中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2009年第23期杂志 文档列表

中国老年学杂志临床研究
益肾通络方治疗对原发性膜性肾病患者血液生化检查结果及临床症候积分的影响3006-3007

摘要:目的通过观察益肾通络方治疗前后原发性膜性肾病(IMN)患者的尿常规、24h尿蛋白(24hUP)定量、血浆白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度及临床症候积分的变化,评价该药的临床疗效。方法72例经肾脏穿刺病理诊断为IMN(病理分期Ⅰ及Ⅱ期)、肾功能正常的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例。对照组给予基础治疗,治疗组加服益肾通络中药。结果与对照组治疗后比较,治疗组24hUP、TC明显降低(P〈0.01),Alb明显升高(P〈0.01),FIB、LDL、TG、血浆黏度及临床症状积分均降低(P〈0.05)。结论益肾通络方能够降低IMN患者24hUP、TG、TC、LDL、FIB及血浆黏度,减轻血尿,明显降低临床症状积分,升高Alb水平。

D-二聚体含量测定在颅脑损伤患者中的应用3010-3011

摘要:目的探讨血浆中D-二聚体(DD)含量与颅脑损伤患者伤情及预后的相关性。方法选用117例不同程度的颅脑损伤病人进行研究,应用免疫比浊法动态检测117例不同伤情的颅脑损伤病人血浆中DD的含量,比较DD与格拉斯哥昏迷评分(GCS)和格拉斯哥预后评分(GOS)的关系。结果组间DD水平均有显著性差异(均P〈0.01)当血浆中DD浓度〉6mg/L,无论病人入院时意识是否清醒,85%的病人均死亡;DD浓度〈2mg/L时,病人均能恢复良好。结论血浆中DD的浓度测定可早期准确判断患者的伤情及预后,作为预后判断的可靠指标。

老年甲亢伴肝损害的^131Ⅰ治疗分析3012-3013

摘要:目的评价分析~(131)Ⅰ治疗在老年甲亢伴肝损害中的应用价值及其影响因素。方法172例老年甲亢伴肝损害患者,依据甲状腺激素测定、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像等,计划剂量为每克有功能甲状腺组织2.59~4.44MBq,行^131I治疗。治疗后3、12个月复查甲功及肝功,以评价治疗效果。结果甲亢治愈率为72.67%,多数肝损害在甲亢治愈后恢复正常。结论老年甲亢伴肝损害患者治疗应首选^131Ⅰ治疗。

抵抗素+299G/A基因多态性与2型糖尿病并大血管病变的相关性研究3017-3019

摘要:目的研究抵抗素基因+299G/A多态性与中国北方地区汉族中老年人群2型糖尿病(T2DM)并大血管病变的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测汉族人群296例抵抗素基因内含子2区299G/A的突变。结果与对照组相比,糖尿病组等位基因频率、基因型分布差异显著(P=0.012,P=0.025)。糖尿病组A等位基因突变率明显低于对照组,并大血管病变发生率在三种基因型间差异不显著(P=0.149)。A,B两组等位基因频率、基因型分布的比较均无显著性。B组G/A基因型亚组的FPG显著高于A/A基因型亚组(P=0.05);利用Logistic回归分析显示收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、家族史是糖尿病大血管病变的独立危险因素。结论抵抗素基因+299G/A多态性与T2DM有关,A等位基因可能是T2DM的微效保护因素;AA基因型者在糖尿病并大血管病变组中有较低的FPG。

益胃汤加减对肝郁脾虚证的临床干预研究3019-3020

摘要:目的通过益胃汤加减治疗亚健康肝郁脾虚证的临床研究,为临床诊治亚健康提供科学依据。方法肝郁脾虚证的亚健康患者30例作为试验组,给予益胃汤加减口服治疗1个月,30例健康人作为正常对照组,系统观察治疗前后症状改变及免疫球蛋白G(IgG)及可溶性白介素2受体(SIL-2R)等指标的变化情况,并分别与正常对照组进行比较。结果治疗组在给予中药益胃汤加减治疗1个月后,症状明显缓解;血清IgG明显升高(P〈0.01);SIL-2R明显降低(P〈0.01);与正常组相比,治疗后血清IgG、SIL-2R无明显差异(P〉0.05),基本恢复正常。结论益胃汤加减能够改善亚健康肝郁脾虚证的症状。检测IgG及SIL-2R等指标对亚健康的诊断有一定作用,为临床诊断亚健康提供了客观依据。

