中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2008年第13期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及ET、CGRP的影响1249-1251

摘要：目的探讨潜阳通络方对血压及血浆内皮索（ET）、降钙索基因相关肽（CGRP）的影响。方法采用自发性高血压大鼠加灌附子汤的方法制备肝阳上亢模型，观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血浆ET、CGRP的影响。结果与模型组相比，潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压大鼠血压、血浆中CGRP含量升高（P〈0．05）、降低血浆中ET含萤（P〈0．01）。结论潜阳通络方可通过改善血管的舒缩功能而达到较好的降压效果。对高血压模型大鼠的降压作用与升高CGRP含量，降低ET含量密切相关。

茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用1251-1254

摘要：目的研究茶多酚（tea polyphenols，TP）对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖（150mg·kg-1·d-1）腹腔注射给药造模8W，诱导形成糖基化大鼠，并在造模第3周时分为模型组，氨基胍组，茶多酚高、中、低剂量后，灌胃给药6W。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量；脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平，透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性，抑制糖化产物的形成，降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量，提高SOD活性，降低MDA含量，保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应，并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。

肾络通对肾间质纤维化实验大鼠细胞外基质的影响1254-1255

摘要：目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机制。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾梗阻模型，将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组，并设假手术组。观察梗阻侧肾脏组织形态学改变及胶原（Col）m的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害，梗阻肾间质Colm沉积明显增加（P〈0．05）。各治疗组与模型组比较，Colm表达明显减少（P〈0．05，P〈0．01）。治疗各组间比较，肾络通＋缬沙坦组优于缬沙坦组（P〈0．05），其他各组间均无明显差异（P〉n05）。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害，肾间质ColⅢ沉积明显增加。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用，且肾络通与缬沙坦联合用药，其作用比单一用药更强。

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶及其抑制剂在糖尿病大鼠心肌中的表达及影响1256-1258

摘要：目的研究糖尿病（DM）大鼠心肌间质重构与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子（TGF）-β1、基质金属蛋白酶（MMP）-1及其抑制剂（TIMP-1）的关系。方法20只sD大鼠分为正常对照组（10只），DM组（10只），用STZ法建立DM模型，10W时麻醉处死大鼠，免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达，TGF—β1、MMP-1和TIMP-1蛋白的表达，RT—PCR法检测TIMP-1和MMP-1mRNA的表达。结果DM组心脏指数和左心室指数显著高于正常组（P〈0．05），I、Ⅲ型胶原的表达也增加，存在着心肌间质重构，同时AngⅡ，TGF—β1，TIMP-1蛋白及TIMP-1mRNA表达增高，MMP-1蛋白及mRNA表达减少（P〈0．05）。结论DM大鼠可能因肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活，AngⅡ表达增加，直接或间接的影响TGF—β1及MMPs的表达，导致心肌间质重构。

羟基磷灰石纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡后bcl-2和bax表达的变化1261-1263

摘要：目的探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在羟基磷灰石（HAP）纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡后表达的变化。方法采用免疫组化法检测bcl-2蛋白和bax蛋白表达。结果不同浓度的HAP纳米粒子处理细胞24、48、72h后bcl-2蛋白的表达降低，bax蛋白的表达升高，与对照组比较均有显著性差异，并且均呈现时间和剂量依赖性。结论。HAP纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡，与凋亡调控基因bax表达增强、bcl-2表达减少有关。

中国老年学杂志消息

2008年全国糖尿病新进展学习班将举办1264-1264

中国老年学杂志基础研究

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠的肾脏保护的作用1273-1276

摘要：目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和RAGE、VEGF表达的影响。方法36只Wistar大鼠，8只普通饲料喂养，其余给予高糖高脂饲料喂养，4w后注射链脲佐菌素造成糖尿病模型。造模成功后应分别用虎杖免煎冲剂（1．5g·kg-1·d-1）、氨基胍（100mg·kg-1·d-1）、蒸馏水灌胃。8W后观察各生化指标的变化；HE染色及电镜下观察肾脏病理改变；免疫组化法检测肾小球糖基化终末产物受体（RAGE）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。结果与模型组相比，虎杖组的肾重／体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降（P〈0．01，P〈0．05），肾脏病变程度轻，肾小球RAGE、VEGF表达下调（P〈0．01）。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用，其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。

