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中国神经精神疾病 2008年第01期杂志 文档列表

中国神经精神疾病杂志论著

大脑皮层梗死后大继发鼠丘脑、中脑、脊髓和臂丛损害1-5

摘要：目的观察实验性大脑皮层梗死后大鼠同侧丘脑、中脑及对侧颈髓、臂丛神经是否发生继发性损害。方法32只易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）行右侧大脑中动脉皮层支闭塞（middle cerebralartery cortex occlusion,MCAO）术,另外32只暴露而不凝闭大脑中动脉,作为假手术组。分别于术后1、2、3、4周各组各时间点取8只大鼠处死取脑和脊髓,免疫组化方法检测梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓颈膨大前角微管相关蛋白2（microtubule associated protein 2,MAP2）、胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acid protein,GFAP）以及特殊染色检测对侧臂丛神经。结果与同期假手术组相比,MCAO术后各周梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质和对侧脊髓前角MAP2表达降低,GFAP表达增高（P〈0.05）;而对侧臂丛未见明显改变。结论同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓前角神经元细胞在大脑皮层梗死后存在继发性损害,这可能是梗死后期神经功能恢复困难的重要因素之一。

盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病的临床研究6-9

摘要：目的与盐酸多奈哌齐对照比较盐酸美金刚治疗阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的有效性和安全性。方法将36例AD患者随机分为两组,采用双盲双模拟的方法,对照组给予盐酸多奈哌齐10mg/d,试验组给予盐酸美金刚20mg/d,疗程16周,每4周随访1次,评估简易精神状态量表（MMSE）、阿尔茨海默病评价量表-认知分量表（ADAS-cog）、日常生活能力量表（ADL）、临床疗效总评量表（CGI）、快速词汇测验（RVR）和数字广度测验（DS）。结果32例患者完成了本试验,盐酸多奈哌齐组MMSE、ADAS-cog、ADL、RVR和DS评分治疗前后比较均有统计学意义（P〈0.05）,盐酸美金刚组ADL、ADAS-cog和MMSE评分治疗前后比较有统计学意义（P〈0.05）。治疗前两组各量表评分比较（P〉0.05）与治疗16周后两组评分比较（P〉0.05）,均无统计学差异。结论盐酸美金刚作为治疗AD的新药,可以改善AD患者的症状,疗效与盐酸多奈哌齐相当,且具有良好的安全性和耐受性。

肌萎缩侧索硬化患者血清和脑脊液中胰岛素样生长因子-1的研究10-13

摘要：目的探讨肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）患者血清和脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）中胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）的水平及二者的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测量ALS患者和对照者的血清和CSF中IGF-1含量。结果ALS患者和健康对照者血清中IGF-1的含量分别为（158.06±71.02）ng/mL、（143.90±37.09）ng/mL（P〉0.05）,ALS患者和疾病对照者CSF中IGF-1的含量分别为（26.62±2.60）ng/mL、（27.24±1.92）ng/mL（P〉0.05）。患者血清与脑脊液IGF-1的含量无显著相关性（r=-0.2089,P=0.4055）。结论ALS患者血清和脑脊液中IGF-1含量可能无明显变化。血清中IGF-1水平不能反映CSF中该蛋白的变化,CSF中的IGF-1可能来源于中枢神经系统。

中国神经精神疾病杂志中国神经精神疾病杂志编委会（第六届）

中国神经精神疾病杂志编委会（第六届）13-13

中国神经精神疾病杂志论著

新型隐球菌性脑膜炎临床分析（附43例报道）14-16

摘要：目的分析新型隐球菌性脑膜炎的临床特点、治疗及转归。方法对43例患者的临床资料进行回顾性分析并文献复习。结果43例患者均经病原学确诊。先用两性霉素B（amphotericin B,AmpB）治疗者2例,AmB（或脂质体）＋5-氟胞嘧啶（5-flucytosine,5-FC）治疗者36例;待患者症状好转、脑脊液真菌转阴后,改用氟康唑（fluconazole,FCZ）口服巩固维持治疗;5例仅接受FCZ治疗者;14例脑室扩大行侧脑室外引流术。随访观察治愈20例,好转9例,死亡9例,自动出院5例,脑室外引流术能缩短疗程。结论联合用药治疗新型隐球菌性脑膜炎效果较好,脑室引流能较快缓解症状、改善预后。

