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中国神经精神疾病 2007年第06期杂志 文档列表

中国神经精神疾病杂志论著

颞下经前岩骨锁孔入路的显微解剖学研究321-324

摘要：目的探讨颞下锁孔入路中前岩骨磨除范围、中上岩斜区显露的区域及手术技巧,为临床应用提供依据。方法对10具经10%甲醛固定的成人尸头标本模拟颞下经前岩骨锁孔入路,在显微镜下观察并测量显露的解剖结构。结果Kawase菱形区的面积为（248.2±12.4）mm^2,最大限度磨除前岩骨后的面积为（318.4±36.2）mm^2,两者比较有统计学意义。切开后颅窝硬膜,可以暴露上斜坡、内听道下方的部分中斜坡、基底动脉中部、脑桥下部、脑桥延髓沟、延髓上部、椎基底动脉交接部、椎动脉近端、小脑前下动脉脑桥前段和脑桥外侧段。磨除三叉神经压迹下方的骨质,可进一步暴露展神经、Dorello管孔、小脑前下动脉的起始点。结论颞下锁孔入路通过一个直径2.0-2.5cm的小骨窗,可以最大限度磨除前岩骨和暴露上、中斜坡。

脑动静脉畸形病巢周围毛细血管组织形态与体视学测量325-329

摘要：目的探讨脑动静脉畸形（brain arteriovenous malformation,BAVM）病灶周围毛细血管的病理组织形态学变化,并推测其在BAVM病理生理过程中的临床意义。方法选取病灶周围有足够脑组织（5-10mm）的10例BAVM手术标本,行常规HE染色及透射电镜观察。再行VIII因子免疫组织化学染色标记血管,以北航CMIAS图像分析系统测量分析毛细血管直径、圆度、数密度、体积密度和面积密度。取10例原发性癫病人的手术标本为对照。结果HE染色结果表明BAVM病灶周围毛细血管显著扩张;透射电镜观察见畸形血管团周边的毛细血管管壁结构受到一定程度的破坏,表现为一种慢性缺血、缺氧性改变;体视学测量结果表明畸形血管团周围毛细血管直径为（0.1496±0.0389）mm;与对照组（0.0274±0.0185）mm相比,差异具有统计学意义（t=8.974,P〈0.001）;畸形血管团周围毛细血管数密度与对照组相比亦显著性增高（t=2.977,P〈0.01）,其数值分别为0.4200±0.1476和0.2600±0.0843;BAVM组毛细血管面积密度与对照组相比也存在统计学差异,其数值分别为0.0114±0.0086和0.0040±0.0018（t=2.638,P〈0.05）;BAVM组体积密度0.0092±0.0044与对照组0.0045±0.0051相比差异具有统计学意义（t=2.2066,P〈0.05）。结论BAVM血管团周围脑组织表现为一种慢性缺血、缺氧性改变。畸形血管团周围毛细血管分布密度增高并显著扩张。这些异常的毛细血管可能是BAVM潜在组成部分,在畸形团切除术后脑水肿发生、残腔出血以及BAVM再生发病机制中可能具有重要作用。

中国神经精神疾病杂志病例报告

中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症1例报道329-329

摘要：中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症（superilcial siderosis of central nervous system）是一种罕见的综合征，表现为进行性小脑性共济失调，感觉神经性耳聋，锥体束征；影像学上的特征性表现是MR上在脑、脊髓表面含铁血黄素信号。我们在临床中遇到1例，报道如下。

