中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2009年第07期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究
β-淀粉样蛋白25-35和31-35片段对大鼠在体海马长持续长时程增强抑制作用的研究777-780

摘要:目的在体条件下观察β-淀粉样蛋白25-35和31-35片段对大鼠海马CA1区长持续长时程增强(L-LTP)的影响。方法在体海马CA1区L-LTP记录技术;侧脑室给药技术。结果25nmol浓度的Aβ31-35或Aβ25-35不影响基础突触传递(n=5,P〉0.05);Aβ25-35对L-LTP的抑制具有一定的剂量依赖性效应:6.25nmol,12.5nmol和25nmolAβ25-35组和对照组相比,显著抑制了L-LTP的维持(在高频刺激后3h:均P〈0.05);12.5nmolAβ31-35同Aβ25-35,抑制L-LTP的维持(高频刺激后3h,P〈0.05)。结论Aβ25-35和Aβ31-35可显著抑制在体海马L-LTP的维持,从而损害突触可塑性。

电针对快速老化小鼠海马神经元突触超微结构的影响780-782

摘要:目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用和突触超微结构的影响。方法以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度(PSD)和突触间隙宽度的变化。结果定位航行实验中,与模型组相比,模针组平均逃避潜伏期缩短(P〈0.05);空间探索实验中,模针组〔(38.55±3.59)s〕在原平台所在象限停留的时间较模型组〔(30.59±6.02)s〕延长(P〈0.05);模针组突触后致密物〔(76.928±25.236)nm〕较模型组〔(65.371±24.219)nm〕增厚(P〈0.05);突触间隙宽度〔(25.941±6.217)nm〕较模型组〔(29.161±7.830)nm〕减小(P〈0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显,呈增大趋向(P〉0.05)。结论电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马神经元突触形态可塑性发挥,增强学习记忆信息的传递。

冬虫夏草对糖尿病大鼠组织蛋白酶B及其抑制剂C表达的影响782-785

摘要:目的应用虫草菌丝对糖尿病肾病(DN)模型大鼠进行干预,探讨其作用效果及可能的作用机制。方法将Wistar大鼠分成正常组和糖尿病(DM)组,DM组大鼠给予链脲佐菌素(STZ)55mg/kg腹腔内注射,成模后随机分为模型组和治疗组每组大鼠分别在第4、8、16周各处死10只,在处死前留取24h尿量测24h尿白蛋白和尿肌酐,留取血标本离心后测血肌酐,留取肾脏标本用免疫组化和实时荧光定量PCR方法测胱抑素(CC),组织蛋白酶B(CB),Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果与正常组比较模型和治疗组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)和24h尿白蛋白第4周开始升高(P〈0.01),免疫组化和PCR结果显示CB、CC、ColⅣ、FN在第8周出现明显上调(P〈0.01或P〈0.05),模型组CB在16w下调(P〈0.01),与模型组相比,治疗组的CB,CC,ColⅣ,FN在前8周无显著变化,第16周CC,ColⅣ,FN表达下调(P〈0.01或P〈0.05),CB的表达上调(P〈0.01)。结论虫草菌丝通过调节CB、CC的平衡来减少DN细胞外基质(ECM)的沉积,起到对DN的保护作用。

大承气汤对脂多糖所致老年大鼠急性肺损伤的作用785-788

摘要:目的探讨大承气汤(DD)在脂多糖(LPS)所致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法将140只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组和DD组。各组大鼠于给药后4或8h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测肺组织丙二醛(MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化。各组再取7只动物,右心导管法监测并记录给药前及给药后2、4、6、8h时的平均肺动脉压(mPAP)。结果气管内滴注LPS可引起mPAP明显升高(P〈0.01),肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加(P〈0.01);BALF中PMN数目和蛋白含量增加(P〈0.01)。给予DD后,mPAP明显降低,肺组织损伤减轻,肺系数和肺组织MDA含量下降(P〈0.05),BALF中PMN数目和蛋白含量减少(P〈0.01)。结论DD具有抗LPS所致老年大鼠ALI的作用。

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响790-792

摘要:目的研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响。方法通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血常规、肝肾功能检测。结果Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2~5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多。3组大鼠血常规、肝肾功能无明显差异。结论T4可以有效安全地改善AD大鼠的学习记忆障碍。

黄芪注射液抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的研究793-796

摘要:目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用。方法取体外原代培养8d的正常乳鼠海马神经细胞,缺氧缺糖0.5h后正常培养,并用黄芪注射液进行干预。MTT法测定细胞活性,光学显微镜下观察细胞形态,AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果与正常对照组比较,缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)在复氧复糖后各个时间点海马神经细胞的活性明显下降(P〈0.05),其中复氧复糖后6h海马神经元活性最低,与其他时间点比较差异显著(P〈0.05)。各时间点黄芪注射液低浓度组和高浓度组的细胞活性与同时间点模型组相比无显著性差异(P〉0.05)黄芪注射液中浓度组各时间点的细胞活性明显增高(P〈0.05)。模型组各时间点细胞凋亡率较正常对照组明显升高(P〈0.05),黄芪注射液组各时间点细胞凋亡率较模型组组明显下降(P〈0.05)。光镜下观察模型组可见大量凋亡细胞,细胞核皱缩、碎裂,核深染并可见凋亡小体;坏死细胞肿胀,细胞膜连续性破坏;黄芪注射液组凋亡细胞明显减少且以细胞核皱缩为主,细胞坏死程度较模型组明显减轻。结论黄芪注射液可以抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞的凋亡,提高细胞的活性,对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞有保护作用。

