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摘要:1 资料 女性 患者,51岁,因“反复回想领导对她的不公正伴喉部异物感3年”而就诊。2002年8月其工作调动不顺,认为领导骗她、挖苦她、言语冲撞她,因此心情常极为不快,伴流泪,想痛骂领导一顿,反复回忆领导对她不公正的事,并出现早醒,喉部异物感。诊断为创伤后应激障碍。3年来经氟伏沙明(兰释)100mg/d、碳酸锂0.75g/d、氯硝安定1mg/d治疗,精神症状已明显改善,偶想到领导对她不公正的事,但已不再那样生气,可通过唱歌转移想法,氯硝安定已逐渐停掉,可是喉部异物感一直未改善。碳酸锂仍为0.25g/次,3次/d,将兰释换为阿米替林25mg/次,2次/d,2周后增至25mg/次,3次/d,4周后已不想不快的事,喉部异物感已大部分消失,6周时将阿米替林改为50mg/次,2次/d,碳酸锂不变,10周时喉部异物进一步改善,接近消失。
摘要:目的探讨慢性酒精中毒患者发生震颤谵妄(DT)的高危因素。方法把148例慢性酒精中毒患者按入院后是否出现震颤谵妄分为震颤谵妄组(DT)和非震颤谵妄组(NDT),观察他们的人口学资料(如性别、年龄、民族、婚姻状态等)、饮酒依赖史(饮酒的年限、饮酒品种、饮酒量、戒酒史等)、既往史、个人史、家族史、入院时的体征和症状(包括生命体征、戒断症状等)和身体状况等项目,描绘其临床特征,并对23项变量进行Logistic回归分析,筛选出慢性酒精中毒患者发生震颤谵妄的高危险因素。结果148例慢性酒精中毒患者在住院期间发生震颤谵妄者共28例(占18.92%)。Logistic regression model结果显示慢性酒中毒者入院后发生震颤谵妄的具有显著相关意义的5个解释变量,即入院时观察指标中的急性感染疾病、心动过速、紧张焦虑状态、精神运动性兴奋和肝功能异常。结论出现震颤谵妄的慢性酒精中毒患者与未发生震颤谵妄的慢性酒精中毒患者在入院时的临床特征存在差异,对慢性酒精中毒患者入院时及之后监测急性感染疾病、心动过速、精神运动性兴奋、紧张焦虑状态和肝功能异常等5个高危因素.有利于及时有效的干预。
摘要:1 资料 患者 女,20岁,未婚,患抑郁症5年。于2005年1月13日凌晨吞服其母亲的氯氮平1750mg自杀,中午被家人发现,当天12:40入我院急诊抢救。检查:体温35.0℃,脉搏120次/min,呼吸28次/min,血压95/80mmHg。浅昏迷,双瞳孔扩大,直径7mm,对光反应迟钝,双肺可闻及干湿啰音。全身多处皮肤可见10cm×20cm风团样皮疹,表面有小水泡。血浆氯氮平浓度790.g/mL,去甲氯氮平浓度331.g/mL,白细胞11.5×10^9/L,血红蛋白152g/L,血小板147×10^9/L,血电解质无异常。经洗胃、升压、保肝、输液扩容利尿(未用脱水剂)等治疗后,患者于1月14日8:00意识恢复,昏迷时间约28h。醒后仍有口齿不清,低体温,血压不稳定。当晚发现患者左下肢明显肿胀,皮温轻度增高,股三角压痛(+),腓肠肌压痛(+)。请外科会诊,确诊为:急性左下肢深静脉血栓。嘱绝对卧床,防止肺栓塞。静脉滴注低分子右旋糖酐(500mL,1次/d)及肝素(12500U,2次/d)。次日患者出现轻度咳血,停用肝素后,仍痰中带血,鼻涕中有暗红色血块。体温升高波动于37.0℃~40.5℃。
