中国老年学杂志

发表咨询:400-808-1731

订阅咨询:400-808-1751

中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2009年第10期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究
黄芪多糖对肺纤维化大鼠血清中Th1/Th2细胞因子平衡、NO水平的影响1185-1187

摘要:目的研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠模型血清中Th1/Th2细胞因子平衡、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨黄芪阻抑肺纤维化的效应及其机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪多糖组,每组12只。采用气管内一次性注入BLM复制肺纤维化大鼠模型,造模后第2天开始药物干预治疗,14、28d各取6只大鼠,分别检测血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-4和NO水平。结果与对照组比较,模型组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显降低,IL4和NO的含量明显升高(P〈0.01);与模型组比较,黄苠多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高,除黄芪多糖14d组外余各组NO水平明显降低(P〈0.05,P〈0.01);黄芪多糖组、黄芪水提物组与地塞米松组比较,各指标均差异不显著(P〉0.05)。结论黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺组织均具有保护作用,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡及NO代谢可能是其阻抑肺纤维化发生的机制之一。

益脑颗粒对衰老慢性脑缺血大鼠脑组织中VEGF表达的影响1187-1189

摘要:目的研究益脑颗粒对衰老慢性脑缺血大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨益脑颗粒治疗慢性脑缺血的作用机制。方法采用D-半乳糖(D—gal)注射诱导和永久性双侧大鼠颈总动脉结扎术(2VO)制备亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型。给予高、低剂量益脑颗粒灌胃,并以尼莫地平为对照,免疫组化法观察大鼠脑组织VEGF的表达。结果与正常组比较,模型组脑组织中VEGF表达无明显改变(P〉0.05),益脑颗粒高、低剂量组表达升高(P〈0.01),尼莫地平组无明显改变(P〉0.05)。结论益脑颗粒能增加缺血脑组织中VEGF表达,而增强脑组织血管侧支循环的建立,改善脑缺血。

白介素-1β和小胶质细胞在帕金森病中的作用1189-1191

摘要:目的探讨白介素-1β(IL-1β)和小胶质细胞在帕金森病(PD)发病机制中的作用,阐述小胶质细胞激活后作用的可能合理模式。方法采用立体定向术将嗜神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧PD大鼠模型。造模2个月后,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-1β表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组和正常对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周有IL-1β的表达,呈棕褐色;而模型组左侧黑质、假手术组和正常对照组右侧黑质未见明显的1L-1B的表达。结论嗜神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活的小胶质细胞释放IL--1β介导细胞毒性作用促进神经元的慢性变性坏死。

PDECGF特异性RNA抑制片段诱导裸鼠膀胱癌细胞凋亡的研究1192-1194

摘要:目的利用RNA干扰技术在裸鼠膀胱癌动物模型中通过抑制靶向沉默血小板源性内皮生长因子基因(PDECGF)的表达,探讨其在活体动物肿瘤组织中的作用。方法将psiPDECGF-1及-2稳定转染的阳性q24细胞株及其他对照组直接接种于裸鼠皮下,观察肿瘤细胞生长及成瘤情况、测定肿瘤体积的变化;免疫组化检查PDECGF蛋白表达;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果裸鼠体内成瘤实验发现siRNA2组第21天时成瘤率只有50%,而其他各组成瘤率为100%。siRNA2组生长速度明显慢于其他3组,siRNA2组不仅成瘤延迟,且生长速度明显慢于其他3组(P〈0.01)。免疫组化证实siRNA2组肿瘤组织PDECGF蛋白表达最低;TUNEL检测siRNA2组细胞凋亡数明显多于其他3组(P〈0.05)。结论PDECGF siRNA载体稳定转染细胞株体内实验可见膀胱癌细胞成瘤率降低,成瘤延迟及肿瘤生长速度减慢,癌细胞凋亡增多。PDECGF siRNA在裸鼠体内依然对膀胱癌细胞有明显抑制作用。

人Tum-5基因逆转录病毒载体及包装细胞株的构建1194-1196

摘要:目的构建携带Tum-5基因的逆转录病毒载体并对其进行包装,获得稳定的产毒细胞系。方法采用RT—PCR法从胎肾组织中扩增Tum-5基因片断,并将其定向克隆到逆转录病毒载体pLXSN中进行PCR、双酶切和测序鉴定。利用电穿孔方法将获得的重组质粒转染PA317细胞,经G418筛选抗性克隆,收集病毒上清后感染NIH3T3细胞测定病毒滴度。结果PCR、酶切证实Tum-5基因克隆至逆转录病毒载体pLXSN,Tum-5基因测序结果和原始序列相同。重组逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,RT—PCR证实转染后的PA317细胞上清液中存在携带人Tum-5基因的病毒RNA,病毒滴度为2.05×10^4cfu/ml。结论成功的构建了携带人Tum-5基因的逆转录病毒载体,获得了稳定的产毒细胞系。

