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中国神经精神疾病 2009年第02期杂志 文档列表

中国神经精神疾病杂志进展

2008年脑血管疾病外科治疗进展65-66

摘要：对于诸多脑血管疾病，手术治疗已取得较好疗效。2008年，微创治疗，尽量减少治疗本身所造成的神经功能损害仍是治疗的主要目标之一。围绕这一目标，采取个体化、综合化和规范化治疗是脑血管外科医师的共识。

神经内镜应用进展67-68

摘要：近10余年来，得益于光导纤维技术及计算机影像技术的发展，神经内镜技术取得了突飞猛进的发展，并且与各种神经外科新技术、新工具，包括神经导航技术、立体定向技术、超声、激光等日益融合，其应用范围不断拓展，基本覆盖了神经外科的各个领域，神经内镜已经成为许多神经外科医师的有力工具。目前我国已有200余家医疗机构购置了神经内镜设备，

中国神经精神疾病杂志短著述

利培酮、氯丙嗪治疗对首发精神分裂症患者探究性眼动分析的影响68-68

摘要：近年来，精神分裂症患者的认知功能研究越来越受到关注。探究性眼动分析（EEM）可客观反映认知功能，故本研究探讨氯丙嗪、利培酮药物治疗前后首发精神分裂症患者EEM的变化，试图为精神分裂症的诊断及治疗效果的评估提供客观的生物学指标。

中国神经精神疾病杂志论著

喹硫平、利培酮治疗精神分裂症的1年随访69-73

摘要：目的比较喹硫平与利培酮长期治疗首发精神分裂症患者的疗效及不良反应。方法研究纳入符合国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）精神分裂症或分裂样精神障碍研究用诊断标准的首次发病患者262例，喹硫平组和利培酮组各131例，开放性治疗12个月。疗效评估：以两药的停药率、持续治疗时间为主要指标，阳性与阴性症状量表（PANSS）减分及减分率为次要指标，PANSS总分减分率≥50％为显效，25％～50％为有效，〈25％为无效。以副反应量表（TESS）、锥体外系副反应量表（RSESE）、不自主运动量表（AIMS）评估不良反应。结果①停药率：喹硫平组33．6％，利培酮组35．2％；持续治疗时间：喹硫平组为（9．49±3．83）个月，利培酮组为（9．52±3．84）个月；复发时间：喹硫平组（3．29±2．34）个月，利培酮组（5．11±2．77）个月；两药的停药率、持续治疗时间、复发时间差异无统计学意义（P〉0．05）。②治疗第2、6、12个月末时，喹硫平组治疗有效率分别为78．6％（103／131）、86．2％（113／131）、89．3％（117／131），利培酮组有效率为82．4％（108／131）、87．7％（115／131）、85．5％（112／131），二者的总体疗效相当（P〉0．05）。③不良反应：利培酮引起的锥体外系不良反应如静坐不能、肌强直、震颤较喹硫平高（χ^2=14．94，P〈0．05），喹硫平组的头晕和晕厥发生率高于利培酮组（χ^2=10．08，P〈0．05）。结论喹硫平和利培酮对首发精神分裂症急性期和长期治疗疗效肯定，两药疗效相当，两药不良反应各有特点但均可耐受。

精神分裂症患者情绪记忆损害的研究74-78

摘要：目的探讨精神分裂症患者的情绪记忆及其与精神症状的相关性。方法采用情绪图片的回忆和再认测试评定40例精神分裂症患者与40名正常对照的情绪记忆，同时采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定患者临床症状。结果两组间图片评分测试结束10min后和72h后对负性和中性图片的回忆率以及负性和正性图片的再认正确率差异均有统计学意义（P〈0．05）。PANSS量表阴性症状评分与负性和正性图片再认正确率呈负相关（r=-0．91，P〈0．01；r=-0．38，P〈0．05）。患者组病程与10min后负性图片回忆率（r=-0．33，P〈0．05）、72h后负性和正性图片回忆率（r=-0．36，P〈0．05；r=-0．36，P〈0．05）、负性图片再认正确率（r=-0．34，P〈0．05）呈负相关。结论精神分裂症患者存在情绪记忆损害，且与精神症状相关。