摘要:目的探讨颅脑外伤所致精神障碍认知功能障碍的特点及P300对其评价的临床价值。方法对56例颅脑外伤所致精神障碍患者和52例颅脑外伤不伴精神障碍患者以及53例健康者分别进行了P300电位测定和智商测定,并将3组结果加以比较。结果颅脑外伤所致精神障碍患者组与无精神障碍组P300电位成分中N2、P3波潜伏期延长和P3波幅降低,言语智商、操作智商、总智商得分均降低,较健康对照组差异有显著性意义(P〈0.01),而颅脑外伤所致精神障碍患者组与无精神障碍组相比,P300电位成分中N2、P3波潜伏期延长和P3波幅降低。言语智商、操作智商、总智商得分均降低,差异有显著性意义(P〈0.01),相关分析显示P300潜伏期与言语智商、操作智商、总智商得分呈显著负相关(r=-0.29~-0.33,P〈0.01),波幅则呈显著正相关(r=0.31~0.36,P〈0.01)。结论P300电位可作为评价颅脑外伤所致精神障碍患者认知状况的重要指标应用于临床。
摘要:目的探讨脂肪累积性肌肉病和线粒体脂肪累积性肌肉病的肌肉活检病理改变和肌电图改变之间的关系。方法对33例肌活检确诊患者的肌肉病理改变分为单纯脂肪累积性肌肉病和线粒体-脂肪累积性肌肉病两组,对比两者肌纤维内脂肪沉积的程度以及肌电图改变的差异。结果33.3%为线粒体-脂肪累积性肌肉病,66.7%为单纯脂肪累积性肌肉病。前者肌纤维内脂肪沉积程度显著,7例出现小组样分布的小角状萎缩的肌纤维,后者脂肪沉积的程度相对轻,只有3例患者出现小角状萎缩的肌纤维。在前者81.8%的患者肌电图为肌源性损害、18.2%为混合性损害、45.5%合并周围神经损害。在后者59.1%的患者出现肌源性损害、13.6%出现混合或神经源损害、27.3%肌电图正常、22.7%合并周围神经损害。结论和单纯脂肪累积性肌肉病比较,线粒体-脂肪累积性肌肉病的脂肪滴沉积程度更显著以及更多的患者出现肌纤维萎缩,更易导致骨骼肌的电生理改变以及合并周围神经损害。
摘要:目的通过对基底节病变时患者语言障碍及汉字书写特点的研究,探讨其可能的神经心理学机制。方法对103例基底神经节病变患者采用汉语失语检查法(ABC法)和汉语失写检查法(CAB法),从听、说、读、写4个方面全面评估患者的语言能力,筛选出语言障碍者40例,确定其书写障碍的类型、严重程度及其与其他语言障碍之间的相关性。结果除书面理解和口语表达间差异无显著性意义外,其余口语和书面语语言障碍间的差异均有显著性意义。在口语表达与书面语表达各项之间均存在正相关关系,在书面语理解与书面语表达之间均存在正相关关系,基底节病变书写障碍程度左侧重于右侧,双侧最轻。结论在基底神经节病变的口语和书面语损害之间,既相互联系又各具特点,基底神经节参与言语和书写过程的神经心理学机制是有所差异的。
摘要:目的探索妊娠期癫痫发作和抗癫痫药对胎儿脑神经元突触素p38(synaptophysin)的影响,以加深对妊娠期癫痫发作危害胎儿脑发育的认识。方法6月龄引产胎儿分为3组:1组为妊母正常组(6例),2组为妊母应用抗癫痫药物控制发作组(6例),3组为妊母未应用抗癫痫药物控制发作组(6例)。运用免疫组化法检测突触素p38在各组胎儿脑部颞叶海马旁回的变化。结果1组免疫组化切片阳性表达产物光密度值(OD)为0.17±0.05,2组为0.16±0.08,3组为0.11±0.07,1、2组阳性表达产物无显著差异(P〉0.05),而1、2组分别与3组比较,均有差异(P〈0.05),p38在妊母未应用抗癫痫药物控制发作组胎儿海马旁回中的表达较妊母正常组及妊母应用抗癫痫药物控制发作组明显减少。结论研究结果表明妊期癫痫发作对胎儿脑发育的危害比抗癫痫药物对胎儿的毒性更大。
摘要:目的通过对临床病人及犬的开颅手术,比较应用新型生物型人工硬脑膜与自体骨膜修补硬脑膜的预后。方法选择临床手术病人30例,24例行生物型人工硬脑膜修补硬脑膜,6例行自体膜修补;选择的实验犬分为:1、6、12、24个月及更长时间5组,每组犬各3只,每只犬分别应用生物型人工硬脑膜及自体膜修补硬脑膜。手术后观察不同修补材料的预后。结果所有临床病人术后观察均无颅内感染、脑脊液漏及癫痫发生。应用生物型人工硬脑膜修补材料的动物解剖显示,修补材料外表面与颅骨膜有少许粘连、易分离,与周边缝合的硬脑膜已完全愈合,不可分辨,不能分离。