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摘要:目的探讨首发精神分裂症患者在急性期和维持治疗期认知功能与精神症状和社会功能的关系。方法对164例首发精神分裂症患者进行随访观察,于治疗前、治疗12周末、治疗1年末、2年末、3年末、4年末、5年末各做1次韦氏成人智力量表、韦氏记忆量表、铁槽铁钉测验、手指敲击试验、动作功能测验、手功能协调测验、连线测验A和B、威斯康星卡片分类测验(WCST)及言语流利性测验等10项神经心理测查及简明精神症状评定量表(BPRS)、阴性症状评定量表(SANS)、功能总体评定量表(GAF)评定。结果治疗前各项认知功能测查结果与BPRS、SANS、GAF均无显著相关(P〉0.05);治疗12周末、治疗1年末、2年末手指敲击测验、动作功能测验、总记忆商(MQ)等与BPRS总分显著相关(P〈0.003);治疗12周末、治疗1年末、2年末、3年末、5年末铁槽铁钉测验、手指敲击测验、手功能协调性测验、智商(IQ)、MQ等与SANS、GAF总分显著相关(P〈0.003)。结论治疗前首发精神分裂症患者认知功能与阳性症状、阴性症状、社会功能相互独立;维持治疗期随着疾病的演变,它们之间的相关性也在发生着变化。
摘要:目的探讨精神分裂症中核转录因子-κB(NF-κB)活性与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及其血清蛋白水平的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例首发精神分裂症患者和65名健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB的活性,同时采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白水平和PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果患者组的NF-κB活性及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。患者组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。患者组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.578、0.532、0.536、0.454,P均小于0.05),而对照组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.456、0.549、0.519、0.513,P均小于0.05)。两组中NF-κB的活性与血清IL-6及其mRNA均无明显相关(P均大于0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活,激活状态的PBMC是细胞因子的主要来源之一;精神分裂症中活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。
摘要:目的了解奥氮平长期治疗首发精神分裂症的疗效、不良反应等。方法采用自然观察研究方法,结合全病程管理模式对研究对象进行1年随访观察。136例符合国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)精神分裂症或分裂样精神障碍研究用诊断标准的首发患者纳入研究,给予可变剂量的奥氮平治疗。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估疗效,副反应量表(TESS)评估治疗的不良反应。PANSS减分率≥50%为有效。结果治疗第2个月末有效率为50%(65/129),第3、6、8、12个月末的有效率分别为57%(71/125)、63%(70/69)、71%(73/103)、75%(70/93)。101例治疗有效的患者中随访期间有17例复发。1年末43例脱落,脱落率为31.6%。奥氮平的平均持续治疗时间为(9.7±3.8)个月(1~12个月)。不良反应发生率≥10%的有:体重增加、嗜睡、便秘、口干、静坐不能、震颤、活动减退、头晕、视物模糊等。结论奥氮平长期治疗首发精神分裂症有效,也存在体重增加等不良反应。
摘要:海绵状血管瘤是指由众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团,它并非真性肿瘤,按组织学分类属于脑血管畸形。临床较少见,为探讨脑海绵状血管瘤的临床特点及其治疗,我们将四川大学华西医院神经外科和广东省人民医院神经外科于1999年9月至2006年8月间收治的38例脑海绵状血管瘤进行回顾性分析,现报道如下。
摘要:目的观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制。方法将雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组。左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合慢性不可预见温和应激刺激(CMS)及孤养法建立拟PSD动物模型,同时予西酞普兰(10mg·kg^-1·day^-1)干预4周,荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测并比较CMS开始后第19、28天各组大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因(mRNA表达水平)和蛋白表达水平。结果CMS开始后第19天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.131±0.008)vs(0.012±0.001)和(0.95±0.06)vs(0.40±0.03),P均小于0.001]。第28天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.224±0.012)vs(0.013±0.001)和(0.52±0.06)vs(0.08±0.02),P均小于0.001]。结论西酞普兰促进拟PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因和蛋白表达,从而可促进海马神经重塑,这可能为西酞普兰治疗PSD的分子机制之一。