利培酮合并无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症的临床研究79-83

摘要：目的了解无抽搐电休克治疗（MECT）合并利培酮对难治性精神分裂症（TRS）的疗效与不良反应。方法对69例符合TRS的患者随机分为研究组34例和对照组35例，前者给予利培酮合并MECT治疗，后者单用利培酮治疗，观察12周。分别于人组前、治疗4周末、8周末和12周末时采用阳性症状和阴性症状量表（PANSS）及大体功能评定量表（GAF）评定疗效，不良反应症状量表（TESS）评定副反应。治疗前后威斯康辛卡片分类测验（WCST）评定认知功能。结果最终纳入分析67例，研究组脱落2例。两组治疗前比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；两组第4周、第8周、第12周末的PANSS总分及各因子分、GAF评分分别与自身治疗前相比，除第4周末对照组的阳性症状、阴性症状分外，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。第12周末研究组与对照组比较，PANSS总分、阳性症状、一般精神病理症状因子分的减分率、GAF评分的增加值及WCST的总测验次数、持续错误数的差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；研究组PANSS减分率（45．34±15．23）％，临床总有效率56．25％，对照组PANSSS减分率（37．14±17．19）％，临床总有效率31．43％，两组的差异有统计学意义（P〈0．05）。两组各时点的TESS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与单一的利培酮治疗比较，利培酮合并MECT能提高TRS的疗效，且未增加不良反应。

中国神经精神疾病杂志病例报告

脑垂体Rathke囊肿切除术后精神障碍1例83-83

摘要：1对象与资料患者，女，14岁。因“行脑垂体Rathke囊肿切除术后胡语，情绪不稳16d”入院。患者于2008年6月15日突然出现头晕、头痛、情绪烦躁、失眠。7月4日到协和医院住院，做头颅MRI提示“垂体腺瘤”。术前查双眼视力左1．2右1．2。垂体泌乳素（PRL）3．9μg／L，

中国神经精神疾病杂志论著

精神分裂症患者攻击行为与色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A基因多态性的关联研究84-87

摘要：目的探讨精神分裂症患者的攻击行为与色氨酸羟化酶（TPH）基因A218C多态性和单胺氧化酶A（MAOA）基因T1460C多态性的相关性。方法采用《修订版外显攻击行为量表》（MOAS）对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM—IV）的精神分裂症患者进行评定，99例MOAS加权总分≥4分者纳入有攻击行为组（研究组），102例MOAS加权总分0分者为无攻击行为组（对照组）。应用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测受试者的TPH基因A218C和MAOA基因T1460C多态性。结果研究组和对照组的TPH基因A218C多态性基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05），进行性别分层后结果同前；两组间MAOA基因T1460C多态性的等位基因频率差异有统计学意义（P〈0．05），进一步分析后显示只有在男性中研究组的C等位基因频率才明显高于对照组（P〈0．05），男性携带C等位基因的精神分裂症患者出现攻击行为的风险是T等位基因携带者的2．18倍。结论未见TPH基因A218C多态性与精神分裂症患者的攻击行为存在关联；MAOA基因T1460C多态性与有攻击行为的男性精神分裂症患者关联，其等位基因C可能增加患者攻击行为的风险。

双侧丘脑底核电刺激对帕金森病患者抑郁状况的影响88-92

摘要：目的探讨双侧丘脑底核脑深部电刺激对帕金森病患者抑郁状况的影响。方法设置STN—DBS组及药物治疗对照组，配对入组，有效病例27对。两组患者均只服用左旋多巴制剂且剂量前后无显著变化，均未服用抗抑郁药物。前后共6次分别评估其抑郁及运动状况。结果与术前及药物治疗组相比，STN—DBS组术后运动功能改善，抑郁状况短期内（3～6个月）改善；STN—DBS组术后运动评分与抑郁评分短期内（5周～6个月）相关，双侧电压均值与其抑郁评分均相关；STN—DBS组术后电压均值对抑郁评分的标准回归方程及回归系数均显著，运动评分对抑郁评分的标准回归方程及回归系数在短期内（5周～3个月）显著。结论STN—DBS对PD患者运动障碍症状的改善在短期内可改善其抑郁状况，但长期效应不明显。在STN—DBS治疗电压值范围内，双侧电压均值越高，PD患者的抑郁状况越严重。