大鼠骨髓间充质干细胞神经分化潜能的体内外研究17-22

摘要：目的体内外研究大鼠骨髓间充质于细胞向神经细胞分化的潜能。方法从大鼠骨髓中分离培养得到的BMSCs传至5代后分为：A组,无诱导剂组;B组,神经细胞诱导组;C组,成骨诱导组;D组,脂肪细胞诱导组。流式细胞仪检测细胞的免疫表型。A,B两组行神经细胞相关蛋白检测;C组行茜素红染色,D组行油红O染色。将Hoechst33258标记的第5代BMSCs立体定向植入（n=10只）大鼠顶叶皮质,4周后观测。结果BMSCs表面CD29、CD44、CD90阳性,CD31、CD34、CD45阴性。在体外,A组细胞仅Nestin阳性,B组细胞Nestin、MAP2、NSE、GFAP均呈阳性,且形态类似神经细胞。C组经诱导后可见矿化结节。D组细胞浆内出现脂肪滴。大鼠脑内移植部位可见Hoechst33258染色阳性的BMSCs。并呈Nestin,MAP2、NSE、GFAP阳性。结论体外BMSCs易于分离、培养及扩增。BMSCs具有多向分化潜能,可通过诱导向脂肪、成骨及神经细胞分化。在体外能自发表达神经干细胞相关蛋白,在大鼠脑内可自发向神经细胞分化。

中国神经精神疾病杂志病例报告

甲基苯丙胺所致精神障碍1例22-22

摘要：1对象和资料 患者男，45岁，商人，于2002年起因自觉精力不济，开始间断服用甲基苯丙胺，最大剂量达0．1g／d，后逐渐成瘾，停服则感乏力，烦躁不安，抑郁，服后症状能很快缓解。2005年2月突然出现乱语，无端猜疑其妻有外遇，称家中电话、灯、电脑等均被人安了摄像头。且摄像头后有几支枪对着他等。曾住当地某精神卫生中心，予利培酮（维思通）2mg／d、奥氮平（再普乐）10mg／d治疗，1个月后痊愈出院。2006年7月患者再次服用甲基苯丙胺。用量为约700—1000mg／d。2007年4月病情复发。到当地市政府报案。称财产被外人侵吞。自己公司偷税漏税，称被跟踪等。

中国神经精神疾病杂志论著

帕金森病大鼠苍白球神经元簇发放电及峰峰间期序列的研究23-26

摘要：目的观察帕金森病大鼠模型苍白球神经元的电活动。方法30只大鼠注射6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）建立PD模型,并通过跑步机测试、注射阿朴吗啡诱发旋转和免疫组化检测黑质对模型进行评价;10只大鼠注射含0.2%抗坏血酸的人工脑脊液建立对照组。在立体定向仪引导下记录大鼠在PD病理及正常生理状态下GP神经元的自发放电活动。结果模型组大鼠中有13只行为学及病理学检测结果符合PD模型标准。电生理记录显示对照组大鼠GP神经元放电频率为（6.04±2.12）Hz,模型组大鼠GP神经元放电频率为（21.10±3.21）Hz（P=0.001）。模型组GP神经元簇发放电模式的比例术后4周为59%,术后8周为61%,而对照组GP神经元簇发放电模式的比例在术后4周和8周均为11%。模型组大鼠神经元放电的峰峰间期散点图在100ms以下有一分布密集条带。结论PD模型大鼠GP神经元较生理状态下放电频率明显增加,簇状放电模式比例增大,ISI序列发生明显变化。