脑心通抗颈动脉粥样硬化的作用机制研究3025-3026

摘要:目的观察和评价脑心通胶囊治疗颈动脉粥样硬化(CAS)的作用机制。方法彩色多谱勒超声检测发现颈动脉内膜-中层有增厚和/或斑块形成的脑梗死患者86例,随机分成对照组40例和治疗组46例。两组病人均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用脑心通胶囊2粒,每日3次,总疗程2个月。治疗前后应用超声诊断仪来观察颈动脉内膜厚度及斑块的变化,检测治疗前后患者血脂、C反应蛋白(CRP)的含量并观察其变化及比较两组心脑事件的发生率、再入院率与不良反应。结果两组治疗后颈动脉内膜-中层厚度均较治疗前明显降低(P〈0.01),治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP均较治疗前显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则较治疗前显著升高。治疗组的心绞痛、短暂性脑缺血发作、脑梗死的发生及再住院率均较对照组显著降低(P〈0.05)。结论脑心通胶囊通过调脂,抑制炎症因子的释放等作用来减少动脉粥样硬化的形成,并稳定斑块,最终减少心脑血管疾病重要事件的发生。

恶性肿瘤患者红细胞血型抗原变化的临床研究3027-3028

摘要:目的了解恶性肿瘤患者化疗对红细胞血型抗原效价的影响。方法检测174例恶性肿瘤患者化疗前后红细胞血型抗原效价的变化,同时观察红细胞血型抗原效价与化疗疗程时间长短的关系。采用抗原检测法,将抗原倍比稀释与受检者红细胞进行反应,结果以凝集效价表示。结果恶性肿瘤患者化疗后ABH抗原明显减弱,且跟化疗时间长短呈正比关系;Rh(D)抗原减弱不明显。结论在给恶性肿瘤患者输血时遇到正、反定型不符合时,一定要考虑红细胞血型抗原减弱,同时根据患者详细的临床资料,进一步做血型鉴定有关的试验,确保输血安全,防止意外发生。

中国老年学杂志基础研究
人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响3044-3046

摘要:目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10min后注射细菌内毒素(LPS5mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5mg/kg,LP小)(45mg/kg,LP中)(90mg/kg,LP大)组。各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2h和4h腹主动脉取血,测量全血黏度。结果模型组在休克2h、4h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P〈0.01)。肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2~4h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P〈0.05)。结论PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用。

补阳还五汤对沙鼠前脑缺血再灌注损伤p38MAPK磷酸化、神经细胞凋亡的影响3051-3054

摘要:目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组。据Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型。术后1、6h,1、3、7d尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,Western印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7~13d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,脑缺血后海马区神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量增加(P〈0.05);大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组大鼠的学习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显(P〈0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与抑制p38MAPK活化,减少神经细胞凋亡有关。

电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究3056-3058

摘要:目的检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用。方法应用Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究。结果①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P〈0.01)。②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40cm环穿环时间和40cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P〈0.05或P〈0.01)。结论电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平。

紫杉醇对大鼠腹腔内巨噬细胞的影响3059-3061

摘要:目的研究紫杉醇对大鼠腹腔巨噬细胞影响的研究。方法用Griess法测定巨噬细胞一氧化氮(NO)的生成量,测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的活性,采用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果紫杉醇在6~10μg/ml浓度范围可显著促进正常巨噬细胞的NO生成,在10~20μg/ml浓度范围可抑制脂多糖激活的巨噬细胞的NO生成。结论紫杉醇对大鼠腹腔巨噬细胞NO的生成具有激活和抑制的双重作用。

异氟醚对大鼠脑内糖基化终末产物及氧化应激水平的影响3064-3066

摘要:目的研究异氟醚对老年大鼠脑组织高级糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激水平的影响。方法老年及成年SD雄性大鼠共32只,在安静无干扰环境中进行12h/12h光暗周期节律适应4d后,随机分为老年对照组(N1组),老年异氟醚处理组(A1组),成年对照组(N2组),成年异氟醚处理组(A2组)。异氟醚组均给予异氟醚吸入处理3h,对照组在相同时间,安静环境呼吸空气3h。免疫组织化学法测定大鼠海马AGEs水平变化,硫代巴比妥法(TBA)测定脑组织丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与N2组比较,N1组大鼠脑内AGEs、MDA基础水平较高,SOD活性低于N2组。24h后A1组海马AGEs水平较N1组及A2组明显升高(P〈0.01);A2组AGEs水平与N2组比较无显著变化(P〉0.05)。A1组MDA含量为(10.35±0.62)nmol/mg,较N1组及A2组明显升高,而SOD活性降低(P〈0.01)。A2组SOD活性为(104.45±11.26)U/mg,较N2组降低,而MDA活性较A2组升高(P〈0.05)。结论异氟醚处理可引起老年大鼠脑组织内AGEs增高及氧化应激水平进一步升高可能是老年术后认知功能紊乱的机制之一。