中国神经精神疾病杂志论著

空间记忆广度的脑功能磁共振研究330-334

摘要：目的本实验拟通过功能磁共振研究参与正常人空间记忆广度任务的脑功能区和特点。方法10名右利手健康志愿者进行一项空间记忆广度任务作业的同时进行脑功能磁共振扫描,实验采用组块设计,实验任务与对照任务交替进行,数据采用SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位。结果当统计阈值设定为P（0.0001时,被试者的双侧Brodmann区（Brodmann area,BA）6区（额中下回）、右BA9区（额中下回）、左额下回BA47区、双侧顶叶BA7区（楔前叶、顶上小叶）、双侧顶叶BA40区（缘上回）,右枕叶BA18、19区、右海马回BA30区、左枕颞交界处BA37区、双侧顶叶中央后回BA3区、左顶叶中央后回BA2区、右中央前回BA4区及左中脑黑质、右小脑均有激活,以顶叶的激活最为显著,其次为额叶、枕叶,其中额叶的BA9区和枕叶的BA18、19区及海马回、小脑的激活有极其明显的右侧半球优势;当统计阈值设定为P（0.001时,脑激活区增加了右前扣带回BA25区,右侧额下回BA47区、左额叶BA9区,左侧枕叶BA17、18、19区及右屏状核,左丘脑侧后核。结论与空间记忆广度有关的主要脑区有BA9、6、7、40、19区和海马回、小脑。它们在进行短时空间记忆任务时所起的作用不同。通过fMRI的研究,揭示了大脑进行空间信息的处理过程。

一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点335-339

摘要：目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术（FCM）定量检测硝基酪氨酸（NT）表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统（RT-PCR）半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的 mRNA在脑缺血区域的表达。结果神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1h后NT阳性细胞百分比开始明显升高（9.50%）;缺血0.5h时NOS的活性开始升高,缺血3d达到高峰[0.94nmol/（g·min）];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期（0.5h-6h）,随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期（6h-5d）,iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少。结论脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主。

广州市城乡55岁及以上人群痴呆患病率调查340-344

摘要：目的调查广州市城乡≥55岁人口痴呆的患病率。方法采用分层整群抽样方法,将广州市12个区市分为老城区、新城区、郊区,根据各层≥55岁的人口数占广州市相应年龄段人口总数的比例确定各层应查人数,实查5276人。调查采用筛查和确诊两阶段法,按美国精神障碍诊断和统计手册第4版的标准诊断痴呆。结果①查出痴呆患者183人,粗患病率为3.47%,其中阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）和其他痴呆的粗患病率分别为2.43%、0.85%和0.19%。年龄标化后的痴呆、AD和VD患病率分别为1.94%、1.28%和0.55%。②女性痴呆粗患病率高于男性（4.35%vs2.21%,P〈0.001）,二者的年龄标化患病率分别为1.12%、2.72%。痴呆患病率随年龄增长而上升。③农村人口的痴呆患病率（4.32%）高于城镇人口（3.27%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。④文盲者的痴呆患病率（6.17%）较小学（2.68%）和初中及其以上（1.41%）文化程度者高（P〈0.001）。结论AD是广州地区老人中主要的痴呆类型,VD次之。老年期痴呆患病率随年龄的增长而升高。文化程度低者痴呆患病率较高。

首发精神分裂症感觉门控P50研究345-348

摘要：目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者（患者组）和30名正常对照（对照组）的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较：①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）;②条件-测试刺激模式：测试刺激P50波幅[（1.72±1.26）μVvs（0.87±0.66）μV]和P50抑制率[（0.27±0.30）vs（0.63±0.31）]差异有统计学意义（P〈0.01）,条件刺激P50波幅差异无统计学意义（P〉0.05）;③刺激序列模式：5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[（1.38±0.61）μVvs（0.84±0.77）μV、（1.18±0.68）μVvs（0.71±0.63）μV,P均小于0.05]和P50抑制率[（0.24±0.23）vs（0.52±0.26）、（0.35±0.26）vs（0.57±0.17）,P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义（P〉0.05）;④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关（P〉0.05）。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制349-352

摘要：目的探讨细胞外信号调节激酶1（ERK1）在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组（n=6）、缺血/再灌注组（n=60）、因子干预组（n=40）。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回（DG）表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1-3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂（NGF/VEGF）后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。