鞍区良性占位病变MR视束水肿样变的研究93-96

摘要：目的研究视束水肿样变（OTE征）在鞍区良性占位病变的诊断学和治疗学意义。方法207例初次确诊和手术病理证实的鞍区良性占位病变患者，肿瘤均接触或压迫视交叉和／或视束，其中垂体腺瘤116例、颅咽管瘤52例、鞍区脑膜瘤18例、囊肿性病变14例、垂体脓肿7例，回顾性分析MR上OTE征的影像学特点、阳性率、与肿瘤大小和术前视觉功能障碍的关系。结果OTE征在垂体腺瘤、颅咽管瘤、鞍区脑膜瘤、囊肿性病变、垂体脓肿的阳性分别为6、20、1、0和3例。在垂体瘤，OTE征与肿瘤大小有关，而与术前视觉功能障碍无关。在颅咽管瘤，OTE征与肿瘤大小和术前视觉功能障碍均无关，与肿瘤的生长方式有关，鞍上生长的肿瘤发生OTE征的比例显著高于鞍内鞍上生长的肿瘤（P=0．003）。70．8％的OTE征在术后1个月内即可消失。结论OTE征不是颅咽管瘤的特征性表现，在手术满意切除鞍区良性占位病变后，视束水肿样变多可很快消失。

脑卒中组织化治疗与传统治疗的疗效和医学经济学比较97-100

摘要：目的探索符合我国国情的卒中治疗模式。方法成立脑血管病专科，建立组织化的卒中病房，收集成立专科3年来我科住院病历资料完整的所有卒中病例，对普通病房与卒中病房在基本设置、诊治程序及卒中患者的住院时间、住院费用和预后方面进行了对比分析，并用方差分析和卡方检验进行了统计学检验。结果卒中病房较普通病房有正规的基本设置和诊治程序易于实施组织化治疗，能轻度缩短住院时间，显著降低住院费用和死亡率、提高患者的好转率。结论建立卒中病房简单、有效、可行，是符合我国国情的卒中治疗模式，有广泛的推广应用价值，具有重要的临床意义。

骨形态发生蛋白6在Aβ致大鼠海马神经元损害中保护作用的研究101-104

摘要：目的探讨骨形态发生蛋白6（bone morphogenetie protein6，BMP6）在β淀粉蛋白（amyloid β，Aβ）致大鼠海马神经元损害中是否存在保护作用。方法SD大鼠海马神经元原代培养7～10d，经A1325—35毒性片段（15—25μM）处理24h后，通过RT—PCR技术检测BMP6mRNA基因表达水平。原代培养7～10d的神经元经过Aβ25—35（30μM）处理后10min，添加BMP6，通过CCK-8试验，活体神经元形态观察、AnnexinV／PI流式细胞学分析观察BMP6是否具有神经保护作用。结果RT—PCR法显示Aβ25—35（15μM、20μM和25μM）处理24h后神经元BMP6mRNA较未处理组表达明显减少（P〈0．05）。CCK-8实验显示A13加BMP6组较之113组细胞活性明显增高（P〈0．05），活体神经元形态观察Aβ加BMP6组较之AB组神经元的形态保护良好，AnnexinV／PI流式细胞学显示Aβ加BMP6组较之Aβ组的凋亡细胞明显减少（P〈0．05）。结论BMP6在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用，并且这一保护作用具有剂量依赖趋势。