摘要:目的在细胞与分子水平检验重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Tregs)的表达缺陷,探讨CD4^+CD25^+Tregs亚群异常与MG发病间的关系。方法流式细胞技术检测21例MG患者(11例经胸腺切除)与20名健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4^+ CD25^+ Tregs及FoxP3^+CD4^+CD25^+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析MG患者与HCs外周血CD4^+CD25^+Tregs中FoxP3mRNA的表达。结果MG患者外周血CD4^+ CD25^+Tregs占CD4^+T细胞含量与HCs比较无统计学差异(P〉0.05)。MG患者外周血FoxP3+CD4^+CD25v+ Tregs含量及FoxP3mRNA表达量与HCs比较均显著性降低(P〈0.05);胸腺切除的MG患者与未经胸腺切除的MG患者外周血FoxP3^+CD4^+CD25^+Tregs含量及FoxP3 mRNA表达量无统计学差异(P〉0.05)。结论MG患者外周血CD4^+CD25^+Tregs数量正常,但其表面分子FoxP3的表达下调,这种CD4+CD25+Tregs亚群的异常发现有助于深入阐明MG的免疫发病机制。
摘要:目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)与颈动脉斑块性质的关系及ACA与hsCRP之间的关系。方法采用彩色多普勒超声对脑梗死患者双侧颈总动脉及颈内动脉进行探查,并与正常对照组同时测定血清hsCRP及ACA水平。结果①颈动脉斑块各亚组血清hsCRP均高于正常对照组(P〈0.05);不稳定性斑块组血清hsCRP水平高于稳定性斑块组(P=0.001,P=0.046);无论斑块是否稳定,动脉狭窄程度越高,血清hsCRP水平越高(P=0.000,P=0.001);②颈动脉斑块各组血清ACA-IgG均高于正常对照组(P〈0.05);不稳定斑块组ACA-IgG高于稳定斑块组(P=0.024);无论斑块是否稳定,血清ACA-IgG水平与管腔狭窄程度无关(P=0.884,P=0.757);血清ACA-IgA、ACA-IgM在各亚组中均无统计学差异(P〉0.05)。③血清hsCRP与ACA-IgG有相关性(r=0.238,P=0.011)而与ACA-IgA、ACA-IgM无相关性。结论hsCRP不仅是反映炎症的指标,同时还可以反映斑块的稳定性和病变程度,hsCRP与ACA均为颈动脉病变的敏感指标和预测指标,hsCRP和ACA-IgG二者相互影响,共同促进颈动脉粥样硬化的发生、发展。检测hsCRP、ACA水平将有助于了解斑块的活动及转归,为颈动脉斑块的早期干预和脑血管病的二级预防提供参考依据。
摘要:目的探讨精神分裂症与生物钟基因隐花色素-1(Cryptochrome-1,Cry1)的关系。方法检测100个精神分裂症核心家系的Cry1基因上的rs2300448-rs1921135和rs1056560三个多态性位点,并进行单体型相对风险分析(HHRR)。结果HHRR结果显示,rs2300448多态性由父母传递给患病子女的等位基因(G/A)频率差异有统计学意义(P〈0.05),等位基因G优先传递给患病子女;而rs1056560和rs1921135的等位基因传递频率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Cry1基因可能与中国汉族精神分裂症相关联。
摘要:目的探讨中国汉族人群色氨酸羟化酶(TPH)基因A218C多态性与精神分裂症的关系。方法选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)精神分裂症诊断标准的患者212例和正常对照168名,应用聚合酶链式反应(PCR)扩增及限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测TPH基因A218C多态性,比较两组基因型和等位基因频率。结果TPH基因的A218C多态性基因型和等位基因频数在患者组与对照组间的分布差异无统计学意义(P〉0.05)。②女性患者等位基因A频率显著高于女性对照组(χ2=4.905,P=0.027,OR=1.637,95%CI:1.057~2.536)。③早发型与晚发型分裂症间基因型和等位基因频率的差异无统计学意义(P〉0.05)。④患者组家族史阴性和阳性亚组间的A218C多态性的基因型和等位基因频率的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TPH基因A218C多态性等位基因A可能是女性精神分裂症的危险因子。
摘要:目的检测首发精神分裂症患者脑脊液和血清细胞因子水平,探讨其与临床特征的关系。方法纳入42例首发未用药的精神分裂症患者,采用放射免疫法测定患者脑脊液和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定其精神症状,脑脊液对照组为10例外科手术患者,血清对照组为试剂盒提供正常的健康者血清细胞因子浓度。结果患者组脑脊液和血清IL-2和TNF-α水平均显著低于对照组(P〈0.05),脑脊液IL-6水平高于对照组(P〈0.05),血清IL-6与对照组的差异无统计学意义(P〉0.05)。患者组脑脊液和血清IL-2、IL-6和TNF-α水平与年龄、体重、病程、PANSS总分及其分量表分等的相关均无统计学意义(P〉0.05),而血清TNF-α水平与发病年龄呈正相关(r=0.37,P〈0.05)。结论首发精神分裂症患者中枢和外周均存在细胞免疫障碍,但未发现其与临床症状相关,血清TNF-α水平与精神分裂症早期发病可能密切相关。