大蒜油对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用3067-3068

摘要:目的观察大蒜油对对乙酰氨基酚(AP)所致小鼠急性肝损伤是否有保护作用。方法将75只小鼠随机分为阴性对照组、模型组以及大蒜油低、中、高三个剂量组(分别为25、50、100mg/kg),给药后2h除阴性对照组其他各组小鼠均灌胃AP240mg/kg;24h后小鼠摘眼球取血,离心,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,同时比较各组小鼠的肝脏系数和肝脏病理组织学变化。结果与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组的肝脏系数明显减小,血清ALT、AST活性显著降低(P〈0.01),同时肝脏组织病理学检查发现模型组肝细胞发生气球样变,甚至坏死,炎细胞浸润,而大蒜油组无明显病理学改变。结论大蒜油对AP所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

吡格列酮和瑞舒伐他汀对血脂紊乱兔模型脂代谢及炎症因子的影响3069-3071

摘要:目的比较吡格列酮和瑞舒伐他汀对兔血脂紊乱的作用。方法40只白兔随机分为空白对照组、血脂紊乱组、瑞舒伐他汀组、吡格列酮组,除空白对照组外,其余3组高脂饮食。8w后,瑞舒伐他汀组、吡格列酮组开始用药,用药量分别为瑞舒伐他汀1.5mg.kg^-1.d^-1,吡格列酮5mg.kg^-1.d^-1,用药6w。取血,检测血脂、血糖、TNF-α等指标。结果吡格列酮组和瑞舒伐他汀组总胆固醇低于血脂紊乱组(P〈0.05)。吡格列酮组TG最低,但与各组比较无统计学差异(P〉0.05)。ApoA在瑞舒伐他汀组和吡格列酮组均增高,吡格列酮组高于血脂紊乱组(P〈0.05)。瑞舒伐他汀组LDL-C较血脂紊乱组降低40%,与血脂紊乱组和吡格列酮组比较均降低(P〈0.05)。二者TNF-α低于血脂紊乱组(P〈0.05)。吡格列酮组进食量、血糖较血脂紊乱组减低(P〈0.05),瑞舒伐他汀可降低血糖,与吡格列酮组血糖水平接近(P〉0.05)。结论二者均有降血糖、改善血脂、抗炎症的作用,但在降低甘油三酯的作用上吡格列酮较瑞舒伐他汀强,而瑞舒伐他汀降低低密度脂蛋白最强。

血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶免疫组织化学表达及多奈哌齐的干预作用3074-3076

摘要:目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法3月龄雄性昆明小鼠48只,随机分为假手术组、模型组和多奈哌齐治疗组,每组16只。模型组和多奈哌齐治疗组采用双侧颈总动脉线结扎,反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉而不结扎,且尾部不放血。多奈哌齐治疗组模型制备第2天给予盐酸多奈哌齐3mg.kg-1.d-1连续灌胃治疗4w,假手术组、模型组给予生理盐水0.01ml.kg^-1.d^-1灌胃。应用跳台实验和水迷宫实验观察小鼠行为学改变,应用免疫组织化学技术检测小鼠海马p38MAPK的表达变化。结果多奈哌齐治疗组小鼠学习、记忆成绩较模型组明显提高(P〈0.05),其海马p38MAPK表达明显降低(P〈0.05)。结论盐酸多奈哌齐对海马p38MAPK表达的影响可能是提高VD小鼠学习、记忆成绩的分子机制之一。

防风对胃癌SGC-7901细胞抑制作用的实验研究3076-3078

摘要:目的探讨中药防风对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及作用机制。方法应用电子显微镜、流式细胞仪、DNA末端原位标记染色法等,观察防风对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用及作用机制。结果防风对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,其IC50值为24mg/ml;检测到SGC-7901细胞凋亡的形态学特征;防风使细胞周期发生改变;细胞凋亡指数最高为27.9%。结论防风对SGC-7901细胞生长的抑制作用随浓度和时间的增加而增强;防风可诱导SGC-7901细胞凋亡,也可直接杀死肿瘤细胞,这些结果为防风在临床上的进一步应用提供了理论依据。

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响3083-3085

摘要:目的探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制。方法采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变。结果缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P〈0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P〈0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P〈0.05),突触素表达亦明显增多(P〈0.01)。结论苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关。

内皮素-1在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用3087-3088

摘要:目的探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法应用放免法检测HPS大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1的水平。结果①HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1水平动态升高。②各阶段血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关。结论在HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平持续升高,与肝功能损害有关,提示ET-1可能参与HPS的发生。肺组织匀浆中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的内皮素受体B(ETRB)结合从而扩张肺血管。