偏硅酸钠对ECV-304细胞株与单个核细胞黏附的影响796-798

摘要:目的观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的ECV-304细胞与人外周血单个核细胞黏附的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制。方法ECV-304细胞分为5组:对照组、ox-LDL组、Na2SiO3高剂量组(硅68.5mg/L)、中剂量组(硅34.2mg/L)、低剂量组(硅17.1mg/L)。分离正常健康人外周血单个核细胞,计数与各组ECV-304细胞黏附数,检测细胞培养液中IL-8水平;采用流式细胞术测VCAM-1的蛋白表达量;半定量RT-PCR检测VCAM-1、IL-8mRNA的表达。结果Na2SiO3减少ECV-304单个核细胞黏附数(P〈0.01),降低IL-8浓度(P〈0.01),降低VCAM-1的蛋白表达量(P〈0.05),下调VCAM-1、IL-8mRNA的表达(P〈0.01)。结论Na2SiO3能够下调ox-LDL诱导的ECV-304IL-8和VCAM-1的表达。

2009年《国际护理学杂志》征订启事798-798

骨髓间充质干细胞诱导的胰岛样细胞治疗大鼠胰腺损伤799-802

摘要:目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导后促进胰腺损伤修复的方法。方法应用贴壁法分离、纯化大鼠MSCs,经bFGF、EGF、HGF、2%B27、activeA、β巯基乙醇、尼克酰胺诱导12~14d,RT-PCR鉴定后,以DAPI标记治疗胰腺损伤模型大鼠。治疗1w后激光共聚焦显微镜观察胰岛样细胞的迁移、定位,RT-PCR鉴定参与胰腺损伤修复的细胞来源。结果MSCs经诱导12~14d,分化为可表达Ins1、Ins2的胰岛样细胞,经DAPI标记后治疗胰腺损伤模型大鼠1w,使炎性细胞浸润明显、细胞结构不清、胰岛结构崩解的损伤区的胰腺组织结构开始恢复,胰岛再建;RT-PCR检测Sry进一步证实损伤区胰腺组织内存在输注的胰岛样细胞。结论MSCs可诱导分化成胰岛样细胞,该细胞参与损伤胰腺组织的修复。

Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响802-804

摘要:目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72h)细胞NGBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P〈0.05),48h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P〈0.05),而72h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P〉0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72h),NGB在24、48h的表达均显著增高,而在72h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用。

双丁酸环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生和运动功能恢复805-808

摘要:目的观察给予外源性环腺苷酸类似物——双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠轴突再生、患肢运动功能恢复、RhoA信号通路活动的影响,探讨其临床应用可能性及机制。方法将大鼠分为正常组、假手术组、脑I/R对照组、脑室注射生理盐水组(生理盐水组)和脑室注射db-cAMP组(db-cAMP组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉I/R模型,脑室灌注在造模前完成。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA和RhoAmRNA的表达,用ZeaLonga评分法对患肢运动功能进行评分。结果脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43mRNA的表达在造模术后6h略有降低,第24小时开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低但仍高于假手术组(P〈0.05,P〈0.01)。脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织RhoAmRNA表达于造模术后6h开始增高,第48小时达到高峰,之后开始下降,第7天和14天仍高于假手术组(P〈0.01)。db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织GAP-43mRNA在造模术后各时间点均高于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠,第7天最显著(P〈0.05,P〈0.01)。db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织RhoAmRNA在造模术后各时间点均显著低于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠(P〈0.05,P〈0.01)。脑I/R对照组,生理盐水组和db-cAMP组大鼠在造模术后各时间点神经功能缺损评分呈相同变化趋势,db-cAMP组大鼠在造模术后第14天神经功能缺损评分显著低于脑I/R对照组和生理盐水组(P〈0.05)。结论db-cAMP能够促进脑I/R损伤轴突再生和运动功能的恢复,其机制与抑制RhoA信号通路活动有关。

骨涎蛋白在骨质疏松大鼠骨组织中的表达815-816

摘要:目的研究骨涎蛋白(BSP)在骨质疏松大鼠骨组织中表达及其在骨质疏松发病中的作用。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为2组:模型组(OVX组,摘除大鼠双侧卵巢)、对照组(Sham组,仅切除卵巢周围的脂肪组织约3g)。观察12w后处死。分离右侧胫骨,取右股骨近端1/3,不脱钙包埋,按硬组织切片法切片,骨片HE染色,40倍光镜摄影。结果骨质疏松大鼠骨组织中BSP表达明显低于对照组(P〈0.05),阳性染色信号少量并且仅位于软骨细胞中,有些在骨细胞的胞外基质中。对照组骨组织中BSP表达强阳性。结论BSP在骨质疏松大鼠骨组织中的低表达表明其在骨质疏松发病骨吸收中起重要作用。