摘要:目的探讨血清脑源性营养因子(BDNF)浓度与长期抗精神病药治疗的慢性精神分裂症患者精神病理症状间的关系。方法检测81例慢性精神分裂症患者和45名正常人血清的BDNF浓度,比较2组及各类抗精神病药治疗的患者间血清BDNF浓度的差异;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神病理症状,分析血清BDNF浓度与PANSS评分间的关系。结果①患者组血清BDNF浓度显著低于正常对照[(7.3±2.6)vs(9.9±4.3)ng/mL,P〈0.001];②利培酮、氯氮平、典型抗精神病药3组间血清BDNF浓度差异有统计学意义(F=6.25,P〈0.01),利培酮组显著低于氯氮平组[(5.1±1.7)vs(7.8±2.7)ng/mL,P〈0.05];③患者组中血清BDNF浓度与PANSS阴性症状分呈负相关(r=-0.307,P=0.005)。结论长期抗精神病药物治疗的慢性精神分裂症患者血清BDNF浓度下降,利培酮治疗组显著低于氯氮平治疗组,阴性症状越明显的患者BDNF水平越低。
摘要:目的探讨MRI对MELAS型线粒体脑肌病的诊断价值。方法6例经临床诊断的MELAS型线粒体脑肌病行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI检查。结果MRI显示病变范围广泛,多位于单侧或双侧的顶、枕、颞叶脑回皮质、皮质下白质的多发缺血样病灶,不按动脉供血区分布,还可见与年龄不相符的脑萎缩。结论MRI能显示MELAS型线粒体脑肌病的脑内病变部位、形态和范围,对临床诊断和治疗有重要价值。
摘要:目的观察丁苯酞对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法SD大鼠共250只,分为3组,其中假手术组30只,实验对照组100只,消旋丁苯酞治疗组90只,所有大鼠均按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP),假手术组不上银夹,12周后应用人工寒潮引发脑卒中。预防组给予消旋丁苯酞,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d。处死前1min静脉注射异硫氰酸荧光黄FITC标记的右旋糖苷,取脑氯化三苯基四氮唑TTC染色、常规病理HE染色,统计卒中灶数目;石蜡切片后荧光显微镜下统计大脑微血管数量,并行血管特异性的标志物vwf免疫组化,经图像分析测定卒中灶体积和统计阳性血管个数。结果人工寒潮后各组卒中率由高到低依次为实验对照组(32.99%)、消旋丁苯酞组(23.53%)和假手术组(0)。在脑梗死中消旋丁苯酞组的发生率要低于实验组(P〈0.05),脑出血及混合性卒中均无统计学差异(P〉0.05)。脑出血及混合性卒中各组间均无统计学差异。微循环病理结构改变为,实验对照组的微血管形态结构受损最严重,血管明显狭窄、变细及管腔内较多沉淀物,血管内皮细胞受损严重;而消旋丁苯酞治疗组的微血管结构基本完整,管腔内有少量红细胞。FITC标记的脑血管数目由多到少依次为假手术组(411.48±96.53)、消旋丁苯酞组(399.87±165.64)及实验对照组(296.47±112.29)。结论丁苯酞可能通过改善脑微循环而起到减少脑卒中及降低脑损伤的作用。
摘要:目的检测小鼠脑海马组织中HIF-1α在急性重复缺氧条件下的变化,探讨缺氧预适应过程中HIF-1α活化对脑的保护作用。方法小鼠缺氧0次(H0),1次(H1),4次(H4)后取海马组织,应用Northern blot、protein chip、EMSA对HIF-1α mRNA、核蛋白质含量及HIF-1DNA结合活性进行测定。结果与H0组相比,H1组HIF-1α mRNA显著升高,而H0组和H4组之间无统计学差异。蛋白质含量及HIF-1DNA结合活性在H0组、H1组、H4组中依次增加(P〈0.05)。结论HIF-1α蛋白质的含量及HIF-1DNA结合活性增加与缺氧预适应小鼠获得脑保护的关系密切。
摘要:目的探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆。结果与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P〈0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P〈0.01,),且伴有记忆障碍。与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P〈0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P〈0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍。
摘要:目的探讨突触蛋白-I(synapsin-I)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型。采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-I反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-I表达,观察转染后ESC迁移能力的改变。结果未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC。遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移。转染Syn-apsin-I AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-I的表达水平有关,Synapsin-I可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制。
摘要:目的总结枕部经小脑幕入路切除松果体区肿瘤的手术治疗经验。方法对枕部开颅经小脑幕入路手术切除的68例松果体区肿瘤患者的临床资料、术中录像资料及术后早期随访结果进行总结分析。结果肿瘤全切除64例,次全切除3例,部分切除1例。术后死亡1例,失语、轻偏瘫1例,视野缺损3例。11例出现早期或迟发性脑积水。结论枕部经小脑幕入路手术视野开阔,暴露范围广泛,适合于切除任何大小及生长方向的松果体区肿瘤,尤其适合于大型肿瘤和小儿患者。脑积水是术后处理的重点。