靶肌肉注射人间充质干细胞对坐骨神经损伤保护性作用的电生理研究353-356

摘要：目的探讨电生理在大鼠失神经支配的骨骼肌中移植间充质干细胞对坐骨神经损伤后修复中的作用。方法体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用。将36只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组（实验组）、肌肉注射生理盐水组（对照组）,每组18只,建立大鼠坐骨神经损伤模型,术后3d将干细胞和等量生理盐水注射到损伤侧坐骨神经支配的骨骼肌中。于移植后3、7、14、21、28、60d,观察坐骨神经功能指数（SFI）、腓肠肌肌电图（EMG）、运动神经传导速度（MCV）,肌肉复合动作电位幅值（CMAP）检查。结果腓肠肌EMG实验组自发电位减少和动作电位出现时间均早于对照组。坐骨神经MCV和CMAP波幅呈恢复趋势。移植后：21d开始,实验组明显快于对照组（P〈0.05）,60d时,传导速度两组无显著性（P〉0.05）,波幅有显著性差异（P〈0.05）。结论肌肉注射人间充质干细胞对坐骨神经损伤具有促修复作用。

减重步行训练对早期脑梗死偏瘫患者的疗效观察357-360

摘要：目的比较减重步行训练结合常规康复治疗与常规康复治疗对早期脑梗死后偏瘫患者的临床疗效。方法68例脑梗死后偏瘫患者,随机分为2组：①减重步行训练结合常规康复治疗组（减重步行训练组,36例）;②常规康复治疗组（32例）。脑梗死后偏瘫患者入选后分别在治疗前,治疗后的2周、4周、6周进行以下评定：①功能性步行量表（Functional Ambulation Category,FAC）;②运动功能评定量表（Fugl-Meyer量表）;③日常生活行为Barthel指数量表（Activity of Daily Life,ADL）。2组患者入组后开始为期6周的康复治疗。结果两组患者的FAC、Fugl-Meyer、Barthel指数评分治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后2周、4周、6周组内差异均有统计学意义（P〈0.01）。FAC和Fugl-Meyer评分治疗后4周、6周组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。Barthel指数评分治疗后2周、4周、6周组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论减重步行训练结合常规康复治疗能更好地提高早期脑梗死后偏瘫患者的运动能力。

北京神经外科学院2007年招生简章360-360

毁损双侧伏隔核对大鼠吗啡条件性位置偏爱复燃的影响361-363

摘要：目的探讨毁损双侧伏隔核对小剂量吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱复燃的影响。方法设置毁损组、假毁损组及空白对照组（n=10）,建立大鼠吗啡条件性位置偏爱模型,消退后采用立体定向下直流电（10mA,30s）毁损双侧伏隔核,分别在术后3d、10d、30d给予小剂量吗啡（2.5mg/kg）诱导复燃,观察记录各组大鼠条件性位置偏爱得分,采用方差分析及均数间多重比较进行统计学分析。结果条件性位置偏爱模型建立成功后,经消退各组位置偏爱得分间差异无统计学意义（P〉0.05）;毁损术后各时间点吗啡诱导复燃时,毁损组均较假毁损组的位置偏爱得分低（P〈0.05）,而毁损组各时间点间位置偏爱得分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论毁损双侧伏隔核可以抑制小剂量吗啡诱导的复燃,且此作用至少可维持30d。

脊膜膨出患者人工反射弧手术前的神经电生理评估363-364

摘要：目的探讨神经传导检查对脊膜膨出合并尿失禁患者人工反射弧手术前评估的应用价值。方法总结自2001年以来94例脊膜膨出拟接受人工反射弧手术的患者术前胫神经、腓浅神经和腓总神经传导检查的结果,结合部分患者术后尿动力学检查了解手术效果。结果94例患者中,双侧传导速度和波幅均正常[（54.5＋7.4）m/s,（9.3＋3.4）mV]的75例;单侧胫神经传导速度[（35.1＋5.6）m/s]降低有10例,波幅降低（4.5＋2.1）mV7例,单侧腓总神经传导速度[（28.4＋11.8）m/s]降低11例,波幅降低（4.7＋2.9）mV8例。11例单侧神经传导速度降低患者选择在传导功能更好的一侧手术;8例病人因双侧神经传导速度减退,并且波幅明显下降,而未接受手术。结论术前神经传导功能检查对了解新反射弧传入神经腰5脊神经前根传导功能及选择吻合的神经具有重要的价值。

慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响365-367

摘要：目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚基NR2B（NMDAR2B）表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36h组、戒断3d组、戒断1周组和戒断2周组。用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平。结果①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多（P〈0.05）;③50%酒精灌胃组戒断后36h、3d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多（P〈0.05）,并在3d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义（P〈0.05）。结论给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制。

司法鉴定中不同类型精神损伤的临床特征对照研究367-369

摘要：目的探讨精神疾病司法鉴定中不同类型精神损伤的临床特征。方法根据精神损伤发生的原因,将235例被鉴定人分为中度以上脑损伤组（A组）117例、轻度脑损伤组（B组）35例和社会心理应激因素组（C组）83例,比较组间精神障碍的诊断、临床特征等。结果A组中精神障碍的诊断以器质性智能损害（29.9%）、器质性神经症样综合征（25.6%）、器质性人格改变（22.2%）最多见。B组中以脑震荡后综合征最常见（71.4%）,C组最常见的是适应障碍（28.9%）、癔症（26.5%）和精神分裂症（20.5%）,上述各组同另两组的差异均有统计学意义（P〈0.001）。A、B、C3组中出现最多的症状为躯体不适症状群,分别达89.7%、100%、86.7%。结论不同类型精神损伤既有共同的也有各自特异的临床特征。在鉴定中应重视社会心理因素对不同类型精神损伤的影响。

STAT3在匹罗卡品致大鼠星形胶质细胞增生中的作用370-373

摘要：目的探讨致痫状态下大鼠海马内信号转导与转录激活因子3（STAT3）与星形胶质细胞增生的关系。方法匹罗卡品（PILO）腹腔注射建立大鼠颞叶癫痫模型,免疫组织化学方法观察阻滞JAK/STAT通路前后大鼠海马p-STAT3与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞的表达规律,双重免疫荧光方法观察p-STAT3与GFAP阳性细胞的关系。结果癫痫发作3h（SE3h）时即出现STAT3在海马内被激活,SE3d时达高峰,之后渐降低,至SE30d时仍维持在较正常时略高的水平上;GFAP阳性细胞数的变化规律与之类似。预先用AG490阻断STAT3通路后,海马区p-STAT3及GFAP阳性细胞数均明显减少。双重免疫荧光结果发现p-STAT3阳性胞核位于GFAP阳性细胞胞浆中。结论匹罗卡品导致的癫痫伴有大鼠海马星形胶质细胞内STAT3的激活,STAT3的活化可能促进星形胶质细胞的反应性增生。

普洛迪对大鼠局灶脑缺血后神经保护作用的研究373-376

摘要：目的研究普洛迪对大鼠局灶脑缺血后的神经修复功能。方法采用Longa氏法制备SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型（MCAO）,分组如下：①假手术组;②持续缺血组;③药物干预（普洛迪、金纳多;施普善）组。应用免疫组化观察巢蛋白（Nestin）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果药物干预组其病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪（高剂量）组优于金纳多、施普善组。普洛迪（高剂量）组中其Nestin的表达升高最显著;NSE的表达下降程度最轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性。结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用。

中国神经精神疾病杂志短著述

利培酮口服液治疗急性期精神分裂症的疗效和安全性377-378

摘要：利培酮口服液2004年初在我国上市，是目前新型抗精神病药物中唯一的口服液制剂，无色无味，可大大提高病人的依从性。本研究对全国4335例精神分裂症急性期病人使用利培酮口服液治疗的疗效和安全性进行了总结。