从生物型人工硬脑膜及自体膜两种修补材料内表面来看,前者生长更接近硬脑膜,与脑表面无粘连或偶有丝状粘连,而自体膜与脑表面有丝状粘连并有少许柱状粘连。组织学镜下显示,两种修补材料与硬脑膜之间无嗜中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞反应,无囊壁形成。生物型人工硬脑膜内表面可见上皮细胞覆盖,上皮下可见纤维组织增生,纤维母细胞增生,该修补材料被降解,总量明显减少,内部可见毛细血管。结论用生物型人工硬脑膜作硬脑膜修补手术后,该型修补材料的特性使其能产生上皮,不易形成与脑组织的粘连,并逐渐被自体组织蚕食、降解和替代,达到具有实际意义的硬脑膜重建。生物型人工硬脑膜在修补硬脑膜缺损的实际应用中比自体膜有更大优越性。
摘要:北京神经内科会诊中心汇集北京医院、协和医院、解放军总医院、宣武医院、天坛医院等10家在京的三甲医院的20余位神经内科著名专家,自1994年已为来自海内外的近9000例疑难病人会诊,总结了大量的临床资料。经卫生部批准,该中心将于2006年10月23~26日在宣武医院举办第一期“神经内科高级临床医师培训班”(项目编号:J37—06—09),为全国培养神经科临床型的高级人才。届时将由北京神经内科会诊中心的专家组成员授课和观摩疑难病会诊讨论。
摘要:目的探讨在中国人群中载脂蛋白E(APOE)基因多态性及启动子区多态性与颅脑损伤病情发展的相关性。方法收集110例颅脑损伤患者的临床资料,每对象抽取静脉血2mL,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测APOE基因及启动子区多态性,分型结果与临床资料等分别采用SPSS11.5软件进行X^2检验和Logistic回归分析。结果在17例APOEε4等位基因携带者中有7例病情加重,明显高于非ε4等位基因携带者(P〈0.05);单因素和多因素Logistic回归分析均提示ε4是病情加重的危险因素。进一步对APOE基因启动子区多态性分型,发现启动子区多态性在颅脑损伤病情加重方面无统计学意义(P〉0.05),但调整其余相关因素后,Logistic回归分析提示ε4仍为病情加重危险因素,同时,-491AA也为病情加重危险因素(OR=11.681.P=0.009,95%C11.824~74.790),此外,饮酒及伤情也为病情加重危险因素。结论在本研究的中国人群中,APOEε4等位基因是颅脑损伤患者病情加重的危险因素。启动子区-491A/T多态性也为颅脑损伤病情加重危险因素,但是并非独立危险因素。
摘要:目的探讨司法精神病鉴定中死后鉴定的特点与注意事项。方法分析我院1998-2004年4例死后鉴定案例资料并进行随访。结果死后鉴定具有难度大、较耗费时间和人力、诊断及法定能力评定困难的特点,案由以遗嘱能力为主的民事案件较多,诊断已不限于抑郁症,4例鉴定结论都被委托单位采信。结论死后鉴定有异于一般精神病鉴定,文证全、调查细、分析透是做好这类鉴定的关键所在,下结论应慎之又慎。
摘要:目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与男性海洛因依赖者(MPHD)认知功能障碍的关系。方法采用韦氏记忆量表、划销测验、威斯康星卡片分类测验改良版检测140例MPHD的认知功能状况,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCRRFLJP)技术检测140例MPHD及75名健康对照的ApoE基因多态性。结果①MPHDε3等位基因频率显著低于对照组(P〈0.01),ε4等位基因频率显著高于对照组(P〈0.05)。②MPHD记忆商数在90分以上组ε4/ε4、ε3/ε4基因型频率及ε4等位基因频率均显著高于记忆商数在90分以下组(P〈0.05或P〈0.01);③注意力及执行功能高分与低分组间ApoE基因多态性无显著性差异(P〉0.05)。结论ε4等位基因与海洛因依赖可能存在一定的关联;ε4/ε4、ε3/ε4基因型及ε4等位基因与MPHD记忆障碍密切相关。
