中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2009年第03期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响257-260

摘要：目的研究电刺激小脑顶核（FNS）对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c—Rel和Bcl-xl表达的影响。方法40只SD大鼠随机分成4组：Aβ1-40微量注射组（AD组）、假手术组（SC组）、Aβ1-40微量注射＋电刺激小脑顶核组（FNS组）和Aβ1-40微量注射＋电刺激齿状核组（DNS组），采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响；通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响；采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl的表达的影响。结果与SC组比较，AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）、海马CAl区的Bcl—xl和c—Rel阳性细胞OD值差异显著（均P〈0．05）；FNS组与AD组比较，大鼠每天逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05），FNS组海马CAl区Bcl—xl和c—Rel阳性细胞OD值为（0．46±0．04、0．65±0．09），较AD组阳性细胞OD值明显增高（P〈0．05），但齿状核刺激（DNS）组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CAl区Bcl—xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异（P〉0．05）。结论电刺激小脑顶核能通过增强C—Rel及Bcl-xl的表达，抑制海马神经元的凋亡，改善AD大鼠学习记忆能力。

不同剂量D-半乳糖致昆明小鼠脑老化模型实验的研究260-262

摘要：目的探讨不同剂量D-半乳糖致小鼠脑老化模型。方法3月龄昆明种小鼠按体重随机分为D-半乳糖75、120、150、1000mr／kg组和空白对照组。D-半乳糖符制最组小鼠每日颈背部皮下注射给予相应剂量的D-半乳糖，空白对照组皮下注射生理盐水，连续给药8W后观N4,鼠行为学及脑内酶学指标。结果D-半乳糖各剂量组小鼠与空白对照组比较，空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤，超氧化物歧化酶（SOD）活力、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量也有不同程度改变。结论各剂量D-半乳糖连续8W颈背部皮下注射均能导致小鼠脑指标改变，但不同剂量D-半乳糖对不同指标的影响存在明显差异性。

2型糖尿病大鼠肾脏的钙稳态失衡、细胞色素C的变化与灵芝孢子粉的干预267-269

摘要：目的观察2型糖尿病大鼠肾脏细胞胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、线粒体钙、细胞色素C（CytC）变化，探讨灵芝孢子粉对钙稳态失衡、CytC影响。方法50只Wistar大鼠随机分成糖尿病大鼠模型组，灵芝孢子粉组和正常对照组。采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食制作2型糖尿病大鼠模型，给予灵芝孢子粉（250mg·kg^-1·d^-1,10w）干预。用Fura-2／AM法检测肾脏组织细胞[Ca^2＋]i，用火焰原子吸收法测定线粒体钙及改良的张均田法测定CytC的水平。结果模型组肾脏组织线粒体钙、线粒体Cyt—C含量均显著低于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05），[Ca^2＋]i、胞浆CytC显著高于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。

苦参总碱对血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响270-272

摘要：目的探讨苫参总碱对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞周期的影响。方法MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响；考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量；采用流式细胞仪分析细胞周期。结果与对照组相比，苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用，该作用呈浓度依赖性；流式细胞术检测结果表明，苦参总碱可以使处于G0／G1期的VSMC百分比增高。结论苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物。

银杏叶提取物对ECV304细胞正常功能的保护作用研究272-274

摘要：目的探讨高糖环境下银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, EBG）对ECV304细胞的保护作用。方法将细胞分为正常细胞组（不施加任何处理因素）、高糖组（加入葡萄糖至终浓度35mmol／L）；甘露醇组（加入甘露醇使其终浓度达35mmol／L）；银杏叶保护组（加入葡萄糖至终浓度35mmol／L，同时加入银杏叶提取物使其终浓度达500μg／ml）。加入处理因素24h后，利用流式细胞仪测定细胞内Ca^2＋浓度、线粒体的膜电位和细胞凋亡情况。结果高糖组细胞内Ca^2＋浓度与其它各组相比较显著升高，线粒体的膜电位显著降低，发生凋亡的细胞显著增加（P〈0．05）。银杏叶保护组细胞内Ca^2＋浓度显著低于高糖组，线粒体膜电位显著高于高糖组，发生凋亡的细胞显著减少（P〈0．05）。甘露醇组细胞内Ca^2＋浓度显著低于高糖组，线粒体膜电位高于高糖组，细胞发生凋亡情况少于高糖组（P〈0．05）。结论银杏叶提取物能够保护高糖环境下的ECV304免受高糖的损伤。