老年雄性骨质疏松大鼠模型L4椎骨黏弹性实验研究1276-1277

摘要：目的研究正常与雄性老年骨质疏松大鼠L4椎骨黏弹性特性。方法选用290～300g、8月龄Wistar雄性大鼠30只，随机分为正常对照组15只，骨质疏松模型组15只。模型组大鼠于0W摘除睾丸，正常对照组与模型组大鼠饲养14W，以腹主动脉放血法处死大鼠，取大鼠L4椎骨进行应力松弛实验。结果大鼠L4椎骨正常组7200s应力松弛量为0．27mPa，模型组大鼠7200s应力松弛量为0．15mPa。结论骨质疏松模型组的应力松弛量显著降低。

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响1278-1280

摘要：目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组（缬沙坦40mg·kg-1·d-1）。12W后测定各组体重、血糖，比色法测定脑组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，荧光实时定量RT—PCR检测内皮素（ET-1）mRNA、核因子-KB（NF—KB）mRNA表达。．结果（1）第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组（P〈0.01），血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组（P〈0.01），糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。（2）糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01），而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01）。（3）糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多，缬沙坦组较正常对照组明显增多，较糖尿病组明显减少，各组间均有显著差异（P〈0.01）。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平，损害内皮功能，而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化，增强抗氧化能力，逆转内皮功能损害，有利于改善脑功能。

SOD、VitC和硫酸锌对老年白内障大鼠晶状体抗氧化能力的影响1282-1283

摘要：目的观察超氧化物歧化酶（SOD）、维生素（Vit）c和硫酸锌（Zn）对老年白内障大鼠晶体的保护作用。方法用D-半乳糖复制老年白内障模型，同时腹腔注射SOD、VitC和Zn；测定晶体内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）和组织总抗氧化力（T—AOC）含量。结果SOD、VitC和Zn均能降低模型鼠晶体内MDA的生成，增加GSH—Px和T—AOC含量。结论SOD、VitC和Zn的抗氧化能力不同，联合应用作用更显著。

腰椎骨松质骨拉伸、压缩、弯曲实验研究1283-1284

摘要：目的研究国人老年和青年新鲜尸体L2和L3椎骨的拉伸、压缩、弯曲力学性能，为临床提供生物力学参数。方法青年组柑老年组L2和L3椎骨松质骨通过电子万能试验机进行拉伸、压缩、弯曲实验。结果得出了老年和青年组L2和L3椎骨的松质骨拉伸、压缩破坏载荷，强度极限、弹性模量，弯曲破坏载荷、弯曲强度极限。结论老年组各项力学性能指标均显著低于青年组。

中国老年学杂志临床研究

基于MRI的老年人丘脑体积的研究1286-1288

摘要：目的利用立体定向MRI资料重建丘脑测量体积，分析年龄、性别对其的影响。方法选取健康成年自愿者行立体定向MRI扫描，在MRI上对丘脑进行识别、分割、提取、匹配与三维重建，测量重建后丘脑的体积。结果三维重建的丘脑表面光滑、形态逼真，清晰的显示了丘脑在标准立体定向空间中的位置，可直观显示，任意角度浏览。60岁以下组为（6089．66±105．13）mm3，60岁以上组丘脑平均体积为（5799．92±106．58）mm3。结论60岁以上组丘脑体积较60岁以下组显著缩小。

2型糖尿病血管并发症患者细胞间黏附分子-1基因多态性研究1288-1290

摘要：目的研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）469K〉E基因多态性位点等位基因分布频率及其与2型糖尿病（T2DM）血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）方法检测62例T2DM血管并发症患者ICAM-1469KK、KE及EE基因型出现的频率。并检测其空腹血糖（BS）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbAIc）、血浆游离ICAM-1（sICAM-1）和总胆固醇（TC）水平，并与70例无血管并发症的T2DM患者及121例正常对照组比较。结果KK、KE、EE3种基因型在3组中的分布频率有明显差异（，=6．313，P=0．043）．DM血管病变组等位基因E的频率明显高于对照组和无血管病变组（P〈0．01），T2DM血管病变组ICAM-1469E等位基因携带者sICAM-1水平明显高于K等位基因携带者（P〈0．01）。结论ICAM—1469E等位基因与DM血管病变及ICAM-1水平升高有关。