摘要:目的研究抑郁症的注意网络状况及其与临床症状的相互关系,以探索抑郁症注意缺陷特征及可能机制。方法对40例抑郁症患者(抑郁组)进行注意网络测定(ANT)和抑郁自评量表(SDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)的临床症状评定,并与正常对照组(n=40)ANT结果比较。结果抑郁组的警觉网络和执行控制网络效率较正常组有显著差异,定向网络效率无差异。抑郁症患者的年龄与平均反应时间呈正相关,与警觉网络效率呈负相关;警觉网络效率与HAMD得分及其睡眠障碍因子分呈负相关;执行控制网络效率与睡眠障碍因子分呈正相关。结论抑郁症患者存在警觉和执行控制注意网络的异常而定向网络保留正常,注意功能的异常与睡眠障碍相关。
摘要:目的了解氯氮平和利培酮对儿童精神分裂症患者血清白细胞介素-10(IL-10)的影响,并探讨IL-10与精神病理之间的关系。方法115例儿童首发精神分裂症患者随机分为利培酮(59例)和氯氮平(56例)治疗组,采用酶联免疫吸附法检测两患者组治疗前后和正常对照组(50例)血清IL—10水平,对同一药物治疗前后、不同药物治疗组之间、患者组及对照组之间进行IL-10水平比较;同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化,分析IL—10与精神症状的相关性。结果①氯氮平和利培酮组患者治疗前及治疗后6个月末IL—10水平与对照组比较均无显著性差异(P〉0.05),治疗后8周末IL-10水平均显著低于对照组(P〈0.01);氯氮平组患者治疗后4周末IL-10水平显著低于对照组(P〈0.05);②两治疗组患者治疗后4、8周及6月末IL—10水平均显著低于治疗前(P〈0.05,P〈0.01);③在治疗前及治疗后各时段,两治疗组之间IL—10水平比较均无显著差异(P〉0.05);④氯氮平组患者,治疗后6月末IL-10水平与PANSS总分呈正相关(P〈0.05),治疗后8周末IL—10变化率与阳性症状分减分率及总分减分率呈正相关(P〈0.05);⑤氯氮平组患者治疗后8周末血清IL-10变化率与8周末的氯氮平日剂量呈正相关(P〈0.05)。结论利培酮和氯氮平对儿童精神分裂症患者血清IL-10均有抑制作用,两种药物对患儿IL-10水平的影响基本一致;儿童首发精神分裂症患者血清IL-10水平与精神病理之间可能有一定关系。
摘要:目的 探讨早老素-1(presenilin—1,PS—1)Val97ku位点突变对家族性Alzheimer病SH—SY5Y细胞Aβ42产生的影响。方法采用一步法定点突变技术,由含有野生型(wiIdtype,wt)PS—1的pcDNA3.1/Zeo(+)质粒合成携带有突变位点Val97ku的突变型(mutationtype,mt)PS-1质粒并转染至神经母细胞瘤细胞系SH—SY5Y细胞中,筛选出稳定表达的细胞系。用ELISA法和放射免疫法来检测培养基及胞浆中Aβ42和总Aβ含量;同时检测APP及BACE表达水平的变化。结果48小时,转染突变PS—1基因的细胞,细胞内和细胞外Aβ42的含量较24小时有显著提高,且相对未转染、wt和mock转染的细胞也有显著提高,而各组间总Aβ的含量变化尢明显差异。APP及BACE的表达水平各组间也无明显差异。结论此中国人阿尔茨海默病家系中发现的PS-1基因Val97Leu突变为一新的突变位点,可选择性引起细胞内外Aβ42的增高,因此认为是一病理性突变。