精神分裂症患者血清蛋白标志物的临床应用研究27-30

摘要：目的应用临床蛋白组学技术筛选精神分裂症患者血清蛋白标志物,并初步探讨其用于精神分裂症诊断的价值。方法利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术及弱阳离子交换表面（CM10）蛋白芯片检测66例精神分裂症患者和62名正常对照血清蛋白质谱。将患者和对照随机分为训练集（30例患者30名对照）和验证集（36例患者和32名对照）,前者用于筛选精神分裂症差异蛋白标志物并建立人工神经网络（ANN）诊断模型,后者用于模型诊断效度的盲法验证。结果精神分裂症与正常对照血清蛋白质谱图有15个明显表达差异的蛋白质峰（P〈0.001）,筛选其中质荷比（m/z）分别为2820、3219、3317、4284和4347的5个蛋白质峰作为标志蛋白（P〈10-4）建立人工神经网络诊断模型。利用该模型对精神分裂症进行盲法预测,结果表明其对精神分裂症的诊断灵敏度和特异度分别为91.7%和93.8%。结论精神分裂症患者较正常人血清具有差异表达的特征蛋白,可能对其诊断有参考价值。

阻断ERK通路的再激活对吗啡依赖大鼠已建立的条件性位置偏爱的影响31-34

摘要：目的研究阻断细胞外信号调节激酶（ERK）通路的再激活对吗啡依赖大鼠已建立的条件性位置偏爱（CPP）的影响。方法将80只大鼠随机分成8组每组各10只,Ⅱ-Ⅷ组为实验组,Ⅰ组为对照组。在建立吗啡的CPP后,分别给予腹腔注射细胞外信号调节激酶抑制剂SL327或生理盐水后再次注射吗啡,对照组仅注射生理盐水,并与给药环境建立联系,观察对已建立的CPP的影响。并采用western blotting法测定伏隔核中磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达水平。结果①CPP测试前各组在白箱内（伴药侧）停留的时间差异无统计学意义（P〉0.05）。②经过6d条件反射训练,各实验组大鼠在白箱内停留的时间明显比对照组长,差异均有统计学意义（P〈0.01）,表明实验组大鼠均已建立起对白盒的CPP。③给予已建立CPP的各实验组大鼠不同处置,结果表明,只有给予腹腔注射SL327后再次注射吗啡的Ⅳ组大鼠的CPP已消除,该组在白箱内的停留时间较其它实验组有显著性差异（P〈0.01）,而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）。同时,Ⅳ组大鼠伏隔核中P-ERK1/2的表达水平显著低于其它实验组（P〈0.01）,但其与对照组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阻断ERK通路的再激活可以消除吗啡依赖大鼠已建立的条件性位置偏爱。

磷脂酰肌醇-3激酶在人骨骼肌纤维的表达35-37

摘要：目的研究磷脂酰肌醇-3激酶在肌病患者骨骼肌纤维的表达及其意义。方法选择Duchenne型肌营养不良（Duch-enne muscular dystrophy,DMD）9例、Becker假肥大型肌营养不良（Becker muscular dystrophy,BMD）6例、先天性肌营养不良（congenital muscular dystrophy,CMD）3例、多发性肌炎（polymyositis,PM）5例,开放式骨骼肌活检,连续冰冻切片,苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,HE）、三磷酸腺苷酶（adenosin triphosphatase,ATPase）组织化学染色;抗-磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、抗-神经细胞粘附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）、抗-结蛋白（desmin）单克隆抗体免疫组织化学染色,病理分析。结果①PI3K在再生早期小径肌纤维膜上表达,伴随再生肌纤维的成熟PI3K表达消失;②PI3K在幼儿肌纤维膜上表达显著;③PI3K在动静脉平滑肌上表达显著。结论PI3K可能在人骨骼肌纤维再生早期起重要作用。

