小剂量氨氯地平联合用药治疗老年高血压的疗效和安全性评价
摘要：目的评价小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或者替米沙坦治疗老年高血压的临床疗效和安全性。方法采用随机开放对照盲终点评估的方法,入选老年原发性高血压患者106例,随机分为氨氯地平＋复方阿米洛利（阿米洛利组）和氨氯地平＋替米沙坦组（替米沙坦组）,均服药12w,每2周随访一次,观察收缩压、舒张压、心率、降压达标率、有效率和不良反应。结果治疗第2周末,阿米洛利组和替米沙坦组的达标率分别为58.5%和47.2%,组间比较有统计学差异（P〈0.05）。而治疗12w后,两组降压达标率分别为67.9%和71.7%,有效率分别为81.1%和83.0%,组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。阿米洛利组收缩压下降值为（24.3±15.8）mmHg,舒张压下降值为（15.2±9.2）mmHg,替米沙坦组收缩压下降值为（26.8±13.4）mmHg,舒张压下降值为（15.7±9.4）mmHg,较治疗前均有显著差异（P〈0.01）;两组不良反应发生率分别为9.4%和7.6%（P〉0.05）,实验室检查均无明显改变,未见低血钾及体位性低血压的发生。结论小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦能显著降低老年高血压患者血压,耐受性好,不良反应少;氨氯地平联合复方阿米洛利方案在尽早达标方面更具优势。《中国老年学杂志》创刊30周年纪念暨2011年全国老年学学术研讨会征文通知
摘要：2011年是《中国老年学杂志》创刊30周年。为了进一步繁荣和发展老年学理论，促进我国老年学研究进展的及时交流，充分与读者、作者沟通以提高本刊的编辑质量，中国老年学杂志编辑部拟于2011年7、8月份召开“中国老年学杂志创刊30周年纪念暨2011年全国老年学学术研讨会”，地点待定。急性心肌梗死病人早期干预过程中血清瘦素的变化及其意义
摘要：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者早期干预过程中血清瘦素动态变化及其临床意义。方法采用放射免疫方法动态检测23例AMI病人（AMI组）、20例同期住院的稳定型心绞痛（SAP）病人（SAP组）以及20例健康对照志愿者（CN组）的外周血清瘦素水平。AMI组病人均采用经皮穿刺冠状动脉造影术（PCI）治疗,并动态检测了溶栓后6及24h瘦素水平的变化,并根据溶栓效果（主要通过ST段回落结果判断）分为溶栓成功组（ST回落≥50%,n=19）及不成功组（ST回落〈50%组,n=4）,分析溶栓前及后血清瘦素水平下降百分比与溶栓疗效的相关性。采用酶联免疫吸附分析法检测血清P选择素,E选择素水平。结果AMI组血清瘦素水平为（13.48±3.41）μg/L,SAP组血清瘦素水平为（8.09±1.17）g/L,显著高于CN组的血清瘦素水平（3.62±1.16）μg/L（P〈0.01）;AMI组血清瘦素水平明显高于SAP组（P〈0.05）。AMI组病人经PCI溶栓治疗后6h血清瘦素、P选择素及E选择素水平显著升高,24h后显著下降;AMI组病人溶栓前血清瘦素水平高低与溶栓疗效有关,溶栓成功组术前血清瘦素水平显著低于溶栓不成功组（P〈0.01）。溶栓24h后血清瘦素水平下降程度与溶栓疗效相关,溶栓成功组的瘦素水平下降率为48.3%±6.2%,明显大于溶栓不成功组的瘦素水平下降率（10.5%±2.3%）（P〈0.01）;AMI病人血清瘦素水平与P选择素及E选择素水平水平呈正相关。结论瘦素可能参与了AMI心肌损伤过程,动态检测血清瘦素水平有助于判断AMI疾病进程与疗效。老年急性心肌梗死并发心房颤动及糖调节受损的近期预后
摘要：目的探讨老年急性心肌梗死（AMI）并发心房颤动（房颤）及糖调节受损（IGR）时的近期预后。方法分析经确诊为老年AMI并发房颤者135例,比较AMI梗死部位与房颤发生的关系;根据房颤发生时间分为房颤早发（IGR）和晚发亚组;比较其间梗死部位,死亡患者AMI发生的部位,房颤并发IGR患者近期的心血管事件。结果老年AMI并发房颤早发亚组中下壁心肌梗死明显增多（P〈0.05）,房颤晚发亚组中前壁心肌梗死明显增多（P〈0.05）;AMI中前壁心肌梗死房颤发生率最高,死亡的发生率高（P〈0.05）;而AMI并房颤及糖耐量减低（IGT）的老年患者病情更重且预后差（P〈0.05）。结论老年AMI并发房颤者前壁心肌梗死发生率最高,而并发房颤及IGT时病情更严重且预后最差。老年2型糖尿病患者72小时动态血糖监测系统监测效果的中期评价