番茄红素对去卵巢大鼠骨质保护作用的研究816-818

摘要:目的研究去卵巢大鼠体内氧化应激水平和骨质的变化及番茄红素对其影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组:假手术组,模型组,小剂量干预组和大剂量干预组。术后1w开始用番茄红素灌胃,于术后10w时处死各组大鼠,并对血生化、氧化及抗氧化指标,骨密度,生物力学等参数进行检测,对其骨组织形态学进行观察。结果在去势10w后,与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、丙二醛等均不同程度的升高(P〈0.01,P〈0.05),而血清超氧化物歧化酶水平、骨密度值及生物力学指标均不同程度的下降(P〈0.01,P〈0.05)。药物干预组,尤其是大剂量干预组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异(P〈0.01,P〈0.05)。结论氧化应激可能与骨质疏松的发生相关,并初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有保护作用。

四环素基因表达调控系统调控HSV-tk基因表达的单载体构建819-820

摘要:目的构建能够调控自杀基因表达的单载体四环素基因表达调控系统。方法以真核表达载体pcDNA3.1为载体构建骨架,将两个四环素基因表达调控元件(TetO2)克隆到pcDNA3.1载体CMV启动子下游,构建成pcDNA3.1-TetO2载体;将单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)与核糖体进位位点(IRES)相连的基因片段克隆入pcDNA3.1-TetO2载体的多克隆酶切位点,构建成pcDNA3.1-TetO2-HSV-TK-IRES载体;将四环素调控子基因(TR)克隆至pcDNA3.1-TetO2-HSV-TK-IRES载体IRES下游,从而构建成pcDNA3.1-TetO2-HSV-TK-IRES-TR载体。利用酶切与测序鉴定克隆结果。结果载体构建过程的酶切结果以及测序结果表明载体构建正确。结论成功构建了能够调控自杀基因表达的单载体四环素基因表达调控系统,为调控自杀基因体外杀伤肿瘤奠定实验基础。

针刺对2型糖尿病大鼠肝组织IRS-1基因表达的调节821-823

摘要:目的探讨肝组织胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达与2型糖尿病(T2DM)发病的关系,以及针刺对T2DM大鼠肝组织IRS-1基因表达的影响。方法食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)(25mg/kg)造模成T2DM大鼠,随机分为针刺组、格列本脲组和模型组,处理4w后,用快速血糖仪检测空腹血糖(FPG)、用放免法检测空腹胰岛素(FINS)、用实时RT-PCR法检测肝组织IRS-1mRNA表达,并与正常组大鼠进行对照。结果模型组FPG、FINS明显高于正常组;针刺组FPG、FINS明显下降,接近正常组水平;格列本脲组FPG明显下降,接近正常组水平,FINS有所下降,和模型组有差异;模型组IRS-1mRNA相对含量是正常组的1/4,针刺组为正常组的2.83倍,格列本脲组为正常组的1.23倍。结论T2DM大鼠存在肝组织IRS-1mRNA表达低下,针刺和格列本脲均可上调T2DM大鼠肝组织的IRS-1mRNA表达,针刺对T2DM大鼠肝组织IRS-1mRNA表达的上调作用优于格列本脲。

间充质干细胞在衰老大鼠体内归巢的研究823-826

摘要:目的探究间充质干细胞(MSCs)在衰老大鼠体内的归巢。方法采用荧光染料CFSE标记的大鼠MSCs以3×105个尾静脉注射正常大鼠和衰老大鼠,24h后处死大鼠,将脑、心、肝、肺、脾、肾、肠、睾丸和卵巢制作成冰冻切片及细胞悬液涂片,在荧光显微镜下观察并计数。结果同种异体的MSCs能够归巢到衰老大鼠的脑、心、肝、肺、脾、肾、肠、睾丸和卵巢,与正常大鼠的归巢有相同趋势。结论MSCs能够归巢到衰老大鼠的各个器官,这可能与局部血流量和组织器官结构有关。

RNA干扰沉默Twist基因对人胃癌细胞系SGC7901细胞增殖能力的影响826-828

摘要:目的探讨Twist基因沉默后对人胃癌SGC7901细胞增殖能力的影响。方法利用脂质体转染法将携带有Twist干扰片段的pGen-esil/Twist载体导入人胃癌SGC7901细胞,G418筛选阳性克隆,经RT-PCR,Western印迹法检测干扰效果。通过绘制生长曲线、流式细胞术检测细胞周期等反映Twist对SGC7901细胞增殖能力的影响。结果生长曲线结果显示Twist基因沉默组细胞生长速度较两对照组缓慢。细胞周期结果显示Twist基因沉默组S期细胞数明显较对照组减少,增殖能力下降。结论Twist基因沉默后可抑制SGC7901细胞的分裂增殖,可能成为临床胃癌基因治疗的新靶点。

欢迎订阅《中国老年学杂志》828-828