α浓度分别进行相关性分析。结果AVM患者外周血EPCs占外周血单个核细胞百分比及SDF-1α浓度高于健康对照者（t=4．051，P〈0．05；t=3．606，P〈0．05）；EPCs百分比及SDF-1α与病灶大小不相关（r=0．092，P〉0．05；r=0．027，P〉0．05），EPCs百分比与SDF-1α正相关（r=0．461，P〈0．05）。结论脑AVM患者存在外周血EPCs和SDF-1α水平升高的现象，可能与AVM患者骨髓EPCs动员增加，参与AVM血管重塑和血管新生有关。肯尼迪病一家系的临床特点与基因检测
摘要：目的探讨肯尼迪病（Kennedy disease）一家系的临床、病理和分子遗传学特点。方法分析一个经基因确诊的Kennedy病家系患者的临床症状体征、肌电图、神经肌肉活检和雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果该家系有4例男性患者，均中年起病，缓慢进展。表现为肢体近端和延髓受累为主的下运动神经元损害，血清肌酸激酶轻度升高。肌电图呈广泛神经源性损害，神经活检神经源性肌萎缩。雄激素受体（androgen receptorgene，AR）基因的CAG重复序列数分别为50、49、50、54次。结论肯尼迪病的临床、电生理及病理特征有其独特特点，确诊有赖于雄激素受体基因编码区CAG重复数的检测。脑室-腹腔分流术治疗隐球菌性脑膜炎
摘要：目的探讨脑室-腹腔分流术在新型隐球菌性脑膜炎的治疗效果。方法对我院收治的54例型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。根据有无行脑室-腹腔分流术，将研究对象分为脑室-腹腔分流术组，无脑室-腹腔分流术组。结果23例行脑室-腹腔分流术治疗的新型隐球菌性脑膜炎患者治愈率78．26％，平均住院天数（106．00±11．97）d，其两性霉素B平均应用天数（90．17±10．95）d。对照组31例，治愈率48．39％，其治愈者平均住院天数（153．03±28．35）d，两性霉素B平均应用天数（127．70±28．93）d。两组在治愈率、恶化率、治愈者平均住院天数、治愈者两性霉素B平均应用天数等临床疗效之间有显著性差异（P=0．026、0．032、0．000、0．000）。结论脑室一腹腔分流术治疗新型隐球菌性脑膜炎可提高治愈率，缩短疗程。吉兰-巴雷综合征中的传导阻滞与电生理分型变化
摘要：目的探讨吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）的临床特点和病程进展中电生理分型变化以及病程早期电生理特点对分型变化判断的影响。方法回顾分析132例GBS患者的临床及电生理资料，总结临床特征并根据临床及电生理分型分组，观察病程进展中不同时期电生理分型变化及其与早期发生传导阻滞（conduction block，CB）间的关系。结果吉兰-巴雷综合症患者在病情进展不同时期分型会发生改变；非急性运动轴索型神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）型患者随病情进展转变为AMAN与早期出现传导阻滞（conduction block，CB）有相关性：AIDP组：X^2=6．818，P=0．009（P〈0．05）；不明确分型组：X^2=6．272，p=0．012（P〈0．05），AIDP组及不明确分型组均有统计学意义。AIDP组早期伴随CB现象与病情程度有相关性：X^2=6．972，P=0．008（P〈0．05）；AMAN组与不明确分型组未见明显相关。结论GBS患者早期电生理检测出现神经传导阻滞提示随后病情进展中由非AMAN型转变为AMAN的可能，且CB与病情程度有一定相关性，因此GBS患者有必要进行神经电生理复查以及时判断病情变化及转归。3-6岁聋哑儿童面部表情识别特点
摘要：目的考察3-6岁聋哑儿童与正常儿童在四种基本情绪和不同面部线索条件下对面部表情识别的差异。方法纳入30名聋哑儿童与30名正常儿童分别为聋哑组与对照组，观看三种面部线索（面部、眼睛、嘴部）下的四种基本情绪（开心、愤怒、悲伤、恐惧）图片，选择对应面部表情的情绪词。结果聋哑组根据完整面部线索识别开心[（97．50±6．89）魄（95．42±8．33）]、愤怒[（48．10±14．76）vs.（45．42±14．80）]、悲伤[（50．42±17．82）vs．（47．08±17．63）]、害怕[（67．08±15．21）vs（52．92±17．95）]情绪的得分高于对照组，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；聋哑组根据单独眼睛线索识别愤怒[（43．75±12．17）m．（36．67±16．00）]、害怕[（47．92±15．78）％（45．83±14．31）]情绪的得分高于对照组，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；聋哑组根据单独嘴部线索识别开心[（85．00±18．97）vs．（80．42±18．43）]、愤怒[（29．58±17．82）vs．（27．92±16．48）]情绪的能力高于对照组，悲伤情绪识别能力低于对照组[（47．08±7．58）vs．（54．17±20．77）]，差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论听力障碍给聋哑儿童情绪识别能力带来心理补偿，总体上情绪识别能力高于一般儿童；聋哑儿童在单独嘴部线索条件下悲伤表情的识别能力低于一般儿童，与听力障碍有一定关联。精神科与非精神科医护人员对抑郁症病耻感调查