原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞周期紊乱的保护作用1197-1200

摘要:目的观察原花青素(PAC)对β-淀粉样肽(25-35)(Aβ25-35)诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期紊乱与凋亡的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用血清饥饿培养使PCI2细胞同步于G0期,PAC预处理后加入Aβ25-35,通过流式细胞仪分析细胞周期与凋亡,RT—PCR和Western印迹从mRNA及蛋白水平检测p21、Cyclin D1、pRb和E2F1基因表达的变化。结果与Aβ25-35诱导组比较,PAC保护组S期细胞百分率明显减少,凋亡率明显降低(P〈0.05);p21 mRNA和蛋白表达增加(P〈0.05),Cyclin D1、E2F1 mRNA和Cyclin D1、pRb蛋白表达降低(P〈0.05)。结论PAC对Aβ25-35诱导的PCI2细胞周期紊乱与凋亡起保护作用,其机制可能与上调p21表达,下调Cyclin D1、pRb、E2F1表达有关。

鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞的毒性作用研究1200-1202

摘要:目的比较不同浓度的鹅膏蕈碱(α-amanitin)对C6胶质瘤细胞毒性作用。方法采用体外培养方法。结果C6胶质瘤细胞在不同浓度的鹅膏蕈碱分别作用12和24h后呈无规律改变;但48h后,随着浓度的增强,C6胶质瘤细胞的增殖能力越来越差,细胞坏死也随之增多。结论鹅膏蕈碱对C6胶质瘤细胞作用一定的时间后,对C6胶质瘤细胞的抑制作用随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性。

车前子多糖抗脂质过氧化作用的研究1202-1203

摘要:目的研究车前子多糖对硫酸亚铁-维生素C(Fe^2+-VitC)致大鼠肝微粒体脂质过氧化的影响。方法通过大鼠肝微粒体的提取,制备Fe^2+,VitC系统诱导的脂质过氧化损伤模型,检测车前子多糖对丙二醛(MDA)的抑制作用以及对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,观察车前子多糖的抗脂质过氧化作用。结果车前子多糖显著抑制肝微粒体脂质过氧化,表明车前子多糖具有抑制Fe^2+.VitC增强肝微粒体脂质过氧化的效应。结论车前子多糖可能通过与Fe^2+络合,降低反应体系中Fe^2+游离浓度,而抑制微粒体脂质过氧化。

第二届心身医学新进展国际论坛征文通知1203-1203

摘要:在2008年成功举办首届中美心身医学行为医学与心脑血管疾病国际论坛的基础上,由中国医师协会培训部主办,中国中医科学院广安门医院、《医药与保健》杂志编辑部、北京中医药学会等单位承办的“第二届心身医学新进展国际论坛”定于2009年9月5日-6日在北京召开,开幕式将在北京人民大会堂隆重举行;本次会议主讲嘉宾有美国波士顿大学David I.Mostofsky,第18届世界心身医学大会主席、日本九州大学久保千春,世界卫生组织心身医学和精神药理学、加拿大皇后大学Amarendra N.Singh,中国中医科学院广安门医院赵志付,北京大学人民医院胡大一,首都医科大学宣武医院姜凤英等国内外知名专家。

单纯疱疹病毒Ⅰ型糖蛋白B基因疫苗的初步免疫学研究1204-1206

摘要:目的利用构建成功的重组真核表达质粒pgB免疫小鼠,探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-I)gB基因作为基因疫苗的可能性。方法用重组真核表达质粒pgB免疫小鼠,通过中和试验、ELISA方法检测pgB接种小鼠的免疫效果,并对免疫的小鼠进行病毒攻击。结果实验小鼠产生了对HSV-1特异性的抗体(抗体滴度:ELISA法1:273,中和试验法:1:49),实验组中和效价显著高于载体对照组和阴性对照组(P〈0.01);对病毒的攻击并有免疫保护作用,实验组和空白对照组比较(P〈0.01)。结论证明pgB真核表达质粒,具有DNA疫苗作用,可在小鼠体内诱发保护性免疫反应,pgB有可能作为基因疫苗用于单纯疱疹病毒性角膜炎预防和治疗,为进一步构建单纯疱疹病毒糖蛋白联合疫苗并最终用于单疱病毒角膜炎奠定了理论基础。