老年腔隙性脑梗死患者血脂水平分析1290-1291

摘要：目的研究老年人腔隙性脑梗死患者血脂水平异常变化的特点。方法回顾性分析120例老年腔隙性脑梗死患者的血脂，监测静脉血脂中的甘油三酯（TG），总胆固醇（Tc），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及TC／HDL-C比值与健康对照组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG，TC，LDL—C水平，TC／HDL-C水平明显高于健康对照组（均P〈0．05），而HDL-C明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论TG，TC，LDL—C水平，TC／HDL．C比值升高，HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关，故监测老年人血脂水平及积极进行调脂治疗，对预防老年人腔隙性脑梗死的发生是非常必要的。

α-SMA、CD68在人胸主动脉瘤和腹主动脉瘤中表达的比较1294-1295

摘要：目的通过对胸主动脉瘤（TAA）、腹主动脉瘤（AAA）和正常主动脉的研究，探讨TAA和AAA的病理学特点。方法收集A从标本17例、TAA标本11例和正常主动脉标本6例，进行α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、CD68免疫组化技术染色，研究血管壁改变情况。结果TAA和从A在病变类型、血管平滑肌细胞（VSMC）和巨噬细胞的分布方面基本相同，TAA和AAA病变处巨噬细胞增多，VSMC数量减少。但是与TAA相比，AAA常合并有AS病变和更多的巨噬细胞浸润。结论TAA和AAA病理特点大体相同，但在某些量化指标上存在差异。

血浆同型半胱氨酸水平变化与缺血性脑血管病的关系1296-1298

摘要：目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与缺血性脑血管病及脑血管病传统危险因素之间的关系。方法选择134例急性缺血性脑血管病患者[其中脑梗死90例，短暂性脑缺血发作（TtA）44例）和60例对照，检测所有受试者空腹血浆Hcy水平并记录患者的脑血管病传统危险因素。分析血浆Hcy与缺血性脑血管病的相关性以及高同型半胱氨酸血症（HHcy）与传统危险因素的关系。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组与TIA组患者血浆Hcy水平均高于对照组（P〈0．05），但脑梗死组与TIA组血浆Hcy水平相比较无差异（P〉0．05）；按各项传统危险因素将所有受试者分别分为有危险因素组、无危险因素组，并进行两组问血浆Hcy水平比较，差异无显著性（P〉0．05）；但高血压合并HHcy者与高血压Hcy正常者相比，患缺血性脑血管病的危险性增大（P〈0．05）。结论血浆Hcy水平升高可能是与传统危险因素无关的缺血性脑血管病的独立危险因素，HHcy可能与某些传统危险因素协同作用促进缺血性脑血管病的发生。

局部亚低温对脑梗死后血清L-选择素和细胞间黏附分子-1的影响1298-1299

摘要：目的观察局部亚低温治疗对脑梗死患者血清L-选择素（L-selectirt）和细胞间黏附分子-1的（ICAM-1）影响，并探讨局部亚低温对脑缺血的保护机制。方法将76例脑梗死患者随机分为局部亚低温组（38例）和常规治疗组（38例），另设健康对照组25例；常规治疗组应用药物治疗，局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗，观察两组患者发病第1、3、5、7、14天血清L-选择素和ICAM—1水平的变化。结果两组患者发病第1天血清L-选择素和ICAM-1水平均高于健康对照组（P〈0．01）；第3天常规治疗组L-选择素和ICAM—1水平达高峰，局部亚低温组下降，明显低于常规治疗组（P（0．01）；在发病第7天，局部亚低温组血清ICAM-1和L-选择素仍明显低于常规治疗组（P（0．01）。结论局部亚低温治疗可显著降低脑梗死后患者血清L-选择素和ICAM-1的浓度，减轻脑梗死后的炎症反应，发挥其脑保护作用。

硬膜外镇痛对老年开胸手术患者血糖和皮质醇水平的影响1303-1304

摘要：目的探讨胸段硬膜外镇痛（TEA）对老年开胸手术患者血糖和皮质醇水平的影响。方法30例全麻下行开胸手术老年患者，随机分为TEA组和肌注镇痛（IM）组，于麻醉前、术后30min和第1天，第2天，第3天测定血糖、皮质醇水平。结果两组患者术毕血糖和皮质醇均明显升高（P〈0.05或P〈0．01），但TEA组在术后第1天血糖和皮质醇就恢复至麻醉前水平，而IM组在术后第3天才恢复至麻醉前水平。结论老年患者开胸手术后应用TEA镇痛能较好的调控内分泌功能，抑制机体应激反应。