中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2009年第04期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

平肝潜阳法对SHR血管平滑肌细胞增殖及HSP27表达的影响385-388

摘要：目的探讨平肝潜阳法对体外培养的自发性高血压大鼠（SHRs）血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响，及与热休克蛋白27（HSP27）表达的关系。方法采用改良的贴块法行SHR主动脉VSMC的分离培养，α-actin单克隆抗体免疫组织化学染色鉴定培养细胞；以MTT法反映VSMC增殖情况；用RT-PCR和Western印迹方法检测HSP27基因和蛋白的表达水平。结果对照组和治疗组均能抑制VSMC增殖，两组有显著差异（P〈0．01）；RT．PCR和Western印迹分析显示，与正常组比较，模型组HSP27表达明显增强（P〈0．01）；与模型组比较，对照组和治疗组HSP27表达明显减弱（P〈0．01）。结论平肝潜阳法通过抑制VSMC增殖可能与抑制HSP27表达有关，是改善高血压血管重构的重要作用分子机制之一。

间歇性低压低氧预处理对缺血／再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na^＋，K^＋-ATPase的影响388-391

摘要：目的探讨间歇性低压低氧（IHH）预处理对豚鼠心脏缺血／再灌注损伤及Na^＋，K^＋-ATPase的影响。方法雄性豚鼠90只，随机分为对照组和低氧组。低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14d、28d和42d（海拔5000m、每天6h）的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术，给予心脏缺血（停灌30min）／再灌注（复灌60min）处理，分别在缺血前5min及复灌后1、5、10、20、30、60min记录心功能。实验结束时测定心脏重量。利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na^＋，K^＋-ATPase活性及Ot亚基蛋白水平。结果（1）1HH 14d、28d和42d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异，均未出现心肌肥厚。（2）IHH 28d和42d组豚鼠表现明显的心脏保护效应。与对照组相比较，在心脏停灌／再灌注60min时，心功能（LVDP、LVEDP、±dp／dtmax）恢复增强（P〈0．05）。（3）与对照组相比较，在心脏停灌／再灌注60rain时，IHH28d和42d组豚鼠心肌组织Na^＋，K^＋-ATPase的活性较对照组增强（P〈0．05）。（4）IHH14d、28d和42d组豚鼠心肌组织Na^＋，K^＋-ATPaseul亚基的蛋白水平与对照组无明显差异。结论IHH增强成年豚鼠心脏对缺血／再灌注损伤的抵抗能力；IHH能够减轻缺血／再灌注对豚鼠心肌Na^＋，K^＋-ATPase的损伤，维持Na^＋，K^＋-ATPase的活性。

硒酸精氨酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠肝损伤的保护作用392-393

摘要：目的探讨硒酸精氨酸对D-半乳糖（D-gal）衰老小鼠肝功能的影响。方法40只昆明种小鼠随机分成4组：正常对照组、衰老模型组、低硒组和高硒组。通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型，以灌胃方式加入硒酸精氨酸，连续处理6w后检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性和碱性磷酸酶（AKP）活性，并对肝脏切片做HE染色，光镜下观察肝组织病理学变化。结果硒酸精氨酸能显著降低AST、ALT和AKP活性（P〈0．01），明显减轻D-gal对小鼠肝细胞的毒性。结论硒酸精氨酸对D-gal所致衰老小鼠的肝功能具有明显的保护作用，这种保护效应可能与硒酸精氨酸提高抗氧化酶活性，增强抗氧化防御机制有关。

内皮祖细胞CD34抗体包被冠脉支架对猪冠状动脉再狭窄影响的研究394-396

摘要：目的探讨生物可降解高分子载内皮祖细胞CD34抗体支架是否可降低猪冠状动脉支架置入术后再狭窄。方法以生物可降解高分子聚乙二醇-聚乳酸-聚谷氨酸共聚物为载体，应用N-琥珀酰亚胺基-3-（2-吡啶二硫）-丙酸酯（SPDP）方法制成内皮祖细胞CD34抗体洗脱支架。18只猪随机分为三组，即紫杉醇支架组、CD34抗体支架组、裸支架组，每组6只，将紫杉醇支架、CD34抗体支架、裸支架分别植入到各组猪的冠状动脉损伤段，4W后处死，取出支架段血管行病理学观察及计算机网像分析血管管腔而积、内膜增生面积以及而积狭窄酉分比。结果CD34抗体支架组内膜增生面积较裸支架组减低（P〈0．05），紫杉醇支架组内膜增生面积较裸支架组也减低（P〈0．05），但较CD34抗休支架组无明显差别（P〉005）。结论生物可降解高分子载内皮祖细胞CD34抗体支架可明显加速支架置人术后血管内皮修复，降低冉狭窄的发生。