摘要：目的探讨精神科和非精神科医护人员对抑郁症的病耻感。方法采用Link贬低-歧视感知量表和Struening贬低量表对71名精神科和79名非精神科医护人员进行调查，比较两组人员对抑郁症的病耻感。结果Link贬低-歧视感知量表结果显示，68．0％的医护人员对抑郁症存在病耻感，其中精神科医护人员为59．2％，非精神科76．0％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；Struening贬低量表结果显示，46．5％的精神科和68．4％的非精神科医护人员存在病耻感，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。精神科与非精神科医护人员Link贬低一歧视感知量表[（2．44±0．67）vs.（3．12±0．79）]和Struening量表[（2．39±3．62）vs．（3．14±0．82）]均分比较差异均具有统计学意义（均P〈0．05）。精神科医生与非精神科医生两量表均分比较差异均具有统计学意义（均P〈0．05）；医生与护士的两量表均分比较均具有统计学差异（均P〈0．05）。结论大部分医护人员对抑郁症存在病耻感，需引起高度关注；非精神科医护人员的病耻感强于精神科医护人员，非精神科医生的病耻感强于精神科医生，护士的病耻感强于医生。血管生成素1对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制
摘要：目的观察血管生成素1对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后脑血流S-10013蛋白表达的影响，以及对肿瘤坏死因子-（tumor necrosis factor-）和IL-1、（interleukin-1）的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年沙土鼠45只，随机分3组（每组n=15只）：假手术组（sham operation group，S组）；缺血再灌注组（ischemia—reperfusiongroup，IR组）；血管生成素1组（angiopoietin-1 group，Ang1组）；于缺血前（T0）、再灌注2h（T2）、再灌注6h（T3）、再灌注12h（T4）、再灌注24h（T5）各时间点抽取颈静脉血测S-100β蛋白含量、TNF-α、IL-1的含量的变化；并于各时间段监测颈静脉血样氧饱和度（jugular venous oxygen saturation，SjvO2）。结果①与S组比较IR组血清TNF-α、IL-1、S-100B蛋白含量显著增高（0．815±0．080μg／L）（P〈0．05）。Ang1组也较S组升高但幅度低于IR组（P〈0．05）（0．58±0．11μg／L）；（2）Ang 1组的SjvO2明显高于IR组相对应时间点（P〈0．05）（82％±12％）。结论血管生成素1可能通过减轻脑血管炎症反应过程和维持血管内皮细胞完整性来减轻脑血管内皮细胞缺血再灌注损伤从而起到保护作用。不同水平高血糖对大鼠局灶脑缺血损伤的影响
摘要：目的观察不同水平高血糖对大鼠局灶脑缺血的影响。方法将23只成年雄性大鼠随机分为正常血糖组（N）6只、高血糖1组（H1）6只、高血糖2组（H2）11只。采用线栓法建立90min局灶脑缺血模型（middle cerebral artery occlusion，MCAO），缺血开始后5min、50min、95min三个时间点，通过腹腔注射不同剂量50％葡萄糖溶液使其血糖分别维持在10mmol／L（H1）和20mmol／L（H2）。正常血糖组（N）在相同时间点注射生理盐水作为对照。脑缺血后24h采用mNSS评分和rotarod评估神经损伤严重程度，TFC染色检测脑梗死面积。结果与N组相比，H2组mNSS和rotarod评分更差，脑梗死面积增加24．26％（P〈0．01）。H1组与N组比较，mNSS、rotarod评分以及脑梗死面积无显著差异（P〉0．05）。结论卒中后严重高血糖（20mmo／L）显著增大脑梗死面积，加重神经功能损伤，而轻度高血糖（10mmol／L）对脑梗死面积和神经功能损伤无显著影响。北京大学第十一届全国肌电图与临床神经生理学习班招生通知
摘要：北京大学第三医院神经内科举办《北京大学第十一届全国肌电图与临床神经生理学习班》拟定于2014年8月4日至8日在北京召开。本届学习班集中了北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量，并邀请国内知名专家共同参与授课。学习班内容包括肌电图、神经传导测定、诱发电位等技术在神经系统疾病诊断治疗中的应用，以及在骨科、手外科、神经外科、运动医学、康复等相关疾病的术中监护与应用。血管性痴呆的分子机制及治疗学研究进展
摘要：血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是与脑血管疾病有关的老年期痴呆的一种主要类型。在老年期痴呆中，阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）被认为是首发原因，VaD为第二大原因，而亦有报道，在亚洲国家中，VaD为老年期痴呆的首发原因，这更引起我国医学界的重视。VaD发病的分子机制至今尚不明确，处于探索研究阶段，是近年研究的热点。针对其分子机制的治疗学近年来也不断发展。