摘要：目的观察动态血糖监测系统（CGMS）对老年2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制水平及健康教育效果的中期影响。方法老年T2DM患者88例,随机分为CGMS组和对照组（多点血糖监测组）各44例,CGMS组应用CGMS监测血糖72h,之后采用快速血糖仪常规测量指尖多点血糖7d,对照组常规测量指尖多点血糖10d。结果CGMS组、对照组空腹血糖（FPG）〔（5.89±0.97）vs（6.76±0.18）mmol/L〕、早餐后2h血糖〔（8.27±0.29）vs（9.36±0.41）mmol/L〕、晚餐后2h血糖〔（8.74±1.75）vs（9.98±2.56）mmol/L〕、睡前血糖〔（7.65±1.26）vs（9.04±2.07）mmol/L〕、凌晨3点血糖〔（6.20±0.71）vs（8.90±0.57）mmol/L〕,血糖达标时间〔（4.62±1.32）vs（7.51±1.28）d〕,低血糖发生次数〔（5.20±1.21）vs（8.52±2.34）次〕,平均住院天数〔（19.25±20.34）vs（25.66±21.60）d〕,3个月后糖化血红蛋白〔（6.41±2.13）vs（8.02±2.04）%〕,糖尿病知识问卷得分〔（22.13±1.94）vs（16.90±2.93）〕均有显著差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论CGMS能更准确地提供血糖波动情况,对老年糖尿病患者中期的血糖控制和健康教育效果均具有重要的价值。老年代谢综合征患者血清ApoA5水平与血脂、血糖的相关性
摘要：目的探讨载脂蛋白A5（ApoA5）水平能否作为老年代谢综合征（MS）患者的血清标志物。方法应用ELISA法对82例老年MS患者和50例老年对照者的血清ApoA5浓度进行测定,并用全自动生化仪测定血脂、血糖、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100等,分析ApoA5与体重指数（BMI）、血压、血脂、血糖等的关系。结果老年MS的ApoA5、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A1（ApoA1）明显低于对照组,而总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、收缩压（SBP）和BMI水平明显高于老年对照组（P〈0.05或P〈0.01）。相关分析显示：血清ApoA5水平与血清TG、TC水平及BMI之间呈显著的负相关（r分别为-0.987、-0.361和-0.445,P〈0.01）,与HDL-C呈显著的正相关（r=0.278,P〈0.01）与年龄、LDL-C、ApoA1、ApoB100和血糖无相关性。结论在老年MS患者中ApoA5明显降低,其与TG、TC、HDL-C和BMI密切相关,低ApoA5可作为老年MS的一个血清标志物。老年颅内动脉瘤破裂急性期血管内栓塞治疗
摘要：目的评价老年颅内动脉瘤破裂急性期（3d以内）血管内栓塞治疗的临床效果。方法采用血管内介入性微弹簧圈栓塞术,对老年33例36枚颅内动脉瘤破裂进行急诊治疗（3d内）,其中1例宽颈动脉瘤采用Neuroform3支架辅助技术栓塞。结果在33例患者的36枚动脉瘤栓塞中完全栓塞25枚（69.4%）,近全栓塞9枚（25%）,部分栓塞2枚（5.6%）。术中动脉瘤破裂2例,继续栓塞后达到了基本致密填塞。另1例术中颈内动脉血栓形成,给予尿激酶动脉溶栓,血管再通。病残率为12%,2例（6%）死于肺感染。结论血管内介入治疗急性期老年颅内动脉瘤破裂是安全,有效的;积极、及时的栓塞治疗可有效防止动脉瘤再破裂。光学相干断层扫描在冠状动脉临界病变中的应用
摘要：目的探讨光学相干断层扫描在冠脉临界病变中的应用。方法经过冠状动脉造影（至少4体位造影）证实病变狭窄处于临界病变的患者142例,排除拒绝进入研究患者22例,共120例患者入选。其中单纯冠状动脉定量分析方法（quantitative coronary angiography,QCA）组90例,光学相干断层成像（optical coherence tomography,OCT）组30例。通过定性或定量分析,观察两组术后住院期间、30d、3个月、6个月、9个月和12个月心血管事件。结果OCT组总的心血管事件发生4次。包括1例发生少量上消化道出血、无死亡、发生心肌梗死的病例。QCA组总的心血管事件发生24次。其中2例发生心肌梗死,1例死亡,1例进行再次血运重建,1例发生脑出血。结论OCT成像系统能够更好的分辨血管内成分,如纤维斑块、钙化斑块、易损斑块等。从而更好地指导临床治疗。与传统QCA分析比较,具有减低心血管事件风险的趋势。老年咳嗽患者醋甲胆碱支气管激发试验的不良反应及影响因素
