中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2009年第08期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

胰岛素样生长因子-1对脊髓源性神经干细胞定向分化的影响915-917

摘要：目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在脊髓源性神经干细胞定向分化中的作用。方法分离新生24h的大鼠脊髓源性神经干细胞,用脂质体法将构建的重组载体pCDNA3.1-GFP-IGF转染至细胞内,光学显微镜观察细胞凋亡及分化情况。结果转IGF-1基因的脊髓源性神经干细胞可在无生长因子的培养基内增殖,并向神经元细胞分化。结论IGF-1可在体外抑制脊髓源性神经干细胞的凋亡,并定向诱导脊髓源性神经干细胞向神经元细胞方向转化。

Wnt信号传导通路在塞来昔布抗结肠癌生长中的作用917-920

摘要：目的研究Wnt信号传导通路在塞来昔布抗结肠癌生长中的作用。方法将人结肠癌HT-29细胞注射于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,16d后,将裸鼠随机分为对照组、低、中和高剂量塞来昔布组（25、50和100mg·kg^-1·d^-1）,对照组灌胃给予灭菌蒸馏水,各塞来昔布组给予相应剂量的塞来昔布。给药35d后,以免疫组织化学方法检测瘤组织COX-2蛋白表达,以TUNEL方法检测细胞凋亡,以Western印迹方法检测凋亡抑制蛋白生存素（survivin）和β连接素（β-catenin）蛋白的表达。结果低、中和高剂量塞来昔布组的抑瘤率分别为34.94%、39.20%和59.20%,与对照组比较,塞来昔布各组移植瘤体积明显缩小（P〈0.05）,各组COX-2、survivin和β-catenin蛋白表达水平均明显降低（均P〈0.05）。塞来昔布对肿瘤生长、细胞凋亡、COX-2和survivin表达的影响程度随用药剂量的增加而增强。结论不同剂量的塞来昔布均能明显抑制结肠癌移植瘤的生长,其抑制作用呈明显的剂量依赖性,这种作用是通过COX-2依赖或非依赖途径对Wnt信号通路的抑制来诱导细胞凋亡实现的。低剂量塞来昔布是临床治疗的较好选择。

慢性前脑缺血致痴呆大鼠脑血流量及行为学对比研究920-922

摘要：目的研究脑血流量在慢性前脑缺血致血管性痴呆（VD）发病机制中的作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点（术后24h、1w、0.5、1、2、3、4个月）额叶、顶叶、海马及皮质下区局部脑血流量（rCBF）;利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠记忆功能。结果大鼠双侧颈总动脉永久结扎后额叶、顶叶、海马及皮质下区的rCBF明显下降,以术后24小时最明显,至4个月时仍明显低于正常,呈慢性持续性下降的趋势;各实验组大鼠从术后1个月开始即出现明显的记忆功能障碍,至4个月时记忆功能障碍持续存在。结论双侧颈总动脉永久结扎可导致大鼠出现慢性持续性脑血流量下降;慢性持续性脑血流量下降可导致大鼠出现持续性认知功能障碍。

胰岛素样生长因子与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及意义922-925

摘要：目的观察糖尿病大鼠脑组织胰岛素样生长因子（IGF-1）、β-淀粉样蛋白（Aβ）表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病（AD）中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组：正常组、假手术组、4w模型组（M4组）、6w模型组（M6组）、8w模型组（M8组）。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组化法和ELISA法检测IGF-1、ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有显著差异（P〈0.01）,模型组IGF-1、Aβ表达明显增高。三个模型组比较无显著性差异,IGF-1和Aβ表达时间上无相关性,IGF-1蛋白表达水平与学习、记忆呈正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆呈负相关。结论IGF-1、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常可以通过胰岛素信号转导系统增强Aβ表达参与AD的发病机制。