Bcl-2、Fas和Bax凋亡调控基因在限食和脑老化小鼠海马神经元中的表达399-401

摘要：目的通过细胞凋亡调控基因Bcl-2、Fas和Bax在限食及脑老化小鼠海马神经元中的表达，研究限食与脑老化的关系。方法3月龄ICR雄性小鼠40只，随机分为4组：脑老化模型组、脑老化模型限食组、限食对照组、对照组，每组10只。10w后进行为期7dMorris水迷宫实验，实验完毕后进行Bcl-2、Fas和Bax免疫组织化学染色。结果①Fas、Bax阳性神经元数目脑老化模型组显著高于脑老化模型限食组、限食对照组显著低于对照组；与此相反，Bcl-2阳性神经元数目在脑老化模型限食组显著高于脑老化模型组，限食对照组显著高于对照组。②Morris水迷宫实验测试：脑老化模型组逃避潜伏期显著大于其他各组；撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果各组小鼠间均无显著差异。结论限食可明显降低脑内凋亡相关基因Fas、Bax的表达，同时上调抗凋亡相关基因Bcl-2的表达，从而发挥抗脑细胞凋亡及防止脑老化性学习能力下降的作用。

心梗后疤痕组织TGF-β1蛋白表达及通络药物的干预作用402-403

摘要：目的通过观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠TGF-β1蛋白表达的影响，探讨其改善左室重构的作用机制。方法将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4W的28只心衰模型鼠随机分成模型组、雷米普利组、芪苈强心小及大剂量组，另取8只为假手术组。同步药物干预4W后，应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度，应用RT—PCR方法检测梗死区TGF-β1mRNA。结果大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中AngⅡ水平（P〈0．05）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异不显著（P〉0．05）。大剂量芪苈强心胶囊亦有效抑制TGF-β1的蛋白表达水平，与雷米普利组比较差异不显著（P〉0．05），明显低于小剂量组（P〈0．05）。结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的AngⅡ、梗死区TGF-β1蛋白的表达，并具有剂量依赖性。

血管内皮细胞衰老过程中S1P2受体表达和细胞功能改变的相关性404-406

摘要：目的研究衰老血管内皮细胞的功能和S1P2受体表达的相关性。方法采用RT-PCR和Western印迹检测年轻、中年和衰老内皮细胞的S1P2受体的表达；运用细胞跨膜迁移实验分析内皮细胞的趋化性，以及采用种植在Matrigel胶上的内皮细胞的形态发生实验，评价内皮细胞体外血管新生反应。结果S1P2受体在衰老内皮细胞中的表达显著上调（P〈0．05）；S1P刺激能增加内皮细胞的迁移，但衰老组迁移率明显低于其他组（P〈0．05）；Matrigel种植方法评价内皮细胞体外血管生成实验显示，S1P能刺激内皮细胞形成管状样结构，且衰老内皮细胞形成管状样结构的能力明显减弱（P〈0．05）。结论S1P通过S2P2受体介导而影响内皮细胞的功能，且衰老内皮细胞的S1P2受体表达上调与内皮细胞迁移及血管生成能力等功能下调改变相关联。

肾上腺髓质素在糖尿病大鼠肾组织的表达406-408

摘要：目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在糖尿病大鼠肾脏的表达以及氯沙坦对其的干预作用。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发实验性糖尿病模型，随机分为对照组、糖尿病组和治疗组，治疗组每日用氯沙坦灌胃共6W。采用免疫组化检测ADM和肾上腺髓质素受体（ADMR）的表达，Western印迹检测肾皮质ADMR、转化生长因子β1（TGFβ1）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）蛋白的表达，原位杂交检测ADMmRNA的表达。结果各指标糖尿病组较对照组表达均显著增强，治疗组较糖尿病组表达均减低（P〈0．01）。结论提示ADM可能在糖尿病早期发挥对肾脏的保护作用，氯沙坦可能部分通过影响ADM及其受体而发挥作用。