脑卒中患者同型半胱氨酸水平及其影响因素研究105-107

摘要：目的探讨脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平与影响因素的关系。方法选择229例脑卒中急性期住院患者，采用汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表、长谷川痴呆量表、临床神经功能缺损评分、Barthel日常生活能力指数和一般情况调查表进行测查，并检测各项血液指标。结果高同型半胱氨酸血症患者为91例（39．7％）。与正常组相比，在年龄、性别、教育程度、饮酒、吸烟、糖尿病史、叶酸、维生素B12肌酐、超敏C反应蛋白、长谷川痴呆评分、抑郁睡眠因子分方面差异均有统计学意义（P〈0．05）。多元Logistic回归方程是高同型半胱氨酸血症（Y）=＋0．809教育程度＋0．032年龄＋0．014肌酐-0．001维生素B12-0．195叶酸-1．012性别-1．854。结论教育程度低、高龄、肌酐高、维生素B12和叶酸低的男性脑卒中患者更容易出现高同型半胱氨酸血症；同型半胱氨酸水平升高可能与痴呆和抑郁的某些征候群有关，与焦虑关系不大。

抑郁模型大鼠中枢G蛋白的研究108-110

摘要：目的探讨抑郁模型大鼠中枢部分脑区Gαi蛋白的表达水平及其与部分抗抑郁剂作用机制的关系。方法50只大鼠随机分为氯米帕明组、西酞普兰组、联合（碳酸锂加西酞普兰）干预组、生理盐水组、空白对照组，前4组接受慢性非预见性应激制备为抑郁模型大鼠，并分别给予相应的干预措施；以强迫游泳试验评价药物疗效，利用免疫组织化学方法检测大鼠前额皮质、海马CA3、纹状体Gαi蛋白的表达。结果实施干预4周后各组大鼠强迫游泳不动时间明显延长，与未接受应激的空白对照组比较差异有统计学意义（F=2．61，P〈0．05），联合干预组强迫游泳不动时间于用药第1周恢复正常（F=4．58，P〈0．05），西肽普兰组于第2周恢复正常（F=4．33，P〈0．05），氯米帕明组于第3周恢复正常（F=2．86，P〈0．05）；干预结束后，生理盐水组前额皮质、海马CA3区Gαi灰度值明显较空自对照组减少（F=2．75，P〈0．05；F=2．71，P〈0．05），药物干预后各组与空白对照组则无明显差异（P〉0．05）；干预结束时，各组大鼠第4次强迫游泳不动时间和各脑区Gαi灰度值没有相关性（r=-0．28—0．495，P均大于0．05）。结论抑郁模型大鼠前额皮质、海马CA3 Gαi表达升高，恢复前额皮质、海马CA3的Gαi的表达可能是抗抑郁剂的作用靶点之一。

谵妄在综合医院住院患者中的临床特点分析111-113

摘要：目的了解谵妄在综合医院住院患者中的临床特点。方法对1年内综合医院住院患者中精神科联络会诊明确诊断为谵妄的93例患者的临床特点进行分析，并与336例会诊后明确为非谵妄患者进行比较。结果谵妄患者的平均年龄高于非谵妄患者[（71±15）岁vs（59±18）岁，P〈0．05]。会诊时精神障碍的病程短于1周的比例，谵妄组高于非谵妄组（56．0％VS18．3％，P〈0．05）。谵妄组来自重症监护病房（10．8％）和外科者（36．4％）高于非谵妄组（4．2％和21．4％），而来自内科较少（56．5％VS36．6％），上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。谵妄组以精神病性发作（61．8％）和认知障碍（20．2％）作为会诊原因的比例高于非谵妄组（18．5％和1．0％），差异有统计学意义（P〈0．05）。谵妄组罹患创伤或手术、呼吸系统疾病和多系统疾病（26．7％、10．5％、20．9％）者高于非谵妄组（15．9％、4．7％、10．9％），而循环系统疾病较少（3．5％vs 16．5％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。高龄（1〉65岁）、被非精神科医生识别为精神病性发作和认知障碍、精神科会诊时刻较早、罹患创伤或者手术、呼吸系统疾病和多系统疾病、在重症监护病房治疗与谵妄密切相关（P〈0．05）。80．6％的患者应用了药物治疗，常用的药物为氟哌啶醇、奥氮平、喹硫平和利培酮。结论对于在外科和重症监护病房治疗的创伤、呼吸系统疾病、多系统疾病或术后的老年患者应高度注意发生谵妄的可能性。