大鼠肾移植急性排斥模型中移植肾水通道蛋白-2 mRNA表达的变化925-926

摘要：目的研究水通道蛋白-2（AQP2）mRNA在大鼠肾移植急性排斥模型中移植肾表达的变化及意义。方法正常大鼠肾脏为正常对照组;Wistar大鼠作为供、受者建立同系基因对照组;SD大鼠为供者、Wistar大鼠为受者建立同种异体移植急性排斥组;SD大鼠为供者、Wistar大鼠为受者,术后给予免疫抑制剂环孢素（CsA）建立同种异体移植免疫抑制组;均为雄性大鼠。RT-PCR半定量检测移植肾AQP2mRNA在各组中表达的变化。结果同种异体移植急性排斥组移植肾AQP2mRNA表达下调,与正常对照组比较有统计学差异（P〈0.05）,与同系基因对照组和同种异体移植免疫抑制组比较有统计学差异（P〈0.05）。同系基因对照组和同种异体移植免疫抑制组中移植肾AQP2mRNA表达的变化与正常对照组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论AQP2mRNA的表达在急性排斥时表达下调,可以减少对水的重吸收,同时可以减少集合系统能量消耗,有利于移植肾功能的恢复。

2009年全国老年学学术研讨会征文通知929-929

摘要：21世纪的中国将是一个不可逆转的老龄社会，在和谐社会和社会主义现代化建设过程中，如何解决老龄社会面临的各种矛盾和问题，是老年学研究的一个根本问题。为了进一步繁荣和发展老年学理论，促进我国老年学研究进展的及时交流，充分与读者、作者沟通以提高本刊的编辑质量，中国老年学杂志编辑部拟于2009年6、7月份于福建省福州市召开“2009年全国老年学学术研讨会”。

转染Noggin基因的骨髓基质干细胞体外分化为神经元样细胞的研究930-933

摘要：目的构建Noggin基因的表达载体,分离骨髓基质干细胞（BMSCs）,探讨转染Noggin基因的BMSCs在体外分化为神经元样细胞的情况。方法应用RT-PCR技术扩增Noggin基因,利用基因工程技术构建载体pCS2＋〔Tα1〕-Noggin,分离、培养大鼠BMSCs,借助脂质体将Noggin基因转入BMSCs。观察诱导后细胞形态变化,利用免疫细胞化学方法鉴定分化细胞是否表达神经细胞特异性烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白-2（MAP-2）以及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。利用RT-PCR方法检测神经细胞标记物mRNA的表达。结果成功构建Noggin基因的真核表达载体并分离培养BMSCs。转染Noggin基因表达载体后,分化的BMSCs形态似神经细胞;免疫化学检测到NSE、MAP-2特异性标志物表达,未检测到GFAP表达;RT-PCR测得神经细胞标记物GAP43、NCAM、SYN1表达。结论从形态、蛋白、基因水平证实转染Noggin基因的BMSCs在体外可以分化为具有部分功能的神经细胞。

糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化933-934

摘要：目的探讨糖尿病（DM）模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化。方法采用大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液,制备DM大鼠模型。将80只Wistar大鼠随机分为对照组（NC组）,成模即刻（0w）组、成模后2、4、8、12w组。应用Medtronic公司的CantataTM肌电图机检测大鼠下肢坐骨神经的感觉（SNCV）和运动神经传导速度（MNCV）。结果造模前及成模4w内DM组和NC组大鼠SNCV和MNCV无显著差异;自成模后4w,DM组大鼠SNCV和MNCV开始减慢,并随着病程延长而逐渐进展,在成模后4、8、12w时SNCV和MNCV较NC组分别降低10.91%和10.42%,14.81%和14.89%,16.36%和17.39%,与NC组比较均有极显著差异（P〈0.01）。结论DM大鼠早期（4w时）周围神经即可出现明显的功能障碍,且其损伤程度随病程的延长而加重。

亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1表达和黏附率的影响935-937

摘要：目的观察亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达和黏附率的影响。方法以ECV304内皮细胞为研究对象,利用简易缺氧室,以缺氧模拟体内缺血性损伤,建立缺氧/复氧内皮细胞模型。将细胞分为33℃及37℃缺氧/复氧组。各组又分为缺氧6,12,18h后再复氧6h3个亚组。应用Western印迹检测两组各亚组ICAM-1的表达并应用细胞计数法检测各亚组细胞和中性粒细胞（PMN）的黏附率。结果①在缺氧6,12,18h亚组,37℃组内皮细胞表达ICAM-1的积分光密度值明显高于33℃组〔（0.185±0.026）vs（0.120±0.064）、（0.329±0.057）vs（0.218±0.027）、（0.443±0.068）vs（0.326±0.019）〕（P均〈0.05）。②在缺氧6,12,18h亚组,33℃组内皮细胞和中性粒细胞的黏附率明显高于37℃组〔（29.41±1.77）%vs（22.30±3.25）%、（43.66±2.57）%vs（34.51±5.06）%、（62.92±4.82）%vs（49.68±4.34）%〕（P〈0.05）。结论亚低温能有效抑制缺氧/复氧内皮细胞与中性粒细胞的黏附,其机制可能与降低缺氧/复氧内皮细胞ICAM-1的表达有关。

丁基苯酞对老化果蝇作用的实验研究940-943

摘要：目的观察丁基苯酞对实验果蝇的生存时间、行为及脑组织ATP含量的影响。方法野生及AD果蝇随机分为溶剂对照及丁基苯酞0.3、1.0、3.0、10.0mmol/L组,给药喂养至果蝇死亡。记录生存时间,测试行为,荧光-荧光素法测定脑组织ATP含量。结果野生及AD果蝇各组间寿命分布差别无统计学意义（P=0.116,P=0.922）。野生及AD果蝇各组行为评分随时间而下降（P〈0.01）,时间和各组交互作用有统计学意义（P〈0.01）,随药物浓度增加行为能力下降有延缓趋势。AD果蝇丁基苯酞3.0mmol/L组ATP量较对照组明显增加（P〈0.05）。结论丁基苯酞能改善野生及AD果蝇的行为,增加AD果蝇脑组织ATP含量,对老化果蝇具有一定的保护作用。

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化944-945

摘要：目的探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶（ROCK）及作用产物α-平滑肌激动蛋白（SMA）表达变化。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组。各组再根据缺血时间分为3、6、9w三组,每组6只。采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达。结果与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长（P〈0.05）;缺血3w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著（P〈0.05）。结论ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能。

衰老对小鼠骨髓造血干细胞影响的实验研究946-948

摘要：目的观察机械刺激下,衰老对小鼠骨髓造血干细胞的数量、表型、细胞周期和集落形成能力的影响。方法分离老年和幼年昆明小鼠的骨髓造血干细胞,进行细胞计数;流式细胞仪检测细胞表型和细胞周期;并采用甲基半固体培养基检测集落的形成。结果两组小鼠骨髓单核细胞和悬浮细胞数量无显著差异,但幼年组细胞Sca-1和CD34的表达较高,体外培养时易形成集落,且CFU-Mix集落产率较老年组有显著差异,说明机械刺激易激活幼年小鼠骨髓中的造血干细胞,使其数量增多,增殖能力增强。结论衰老影响小鼠骨髓中造血干细胞对机械刺激的反应,降低其数量、功能和增殖能力。

复方康肾片对老年大鼠Heymann肾小球肾炎动物模型的影响948-949

摘要：目的观察复方康肾片对老年大鼠Heymann肾炎动物模型的影响。方法以肾皮质弗氏完全佐剂混悬液复制老年大鼠Heymann肾炎动物模型,随机分为肾炎动物模型组、复方康肾片高、中、低剂量组,均连续给药28d。结果复方康肾片能使大鼠尿量增加（P〈0.05）,对血清总蛋白含量变化影响不明显。对血清尿素氮和肌酐水平升高有抑制作用（P〈0.01）;对肾炎模型动物血清白蛋白降低趋势有显著的改善作用（P〈0.05）。结论复方康肾片对老年大鼠Heymann肾炎有一定的治疗作用。