丹酚酸B在大鼠骨髓间充质干细胞分化过程对心肌早期基因mRNA表达的影响409-412

摘要：目的探讨丹参单体丹酚酸B（Salvianolic acid B，Sal B）在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）分化为心肌样细胞的情况及Nkx2．5、GATA-4、Desmin和α-actinmRNA的表达，确定大鼠MSCs体外诱导为心肌样细胞的条件、规律及转化细胞的特点。方法选用成年近交系Wistar大鼠，利用percoll分离液进行密度梯度离心法和直接贴壁法进行分离、提纯MSCs，并进行培养扩增。免疫组化方法对第9代MSCs表面抗原进行鉴定。分别应用10μmol／L5-氮胞苷（5-aza）及250ing／LSalB联合5-aza（5-aza＋SalB）对第9代的MSCs进行联合诱导24h，于诱导后第4周，用实时荧光定量RT—PCR法检测Nkx2．5、GATA-4、Desmin和α-actin的基因表达。结果①第9代MSCs免疫组化染色CD44呈阳性表达，CD34呈阴性表达。②诱导4W后，细胞体积变小，可见由几个细胞连接形成的多核肌管样结构。5-aza组、5-aza＋SalB组均出现明确的心肌早期分化基因；与5-aza组相比，5-aza＋SalB组的Nkx2．5、GATA-4、Desmin和α-actinmRNA的表达明显增强。结论SalB具有促进5-aza诱导的MSCs向心肌样细胞分化的作用，并且在Nkx2．5基因表达上SalB的优势更加明显。

神经生长因子微球对痴呆鼠行为学的影响412-414

摘要：目的观察神经生长因子（rhNGF）微球对老年性痴呆（AD）模型鼠学习和记忆能力的影响。方法采用双乳化技术制备rhNGF微球；雄性SD大鼠28只，随机分为正常组（8只）、模型组（8只）和rhNGF微球治疗组（rhNGF组）（12只）。切断大鼠左侧穹隆海马伞，随即行基底前脑注射rhNGF微球；4W后，Y-迷宫检测各组大鼠的学习和记忆能力。结果模型组大鼠的学习记忆能力明显下降，学习次数和正确记忆次数分别为98．33±8．78和40±0．56；rhNGF组大鼠的学习记忆能力得到明显的改善，学习次数显著下降（68．86±4．91，P〈0．01），正确记忆次数显著增加（6．8±0．86，P〈0．01）。结论rhNGF微球移植治疗能够明显提高AD模型鼠的学习记忆能力。

本刊启事414-414

双（α-呋喃甲酸）氧钒对糖尿病大鼠作用的实验研究421-423

摘要：目的观察双（α-呋喃甲酸）氧钒（VO-FA）对四氧嘧啶型糖尿病（DM）大鼠的作用。方法造模成功后，灌胃给予治疗组大鼠高、低两个剂量的VO-FA，每周监测一次体重及血糖，并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况，4W后，检测血脂变化。结果VO-FA未见明显改善DM大鼠的整体状况，但可控制其消瘦，并且从给药第2周开始表现出明显的降糖效果，在末次给药后1h可以明显降低血糖值，均以高剂量组为著；同时，DM大鼠出现血脂紊乱，VO-FA能明显降低其总胆固醇水平，对其余指标无显著影响。结论VO-FA能剂量依赖性的降低DM大鼠的血糖值，降低总胆固醇水平，其降糖的机制可能与增强胰岛素的敏感性有关。