难治性癫痫患者血清层粘连蛋白的表达113-115

摘要：目的研究层粘连蛋白（laminin）在难治性癫痫患者血清的表达差异，为进一步探讨难治性癫痫发病机制提供依据。方法采用ELISA和Western blot技术测定30例难治性癫痫患者、46例非难治性癫痫患者及20名正常人血清中laminin的含量。结果ELISA结果显示laminin含量难治性癫痫组为：177．396±30．602，非难治性癫痫组为：121．915±35．215，正常对照组为：67．474±7．197，血清中laminin的含量难治性癫痫组、非难治性癫痫组高于正常对照组（P〈0．05），难治性癫痫组高于非难治性癫痫组（P〈0．05）。Western blot结果显示laminin—β，与β-actin的光密度比值在难治性癫痫组为：0．871±0．032，非难治性癫痫组为：0．686±0．017，正常对照组为：0．385±0．024，难治性癫痫组、非难治性癫痫组高于正常对照组（P〈0．05），难治性癫痫组高于非难治性癫痫组（P〈0．05）。结论Laminin在癫痫患者血清中明显升高，在难治性癫痫患者血清升高更明显，laminin可能参与了癫痫的发病过程，可能是促成癫痫难治性的因素。

胶质瘤干细胞对BCNU耐药的体外实验研究116-118

摘要：目的探讨胶质瘤干细胞（GSCs）对双氯乙基亚硝脲（BCNU）的耐药能力及导致耐药的相关分子机制。方法从来源于手术切除的恶性胶质瘤中分离培养GSCs，并应用免疫细胞化学染色和FACS鉴定；分别利用MTT法和Ki67染色观察和分析不同浓度BCNU对胶质瘤细胞和GSCs的活力和增殖能力的影响；应用RT—PCR法测定06甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（O6-methylguanine DNA-transferase，MGMT）mRNA在胶质瘤细胞、GSCs和正常脑组织中的表达。结果本研究中获得的GSCs为Nestin和CD133阳性，具有自我更新、分裂增殖和多分化潜能，流式细胞术分析证实收获的细胞克隆中99．79％的细胞为CD133阳性细胞，符合我们的实验要求；与胶质瘤细胞相比，GSCs具有较强的抗BCNU化疗能力（P〈0．01），在BCNU的浓度达到2g／L后，胶质瘤细胞存活率近于0并基本停止增殖，而GSCs仍有32．3％±4．5％的存活率并仍有43．6％±3．5％的增殖率，当BCNU浓度在2g／L到8g/L间尚可以进一步诱导GSCs耐药能力的增强；RT—PCR结果表明在GSCs中MGMTmRNA的表达明显高于胶质瘤细胞，而在正常脑组织中则无MGMTmRNA的表达。结论GSCs比胶质瘤细胞更具耐药性，是胶质瘤产生耐药的关键，而MGMT是GSCs产生耐药的分子机制之一。

高同型半胱氨酸血症对大鼠脑血管的影响及干预119-120

摘要：目的探讨高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，Hhcy）对大鼠脑血管结构的影响及B族维生素干预后的结果。方法30只SD大鼠随机分为对照组、Hhcy组、干预组，每组10只。分别给予普通饲料，高蛋氨酸饲料，高蛋氨酸饲料加B族维生素干预。采用高效液相法测定不同时期大鼠血浆总同型半胱氨酸（total homocysteine，tHcy）水平，采用电镜观察各组大鼠脑部血管结构的变化。结果①高蛋氨酸饮食使Hhcy组大鼠血浆tHcy水平（22．85±4．92μmol／L）高于对照组（11．66±3．74μmol／L）（P〈0．01），B族维生素干预8周后，干预组血浆tHcy水平（10．28±5．05μmol／L）下降，与对照组（13．27±3．63μmol／L）无统计学差异（P〉0．05）；②通过电镜观察Hhcy组大鼠大脑中动脉及脑皮质微血管结构均可见损伤。B族维生素干预后大鼠脑血管结构损伤较Hhcy组减轻。结论Hhcy对大鼠脑血管结构造成损伤，联合应用多种B族维生素可以降低血浆tHcy水平，并减轻Hhcy对大鼠脑血管结构造成的损伤。