垂体腺瘤PTTG和Ki-67表达与其海绵窦下方间隙生长的关系37-39

摘要：目的研究有海绵窦下方静脉间隙侵袭的垂体瘤组织的免疫组化特性,了解其对于垂体瘤侵袭性预测的意义。方法对我院2005~2006年行手术治疗的有海绵窦侵袭的垂体瘤患者资料根据有没有海绵窦下方间隙侵袭进行分组,并对不同组别标本行免疫组化Ki-67和PTTG检查。结果96例患者中有海绵窦下方间隙侵袭者40例,其中Ki-67高表达者32例,PTTG高表达者为30例,无海绵窦段颈内动脉下方侵袭者56例,其中Ki-67高表达者24例,PTTG高表达者为18例,经检验发现肿瘤有海绵窦下方间隙侵袭者其PTTG和Ki-67的表达率与没有海绵窦下方间隙侵袭者的表达率差异有统计学意义。结论垂体腺瘤有海绵窦下方间隙生长者细胞增殖能力较强,肿瘤易复发,应给予术后放射治疗或是药物治疗。

多巴反应性肌张力障碍32例临床分析40-42

摘要：目的探讨多巴反应性肌张力障碍（dopa-responsive dystonia,DRD）的临床特点。方法对32例DRD患者从发病年龄,临床症状与体征及其治疗等方面进行回顾性分析。结果32例患者,男10例,女22例,发病年龄为2~37岁。未成年发病多以肌张力障碍为首发症状,成年期发病多以帕金森综合征起病。未成年发病患者表现日间症状波动性大且腱反射亢进的发生率较高,而成年期发病患者姿势性震颤发生率较高。未成年发病患者中有家族史者占50%,而在成年期起病患者有家族史者占75%。以性别分组后,男性多以肌张力障碍起病,女性这一表现并不明显。对32例患者进行小剂量左旋多巴治疗,有持续明显的疗效。结论DRD患者具有临床表现多样化的特点,临床表现与年龄密切相关。小剂量左旋多巴对DRD患者具有显著而持久的疗效。

颈动脉内膜切除术中的脑血流和微栓子监测42-44

摘要：目的研究颈动脉内膜切除术（CEA）中脑血流变化和微栓子。方法使用经颅多普勒超声（TCD）监测11例颈内动脉（ICA）严重狭窄者CEA术中同侧大脑中动脉（MCA）脑血流和微栓子信号（MES）。记录MCA平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）、MES数目和信号特点。结果阻断期Vm最低降至阻断前的45%,释放期Vm较阻断前增加至163%~372%,缝合期Vm较基线增加至143%~341%。术中各期均可能记录到MES。1例分流者MES总数（n=198）较其它未分流者（n=12~56）明显增多,主要见于分流放置过程中和开放分流期间。未分流者MES主要见于缝合期（n=2-35）、分离期（n=0-38）和释放期（n=0-7）,阻断期没有或少数MES（n=0-1）。固体微栓子见于各期,气体微栓子见于释放期、分流期大多数MES、缝合期个别MES。术后1例双侧ICA严重狭窄者发生手术对侧脑梗死,其余患者无并发症。结论CEA术中TCD监测可以为临床医师提供关于脑血流变化和微栓子发生的实时、动态信息。

Teneurin蛋白羧基端相关肽的神经元保护作用44-46

摘要：目的研究肽类物质Teneurin蛋白羧基端相关肽（TCAP-1）对小鼠下丘脑神经细胞株Gn11增殖的影响。方法cAMP实验中,12孔培养皿中每孔加入3万Gn11细胞,每6孔为1组。细胞增殖实验中,96孔培养皿中每孔加入3千Gn11细胞,每8孔为1组。1,10,100nmol/LTCAP-1被分别加入不同实验组中。对照组中仅加入等量溶剂。通过酶标免疫法测定细胞内cAMP水平,通过MTT实验评估细胞增殖情况。在TCAP-1受体评估实验中,各实验组（n=6）中分别加入1nmol/LTCAP-1,1nmol/LTCAP-1＋100nmol/LPD171729,1nmol/Lurocortin,1nmol/Lurocortin＋100nmol/LPD171729和100nmol/LPD171729。对照组中只加入溶剂。观察Gn11细胞cAMP改变。结果在cAMP实验中,TCAP-1作用15min后,低浓度（1nmol/L）TCAP-1导致细胞cAMP水平明显升高（P〈0.05）,高浓度（100nmol/L）TCAP-1导致细胞cAMP水平明显降低（P〈0.05）。TCAP-1的作用与CRFR1受体无明显相关性。在MTT实验中,TCAP-1作用24h以后,1nmol/LTCAP-1导致细胞MTT活性较对照组明显增高（P〈0.05）;100nmol/LTCAP-1则导致其MTT活性明显降低（P〈0.05）。显示了一个与cAMP实验中相同的作用模式。结论通过刺激cAMP的产生,不同浓度的TCAP-1对Gn11细胞的增殖产生了不同的影响。此作用不受CRFR1受体的介导。