本刊启事279-279

复方丹参滴丸对大鼠动脉粥样硬化及TAFI水平的影响280-281

摘要：目的通过建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型，探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂（ thrombin-aetivatable fibrinolysis inhibitor, TAFI ） 干预AS的作用机制.方法40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组，每组10只。正常对照组给予普通饲料喂养，3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术，喂养4个月，以复制大鼠AS模型、用全自动生化仪测定血脂系列，发色底物法测定血浆TAFI的活性．结果成模后，3组模型鼠的血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和TAFI活性明显高于正常对照组（P〈0.01）；药物治疗后，与非药物治疗组相比，高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL—C和TAFI活性明显低于非药物治疗组（P〈0.01），与低剂量组间比较，高剂量组TC、TG、LDI-C和TAFI活性明显低于低剂量组（P〈0．05）。结论AS过程中TAF1水平升高，使用复方丹参滴丸干预后，TAFI水平下降，提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成。

2009年《国际护理学杂志》征订启事281-281

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响282-284

摘要：目的探讨阿尼西坦对血管性痴呆（VD）大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型，造模后给予阿尼西坦；用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力，免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞。结果阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高，海马BDNF免疫阳性神经元明显增多（P〈0．05）。结论阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关。

内皮抑素基因联合^32磷胶体对大鼠种植癌的抑制作用284-286

摘要：目的探讨内皮抑素基因联合^32 磷（^32 P）胶体的抑瘤效果。方法制作细胞walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、^32 P组、内皮抑素基因组（基因组）和^32 P＋内皮抑素基因组（^32 P＋基因组），通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、^32 P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物，观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度（MVD）、细胞凋亡指数（AI）。结果对照组、^32 P组、基因组和^32 P＋基因组10、20d肿瘤生长率分别为：（8．99±1．48）％、（21．95±3．98）％；（3．87±0．92）％、（7．28±2．34）％；（4．18±0．86）％、（8．05±2．45）％；（2．22±0．78）％、（3．24±1．76）％，对照组高于其他3组（P〈0．01），基因组与^32 P组无明显差别（P〉0．05），^32 P＋基因组最低（P〈0．01）。结论通过实体瘤内注射的方法给予^32 P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后，能够明显抑制肿瘤的生长。两者联合治疗效果最为显著。

DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用286-288

摘要：目的探讨DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用。方法以亚血红素六肽为主要成分，配制DhHP滴眼液。用Wistar大鼠复制D-半乳糖模型。将实验分成6组：正常对照组，模型对照组，阳性对照组，模型给药组（分为高、中、低剂量组）。除正常对照组外，各组均腹腔注射D-半乳糖进行白内障造模之后给予相应药物治疗。用裂隙灯显微镜动态观察各组动物品状体混浊的发生时间及情况，并于实验第4周测定各组晶体的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、谷胱甘肽（GSH）的含量。及各组血清中SOD活性和MDA的含量。观察DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用。结果DhHP滴眼液能明显延缓大鼠白内障晶状体混浊的发生时间；减轻白内障晶状体混浊程度；降低白内障晶状体MDA的含量；提高自内障晶状体SOD、GSH—Px活性及GSH含量。同时降低白内障大鼠血清中MDA含量、提高SOD活性。结论DhHP滴眼液具有较好地延缓和减轻半乳糖白内障的作用。其机制可能与DhHP滴眼液有较强的抗氧化能力有关。