摘要：目的探讨老年咳嗽患者醋甲胆碱支气管激发试验不良反应的发生率及其影响因素。方法根据35例老年慢性咳嗽患者支气管激发试验后的患者主述记录不良反应发生情况,并应用SPSS统计软件分析其与激发试验结果的线性回归关系。结果醋甲胆碱激发试验的不良反应发生率达71.4%,多为轻度反应。各种不适症状中感觉呼吸困难（51.4%）和咳嗽（48.6%）人数最多,其次为口干、心慌。结论不良反应的发生与患者激发试验结果的阳性程度不相关。月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响
摘要：目的探讨月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响。方法选择2月龄、180～250gSD大鼠（青年组）,及15月龄、400～500gSD大鼠（老年组）各20只为研究对象;采用开胸直视结扎法结扎大鼠左冠状动脉前降支引起大鼠急性心肌梗死,手术前后及手术过程中心电监护并记录心电活动,分析比较组间室颤等心律失常发生率。结果在急性缺血性心肌梗死的SD大鼠模型中,老年组心律失常及室颤发生率显著高于成年组（心律失常发生率：85%vs25%,P〈0.01;室颤发生率55%vs10%,P〈0.01）。结论高月龄高体重老年大鼠急性心肌缺血后诱发室颤发生率明显高于低月龄低体重成年大鼠。《中国老年学杂志》被国内数家数据库、检索性期刊及国际著名检索机构收录情况
摘要：《中国老年学杂志》被评为第二届北方期刊优秀期刊，吉林省双十佳期刊，被中国自然科学核心期刊研究课题组列为中国自然科学核心期刊、北大图书馆·北京高校图书馆期刊工作研究会列为中文核心期刊，并被中国科学引文数据库、中国生物学文献数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库、厄罗替尼对肺腺癌细胞凋亡的影响
摘要：目的研究厄罗替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响以及对表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的厄罗替尼对A549细胞的增殖抑制作用;以倒置相差显微镜、流式细胞术、TUNEL法及DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;以免疫荧光法分析厄罗替尼对EGFR蛋白表达的影响。结果厄罗替尼抑制A549生长呈时间浓度依赖性;厄罗替尼处理A549后倒置相差显微镜、DAPI及TUNEL均见到明显的凋亡细胞（P〈0.05）;药物处理组使细胞发生明显的G1期阻滞（P〈0.05）;TUNEL检测到200μmol/L厄罗替尼组细胞凋亡率为（42.13±1.4）%,显著高于对照组（0.82±0.03）%（P〈0.05）;免疫荧光法表明厄罗替尼明显下调EGFR表达（P〈0.05）。结论厄罗替尼杀伤A549细胞的机制与介导细胞凋亡、阻滞细胞周期于G/G期及阻滞EGFR信号途径有关。忧虑康液对肾阴虚抑郁模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇及下丘脑形态学的影响
摘要：目的探讨忧虑康液对抑郁肾阴虚模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）含量及下丘脑细胞形态学的影响。方法采用慢性不可预见性应激并灌胃甲状腺素加孤养法复制抑郁肾阴虚大鼠模型,以放射免疫方法测定血浆ACTH、CORT水平,HE染色光镜下观察各组大鼠下丘脑形态学变化。结果与正常组比较,抑郁肾阴虚模型大鼠血浆ACTH、CORT含量显著上升（P〈0.01）,下丘脑形态学表现室旁核界限不清、神经元胞体增大、部分出现空泡样变性。与模型组比较,忧虑康液各剂量组及氟西汀组下调血浆ACTH、CORT浓度具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;忧滤康液中、高剂量组可恢复抑郁大鼠下丘脑神经元数目,改善细胞形态,减少细胞空泡样变化,增大核/质比例。结论慢性轻度不可预见性应激并灌胃甲状腺素加孤养法,可使大鼠神经内分泌发生异常改变,引起抑郁状态;忧虑康液可能通过降低血浆ACTH、CORT浓度及保护下丘脑结构而拮抗抑郁。人胚肺间充质干细胞对损伤肺组织的修复作用