文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响46-48

摘要：目的探讨文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡相关基因表达的影响。方法将SD大鼠随机分为抑郁模型组、文拉法辛干预组和正常对照组。以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养建立抑郁症动物模型,应激同时文拉法辛干预组给予文拉法辛（15mg/kg）、抑郁模型组给予蒸馏水灌胃干预。采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测海马神经元细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-xl mRNA表达情况。结果抑郁模型组与正常对照组比较,抑郁模型组海马神经元细胞Bax mRNA表达升高[（1.97±0.79）vs（1.28±0.49）,P〈0.01],Bcl-xl mRNA表达降低[（1.06±0.42）vs（1.51±0.48）,P〈0.01];与抑郁模型组比较,文拉法辛干预组海马神经元细胞Bax mRNA表达降低[（1.61±0.68）vs（1.97±0.79）,P〈0.05],Bcl-xl mRNA表达升高[（1.39±0.51）vs（1.06±0.42）,P〈0.05]。结论抑郁症模型大鼠存在海马损害,而文拉法辛对Bax mRN和Bcl-xl mRNA的表达具有干预作用,这可能为文拉法辛对抑郁症海马损害具有保护作用的机制之一。

精神分裂症伴强迫症状和药源性强迫症状的比较49-50

摘要：目的探讨精神分裂症伴强迫症状与药源性强迫症状的临床特点。方法研究纳入32例精神分裂症伴强迫症状的患者（伴强迫组）和45例药源性强迫症状的患者（药源组）,采用自编调查表、耶鲁-布朗强迫量表（Y-BOCS）、临床总体评价量表（CGI）等评定患者临床症状及其特点。结果伴强迫组中症状荒谬的患者比率高于药源组（50.0%vs20.0%,2=7.68,P=0.006）;伴强迫组的自知力差于药源组[（1.06±0.72）vs（0.71±0.63）,t=2.29,P=0.03〗;伴强迫组的疗效（CGI-SI评分）差于药源组[（4.53±1.37）vs（3.73±1.07）,t=2.87,P=0.005];伴强迫组对强迫思维的痛苦程度（Y-BOCS评分）低于药源组（t=2.27,P=0.027）;伴强迫组对症状的主动抵抗程度（Y-BOCS评分）低于药源组（t=-2.60,P=0.01）。结论精神分裂症伴强迫症状和药源性强迫症状有不同的临床特点,前者对症状的认识较差,治疗更困难。

多巴胺D2受体基因多态性与利培酮疗效、锥体外系副反应及治疗前后泌乳素水平变化的关联分析51-52

摘要：目的探讨多巴胺D2受体基因Taq1A多态性与利培酮的疗效、锥体外系副反应及治疗前后泌乳素水平变化的相关性。方法纳入198例首发精神分裂症患者和198名健康对照,给予患者利培酮治疗8周;采用阳性和阴性症状量表和修改的Samp-son氏锥体外系反应量表分别评定患者的疗效和锥体外系副反应（EPS）;测定患者治疗前后泌乳素水平;检测所有受试者的D2受体基因Taq1A多态性。结果不同疗效组、有无EPS组的Taq1A多态性基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）,不同基因型组和不同等位基因组患者之间治疗前后泌乳素升高的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论未发现D2受体基因Taq1A多态性与利培酮的疗效、锥体外系副反应及治疗前后泌乳素变化存在关联。