中药抗癌灵诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制研究288-290

摘要：目的探讨复方中药抗癌灵对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspasc-3表达的影响。方法肝癌SMMC-7721细胞，以含100U／ml青霉素、100μg／ml链霉素、10％FBS的RPMI 1640培养液，在37％、5％CO2的培养箱中培养，细胞生长至对数增殖期，更换含0、10、20、40ml／L抗癌灵新鲜培养液，用DDP（25mg／L）为阳性对照组，药物作用时间均为48h。采用MTF法检测细胞抑制率，TUNEL法检测细胞凋亡率，半定量RT—PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组相比，抗癌灵各浓度组细胞抑制率显蒋升高（P（0．001），细胞凋亡率明显上升（P〈0．01），Caspase-3 mRNA表达显著上升（P〈0．05，P〈0．01），Survivin mRNA表达明显下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论复方中药抗癌灵具有诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用，其分子机制可能与上调Caspase-3和下调survivin基因表达有关．

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除294-296

摘要：目的观察美满霉素（minocycline）对血管性痴呆（VD）大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH—Px、LPO表达的影响，探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组：正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组。采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH—Px、LPO表达水平。结果美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低（P〈0．05），美满霉素组SOD表达较模型组增高（P〈0．05）；美满霉素组SOD、MDA、GSH．Px、LPO表达较正常组和假手术组增高（P〈0．01）；模型组SOD、MDA、GSH，Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高（P〈0．01）。结论美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH．Px、LPO水平、增强SOD表达，通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用。

金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响297-299

摘要：目的观察不同剂量金属硫蛋白（MT）对D-半乳精致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组（低0．46、中1．4和高4．2mg／kg），每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能，HE染色观察大鼠海马神经元形态变化，生化酶学法检测AChE、MAO—B、ChAT活性，黄嘌呤氧化酶法测定SOD，TBA法测定MDA。结果D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降，海马神经元核固缩；海马AChE、MAO-B活性明显增加（P〈0．01），ChAT活性明显降低（P〈0．01），给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤，并能明显阻遏D-半乳糖敛衰老大鼠的海马AChE与MAO—B活性增加（低剂量组P〈0．05，中、高剂组P〈0．01），以及ChAT活性的降低（低剂量组P〈0．05，中、高剂量组P〈0．01）。结论MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能，延缓脑组织的衰老。

土贝母制剂联合热疗诱导Tca8113细胞凋亡及其对细胞周期的影响299-301

摘要：目的探讨土贝母制剂联合热疗诱导Tea8113细胞（人舌癌细胞株）增殖抑制率及其对细胞周期各时相的影响，以确定联合方案是否具有协同效应。方法应用MTT比色法检测Tea8113细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞周期各时相的变化，电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果单纯土贝母组与联合热疗组相比，Tea8113细胞增殖抑制率明显升高（P〈0．01），且Tea8113细胞周期进程发生明显改变（G1期细胞增多，S期细胞减少，凋亡率升高）；电子显做镜下可见细胞染色质趋边凝集、线粒体肿胀，可见凋亡小体。结论土贝母制剂联合热疗可提高Tea8113细胞增殖抑制率，抑制Tca8113细胞G1期向S期转化进程，细胞凋亡率升高及亚细胞结构改变。

罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠COX-2表达的影响301-303

摘要：目的探讨罗格列酮钠（RSC）对高脂诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠COX-2表达的影响。方法30只SD大鼠分为对照（CON）组、高脂（HFD）组、RSG组、高脂饮食8w建立大鼠NAFLD模型，建模后，RSG组灌胃3mg·kg^-1·d^-1。RSG，CON组及高脂组灌等量蒸馏水，共12w。测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、C反应蛋白（CRP）。光镜观察形态学变化，免疫组化法观察COX-2的表达。结果与CON组相比，HFD组的MDA、CRP升高（P〈0．01），SOD降低（P〈0．01），HFD组出现明显的脂肪变性（P〈0．01），COX-2表达明显增高（P〈0．01）。与HFD组相比，RSG组的MDA、CRP降低（P〈0．01），SOD升高（P〈0．01），肝脏脂肪变性减轻（P〈0．01），COX-2表达下降（P〈0．01）。结论RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达，从而减轻NAFLD的炎症.

欢迎订购《现代衰老学》与《现代痴呆学》大型学术专著303-303

游离脂肪酸及高糖对内皮细胞功能的影响研究306-309

摘要：目的探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的功能的影响及可能机制。方法研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮（NO）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响；用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响。结果不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强，高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著。结论游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱，可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。