摘要：目的研究人胚肺间充质干细胞（MSCs）对损伤肺组织的修复作用。方法通过动物体内实验和细胞体外培养实验,观察人MSCs对肺上皮细胞的生长调控。结果人胚肺MSCs能有效调控肺泡上皮的生长。结论人胚肺MSCs及其条件培养液可以减轻人肺上皮损伤和加速修复,从而为临床治疗COPD、病毒性肺炎造成的肺损伤提供新的生物治疗方法。氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的保护作用
摘要：目的观察氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的保护作用。方法将健康Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、路路通组（LLT）及OMT35、70及105mg/kg三个不同剂量组,每组8只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,测定各组大鼠神经学评分、脑梗死体积及脑组织超微结构改变。结果与模型组相比,OMT各剂量组均能降低局灶性脑缺血大鼠神经学评分（P〈0.05）及缩小脑梗死体积（P〈0.01）。电镜观察发现OMT70及105mg/kg剂量组能够改善脑组织神经元及神经毡的空化现象,对线粒体的结构也起到了一定的保护作用。结论氧化苦参碱能够减轻局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的损伤,对缺血脑组织具有一定的保护作用。芒黄颗粒对2型糖尿病模型大鼠血脂血糖及胰岛素水平的影响
摘要：目的观察芒黄颗粒（MHG）对高脂血症糖尿病模型大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响。方法以链脲佐菌素加高糖高脂饮食制备2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,观察芒黄颗粒对T2DM大鼠空腹12h血糖,血脂,血胰岛素含量的影响。结果芒黄颗粒高剂量组可明显降低高脂高糖糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平,对胰岛素无影响。结论芒黄颗粒具有较好的降血糖,降低血脂作用。NF-κB通路对MPTP慢性帕金森病模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达的双重调节
摘要：目的研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）慢性帕金森病（PD）模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用。方法选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每组于末次MPTP注射时间点算起,分为12、24h、1及2w4个亚组（n=5）。动态观察小鼠的行为学和黑质Bcl-xL表达及TH阳性神经元数目的变化及NF-κB抑制剂PDTC对上述结果的影响。结果NF-κB通路的效应呈时间依赖性,模型组在12～24h时,Bcl-xL蛋白和mRNA表达较对照组增加（P〈0.05）,在1～2w时,Bcl-xL表达较前者及对照组减少（P〈0.05）;在2w时,模型组TH阳性细胞数较对照组减少（P〈0.05）,而干预组阳性细胞较模型组增多（P〈0.05）。结论NF-κB通路对慢性PD模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达具有双重调节作用。缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达
摘要：目的观察老年性痴呆（AD）大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子（HIF）-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P〈0.05）,流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高（P〈0.05）,Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高（P〈0.05）。结论侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达。