乌圆补血口服液对D-半乳糖和亚硝酸钠所致痴呆模型小鼠生化指标的影响1206-1208

摘要:目的研究以何首乌和桂圆肉为原料的乌圆补血口服液对老年痴呆小鼠模型大脑和血液生化指标的影响。方法用D-半乳糖和亚硝酸钠混合液给小鼠腹腔注射,每无1次,连续60d造模。造模30d后,治疗组用乌圆补血口服液灌胃治疗,模型组和正常组用等体积蒸馏水灌胃。实验结束,取血分离血清,处死小鼠,取大脑制备10%脑匀浆,测定血清和脑匀浆生化指标。结果脑匀浆乙酰胆碱脂酶(TchE)活力,模型组、正常组和治疗组分别为(1.709±0.498)、(1.436±0.313)、(1.182±0.157)U/mgport,模型组明显高于其他两组(P〈0.05和P〈0.01);丙二醛(MDA)含量分别为(7.935±0.775)、(6.934±1.284)、(6.356±0.799)nmol/mg prot,模型组明显高于治疗组(P〈0.05);血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力分别为(329.760±28.438)、(370.038±25.130)、(311.300±29.952)U/ml,正常组明显高于模型组和治疗组(P〈0.01);脑(0f)氧自由基清除率(%)分别为(2.346±1.167)、(7.366±3.413)、(8.672±3.519),治疗组和正常组明显高于模型组(P〈0.01);脑蛋白含量、脑GSH Px、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素等,各组间无明显差异。结论乌圆补血口服液有明显改善D-半乳糖和亚硝酸钠联合痴呆模型小鼠大脑乙酰胆碱酯酶活性和增强抗氧化功能。

糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化逆转可能性的研究1208-1212

摘要:目的动态观察α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)和E-钙黏素(E—cadherin)在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达,探讨糖尿病。肾病(DN)大鼠肾脏纤维化逆转的可能性。方法选择SD大鼠随机分为正常对照组、DM组和胰岛素治疗组,链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠DM。正常对照组和DM组按病程分为2、4、8、12、16、20和24W组,胰岛素治疗组从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,分为16、20和24W组。检测各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(Scr)和肾脏指数(RI);PAS染色光镜观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾皮质α—SMA和纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹检测肾皮质α—SMA和E-cadher/n蛋白表达量;RT—PCR检测肾皮质α-SMA和FNmRNA水平。结果DM组大鼠血糖、24h尿蛋白、Scr、RI均较正常对照组明显升高(P〈0.05,P〈0.01),胰岛素治疗组上述指标均较DM组显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。正常大鼠α-SMA只在血管壁表达,DM组2W开始有少量间质细胞胞浆内有阳性染色,随病程进展间质细胞阳性染色增多;8W时。肾小球系膜细胞胞浆内见阳性表达;从16W开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α—SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组未见表达;DM组肾皮质α-SMA和FN蛋白与mRNA表达水平较正常对照组显著增多(P〈0.01),胰岛素治疗组则显著低于DM组(P〈0.01);DM组E-cadherin蛋白的表达水平较正常对照组显著降低(P〈0.01),而胰岛素治疗组显著高于DM组(P〈0.01)。结论控制血糖可使DN大鼠肾脏一定程度的纤维化逆转,其机制可能与肾脏固有细胞表型转变被抑制或反转有关。

血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化1215-1217

摘要:目的观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)与学习记忆功能的动态变化,探讨VD发病的可能机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,在7、15d、1、2、4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及ChAT表达的变化。结果模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P〈0.01);海马区锥体细胞数比假手术组明显减少(P〈0.01);免疫组织化学观察海马ChAT阳性神经元表达均显著少于假手术组(P〈0.01)。而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重,与水迷宫EL呈负相关(r=-0.937,P〈0.05)。结论缺血再灌注后,海马胆碱能神经元进行性缺失与ChAT活性降低可能是VD大鼠学习记忆障碍的重要机制之一。