2009年《中华高血压杂志》征稿征订启事423-423

车前子多糖对衰老模型大鼠脑氧化-非酶糖基化影响的实验研究424-426

摘要：目的探讨车前子多糖对D-半乳糖致衰大鼠氧化-非酶糖基化作用的影响，明确车前子抗衰老作用及机制。方法选用D-半乳糖衰老模型Wistar大鼠作研究对象，观察不同剂量车前子多糖对衰老模型大鼠总抗氧化能力（T-AOC）、抑制羟自由基能力（AHR）、脑单胺氧化酶B活性（MAO—B）、还原型谷胱甘肽／氧化型谷胱甘肽（GSH／GSSH）比值、羰基化蛋白、醛糖还原酶（AR）和晚期糖基化终末产物特异性受体（RAGE）mRNA表达水平的影响，并与衰老模型组和车前子水煎剂组进行比较。T-AOC、AHR、MAO-B活性、GSH／GSSH、羰基化蛋白含量采用分光光度法，ARmRNA和RAGEmRNA检测采用RT-PCR法。结果衰老模型组羰基化蛋白含量、MAO-B活性较青年组明显增加（P〈0．01），而T-AOC、GSH／GSSG比值降低（P〈0．01），ARmRNA表达明显低于青年组（P〈0．01），而RAGEmRNA表达明显高于青年组（P〈0．01）。车前子多糖和车前子水煎剂组各组T-AOC、GSH／GSSG、AHR，ARmRNA表达明显高于衰老模型组（P〈0．05，P〈0．01），而羰基化蛋白含量、MAO-B和RAGEmRNA表达显著低于衰老模型组（P〈0．05，P〈0．01）。以车前子多糖大剂量组效果最明显。结论车前子及其多糖可通过提高机体抗氧化能力和清除羰基能力而发挥抗脑老化作用，车前子多糖是其作用的重要成分。

抑癌基因TIP30真核表达载体的构建和序列测定426-428

摘要：目的构建抑癌基因TIP30的真核表达载体并进行序列测定。方法从人正常肾组织中提取总RNA，采用RT-PCR技术扩增TIP30的基因编码区序列，将PCR片段定向克隆至真核表达载体pcDNA3．1（＋），并进行序列测定。结果提取人正常肾组织总RNA并经RT-PCR扩增后，产生特异性条带，位置在800bp左右，与预期相符；pcDNA3．1-TIP30用BamH1和EcoRI双酶切后产生2条带，均与预定位置相符；TIP30基因编码区序列与GenBank登录号AF039103文献报道的序列同源性为100％，目的基因与载体正确连接。结论成功克隆了抑癌基因TIP30的基因编码区序列，并构建了其真核表达载体pcDNA3．1-TIP30，为后续转染和表达的实验研究奠定了基础。

化瘀通络中药对5／6肾切除大鼠纤溶系统的影响431-433

摘要：目的观察化瘀通络中药肾络通对5／6肾切除大鼠纤溶系统的影响。方法46只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、肾络通组。复制5／6肾切除肾衰大鼠模型，采用免疫组织化学及原位杂交方法检测各组大鼠肾组织纤溶酶原激活物组织型（t-PA）、纤溶酶原激活物尿激酶型（u-PA）、纤溶酶原激活物的抑制物-1（PAI-1）及PAI-1mRNA的表达，并进行病理学检测。结果模型组t-PA、u-PA的相对含量及ILD值均显著低于假手术组（P〈0．01），而PAI-1及PAI-1mRNA则显著高于假手术组（P〈0．01）；肾络通组、苯那普利组与模型组相比，t-PA、U-PA的相对含量及ILD值均明显升高（P〈0．01或P〈0．05），而PAI-1及PAI-1mRNA则明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论化瘀通络中药肾络通能纠正5／6肾切除大鼠纤溶系统的紊乱，延缓肾脏疾病的进程。

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用433-435

摘要：目的探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型，监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力和丙二醛（MDA）的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响。结果低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05），极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平（P〈0．01）；高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平（P〈0．05）和极显著改善心脏组织GSH—Px活性（P〈0．01）。结论凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成，减少产生或加速清除自由基，起到延缓衰老作用。

他克莫司对异种周围神经移植再生影响的实验研究435-436

摘要：目的探讨他克莫司（FK506）对大鼠异种神经移植排斥反应的抑制作用和影响。方法将BABL／c小鼠的坐骨神经移植到SD大鼠的腓深神经，移植后每天喂饲FK506 5mg／kg，共19W。于移植术后4、8、12w分别取异种神经移植后的神经进行组织学光镜、电镜观察和胫前肌湿重测定。结果实验组术后12W时光镜观察神经周围纤维组织增生，神经纤维排列较致密，成束状，少许淋巴细胞、浆细胞浸润。电镜观察神经纤维膜结构完好，新生神经纤维及轴突结构正常，线粒体仍有轻度变性，神经纤维间可见浆细胞的出现。大鼠胫前肌湿重测量与对照组相比较，应用FK506使神经移植大鼠胫前肌湿重明显增加（P〈0．05）。结论FK506能显著抑制大鼠异种神经移植的免疫排斥反应和促进神经再生作用。