有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响950-952

摘要：目的探讨有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和两组运动组,运动组分别给予6次/w、3次（隔日）/w游泳训练,每次持续90min,训练12w,于末次训练48h后处死动物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测心肌Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值。结果与对照组相比,两组运动组心肌细胞凋亡指数（AI）均显著降低（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,Bax蛋白表达降低（P〈0.05）,Bcl-2/Bax显著升高（P〈0.01）;与6次/w运动组相比较,3次/w运动组心肌AI降低（P〈0.05）,Bcl-2升高（P〈0.05）,Bax降低（P〈0.05）,Bcl-2/Bax升高（P〈0.05）。结论长期有氧运动使Bcl-2/Bax比值优化,降低心肌细胞AI,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老;隔日有氧运动效果更佳。

贯众中活性组分对金黄色葡萄球菌抑制作用的研究954-956

摘要：目的分离贯众中活性组分,并研究其对老年肺部感染金黄色葡萄球菌的抑制作用。方法采用pH3的95%乙醇进行回流提取,制成粗提液,并以石油醚、乙酸乙酯萃取,纸片法筛选活性部分,低压液相色谱做精分离,根据分离图谱的不同吸收峰位置来收集不同组分。采用三氯化铁＋铁氰化钾多酚定性实验和Folin-酚法进行组分的总多酚定量,以液体试管稀释法测定不同组分对老年肺部感染患者痰中分离的金黄色葡萄球菌的抑制作用。结果贯众95%乙醇粗提液和乙酸乙酯萃取部分都具有较强的抑制作用,将后者经低压液相色谱分离后共获得13个组分,组分2、3、4、8、9、11、12和13均具有较强的抑菌及杀菌作用,其组分13的抑菌作用最强,其MIC为4.29μg/ml,MBC为8.58μg/ml。结论贯众经乙醇粗提并且乙酸乙酯萃取部分中含有多种活性组分,具有较强的抑制及杀灭金黄色葡球菌作用。

旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应956-959

摘要：目的探讨旋覆花素对Alzheimer病（AD）模型大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,核转录因子κB（NF-κB）表达的影响及治疗作用的机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26mg·kg^-1·d^-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达。结果模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显著（P〈0.05）。AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异（P〈0.05）;于实验第2、3、4d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显（P〉0.05）。结论旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。

TRAIL与DDP联合诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的实验研究959-961

摘要：目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）与顺铂（DDP）联合应用对急性淋巴细胞白血病细胞的抑制作用,为白血病的临床治疗提供新思路。方法构建重组载体pACCMV-TRAIL,用脂质体法进行细胞转染,MTT法检测单独或联用TRAIL及DDP处理的各组肿瘤细胞的增殖变化,FCM技术检测细胞凋亡变化。结果DDP组、TRAIL转染组及联合用药组细胞增殖抑制率均高于空白对照组（均P〈0.05）,且联合用药组高于单独用药组（P〈0.05）;FCM示凋亡率也明显增高。结论TRAIL和DDP联用可抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖,具有协调作用。

老年尿素通道蛋白基因敲除鼠急性缺氧耐受能力下降的研究961-963

摘要：目的探讨老年尿素通道蛋白B（UT-B）基因敲除鼠与老年野生鼠对急性缺氧耐受力的差异,并探讨其发生的可能机制。方法小鼠的DNA提取及其PCR基因型鉴定;2mol/L尿素溶血实验;急性缺氧实验;心肌超微结构观察。结果通过2mol/L尿素溶血实验发现UT-B敲除后红细胞对于高浓度尿素的抵抗性增高;急性缺氧实验发现老年UT-B基因敲除鼠对急性缺氧的耐受力明显降低（P〈0.05）;心肌超微机构观察显示UT-B基因敲除鼠线粒体数目减少,排列紊乱,界限不清,嵴肿大或消失。结论老年UT-B基因敲除鼠对于急性缺氧的耐受力下降可能是由于UT-B基因的敲除影响了红细胞及心肌线粒体的完整性及功能。