大鼠酒精性肝损伤中PPAR—α mRNA表达与氧化应激的关系1218-1220

摘要:目的观察大鼠酒精性肝损伤肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)mRNA表达变化与氧化应激的关系,探讨PPAR-α在酒精性肝损伤中的作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组:对照组1组、观察组4组(包括4、8、12、16w组)。采用白酒灌胃法复制酒精性肝损伤动物模型,分别于开始造模后的第4、8、12、16周时处死各组动物,检测肝组织中PPAR-α mRNA的表达、血清游离脂肪酸(FFA)水平、肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,并分析PPAR-α mRNA的表达与FFA水平、MDA含量、SOD活力之间的相关性。结果与对照组比较,各观察组大鼠PPAR-α的表达受抑制;随造模时间延长,其表达水平呈进行性降低,特别是在12、16w时更为明显(P〈0.01);血清FFA水平、肝组织中MDA含量明显增加,随造模时间延长更为明显(P(0.01,P〈0.05);肝组织中SOD活力明显下降,随造模时间延长更为明显(P〈0.01)。且PPAR-α mRNA表达与血清FFA水平、肝组织中MDA含量之间呈负相关(P〈0.05),与肝组织中SOD活力呈正相关(P〈0.05)。结论PPAR-α表达与氧化应激关系密切,在酒精性肝损伤进程中具有重要作用。

重组HIF-1α真核表达质粒转染成骨细胞的条件优化1220-1222

摘要:目的优化重组低氧诱导因子(HIF)-1α真核表达质粒转染成骨细胞的条件,为进一步检测重组HIF-1α真核表达质粒对成骨细胞功能的调控作用提供基础。方法将连有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的重组HIF-1α真核表达质粒转染进成骨细胞中,应用不同量的质粒和脂质体在转染24h后在荧光显微镜下观察并计算转染效率。结果在24孔培养板中,转染24h后10ug质粒和5ul脂质体的条件下转染效率最高。结论通过对转染条件的优化,可提高转染效率。

雌激素膜快速效应对人成骨样细胞MG63 OPG mRNA快速表达水平的影响1222-1224

摘要:目的探讨17β-雌二醇(E2)膜快速效应对人成骨样细胞M-G63的OPG mRNA快速表达水平影响。方法采用RT—PCR法分析经E2快速作用后的MG63细胞中OPG mRNA的表达水平。结果E2膜快速效应能诱导人成骨细胞MG63 OPG mRNA表达水平出现一个快速增高现象,其表达高峰时间为E2作用后的10min左右,而且这一现象能被G蛋白藕联抑制苏拉明所抑制。结论而E2诱导的人成骨样细胞MG63中OPG mRNA表达水平的快速增高,可能与雌激素启动了雌激素膜受体介导的G蛋白藕联受体调节的磷脂酶C/腺苷酸环化酶通路有关。

中国老年学杂志临床研究
2号、18号染色体微卫星多态性与甲状腺癌的关系1225-1228

摘要:目的探讨特定位点微卫星DNA序列不稳定性(MSI)及杂合性缺失(LOH)与人甲状腺癌发生、临床病理特征及预后的关系。方法选取THRA1、D2S123、D11S912、BAT-26四个位点,应用聚合酶链反应(PCR)和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对60例人甲状腺癌患者的MSI及LOH表达情况进行研究。结果THRA1位点MSI检出频率为43.3%,D2S123为36.7%;甲状腺滤泡癌中D2S123检出率为100%,未检测到BAT-26;D18S58的检出率为26.7%;BAT-26在甲状腺癌中检出率为6.7%;LOH的检出率分别为33.3%、26.7%、23.3%和16.7%。术后随访5年,MSI/LOH阳性的甲状腺癌较阴性者生存期更长(P〈0.05)。结论在2号和18号染色体中检测到微卫星阳性率较高;D2S123位点MSI与滤泡型甲状腺癌相关性有统计学意义;D18S58位点MSI的阳性率与高龄患者、晚期肿瘤密切相关;BAT-26在甲状腺癌中检出率最低。MSI/LOH导致基因组不稳定,在甲状腺肿瘤发生过程中发挥作用。MSI/LOH阳性的甲状腺癌患者较阴性者生存期更长。

血管性痴呆高脂血症患者血清HCY与hs—CRP临床研究1231-1233

摘要:目的检测血管性痴呆(VD)伴高血脂患者血清HCY、hs—CRP、IL-1β、TNF—α浓度值和血脂水平值,探讨VD患者血脂异常和HCY、hs—CRP在VD发病机制中的关系和作用。方法实验分为4组:非VD血脂正常组(N组)、非VD高血脂组(H组)、VD血脂正常组(V组)、VD高血脂组(VH组),双抗体夹心ELISA法测定hs—CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法血清HCY水平,生物化学法测定血脂。结果VH、V、H组和N组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF—α浓度显著增高;VH组和H、V组比较HCY、hs—CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高;H组和V组比较无显著性差异。全部VD患者MMSE评分和HCY、hs—CRP浓度值具有负相关性。结论HCY、hs—CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs—CRP表达这一途径也参与VD发病机制。