中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2008年第11期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究
细胞因子对人冠脉平滑肌细胞PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达的影响1041-1044

摘要:目的探讨细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP—A)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响。方法应用相同浓度IL-1β(20μg/L)、1L-6(10μg/L)各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞。应用不同浓度IL-1β(0、5、20、40μg/L)、[L-6(0、5、10、50μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。应用实时定量PCR的方法检测细胞内PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达量。结果同剂量IL-1β刺激下,MMP-3和PAPP—A基因表达量在2h时开始发生上调,8h左右达高峰,而后开始下降;而TIMP-1表达量在2h时开始发生下降,8h左右达最低,而后开始上升。在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3、PAPP—A基因表达量随着剂量加大呈上升趋势(MMP-3:r=0.907,P=0.000;PAPP—A:r=0.972,P=0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.768,P=0.004)。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量具有显著性差异(MMP-3:F=24.047,P=0.000;TIMP-1;F=33.737,P=0.000;PAPP—A:F=264.699,P=0.000)。MMP-3在20μg/L和40μg/L组间没有显著性差异(P=0.154);TIMP-1仅40μg/L组和其他组间具有显著性差异,其余组间无显著性差异(P=0.383);PAPP—A在各组间均有显著性差异。在同剂量IL-6的刺激下,MMP-3、PAPP—A表达量随时间变化趋势和IL-1β相似,而TIMP-1则在4h时就达到最低,随后开始上升。在不同剂量IL-6刺激下,MMP-3、PAPP—A亦有随剂量加大表达量上升趋势(MMP-3:r=0.919,P=0.000;PAPP—A:r=0.941,P=0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.799,P=0.002)。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量均有显著性差异(MMP-3:F=14.081,P=0.001;TIMP-1:F=5.727,P=0.022;PAPP—A:F=25.128,P=0.000)。MMP-3在5μg/L�

中国老年学杂志征订启事
欢迎订阅《中国老年学杂志》1044-1044

中国老年学杂志基础研究
脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖及血管重构的影响1045-1047

摘要:目的探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响。方法雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组6只,拉伤组、高脂组、脑得生组各8只。高脂组采用高胆固醇喂养,拉伤组、高脂组、脑得生组均采用腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术,术后4w处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行HE染色及基质金属蛋白酶(MMP)2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)1免疫组化染色。结果高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比差异显著(P〈0.05)。免疫组化染色:脑得生组MMP2和TIMP1阳性细胞吸光度(%)明显低于高脂组(P〈0.05)。结论脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后的内膜增殖和血管重构的作用。

豚鼠听力衰退模型的AFLP分子标记筛选1047-1050

摘要:目的获取扩增片段长度多态性(AFLP)标记,揭示老年性耳聋的发病机制。方法腹腔注射D-半乳糖致衰老豚鼠模型,另加噪音刺激建立豚鼠听力衰退模型,并列模型组和生理盐水对照组中的听力值极端表型个体进行AFLP标记的筛选,并在空白对照组中验证。结果14对选择性扩增引物仅扩增到1个能将两类极端表型绝然区别开来的多态性条带,其预测表型的准确度在83%以上。结论AFLP筛选技术具有较高的功效,所得的标记较以往线粒体标记的有效性高。

多发性脑梗死性痴呆模型的形态学研究1050-1051

摘要:目的建立一种有机微血栓所导致的多发性脑梗死性痴呆动物模型,评价其可靠性和实用性。方法将Wistar成年大鼠随机分为正常对照组(不给予任何处置)、模型组(于左侧颈外动脉逆行插管至左侧颈总动脉分叉处,注入有机微血栓0.5ml,造成多发性脑梗死动物模型)、假手术组(于左侧颈外动脉逆行插管至左侧颈总动脉分叉处,向颈内动脉内注入生理盐水0.5m1)。应用光镜观察多发性脑梗死性痴呆大鼠海马的形态学改变。结果造模后脑内存在广泛而多发的梗死灶,以海马区梗死发生率为最高。结论建立的模型与临床上多发性脑梗死性痴呆病人相似,是进行多发性脑梗死性痴呆基础研究和临床研究的理想动物模型。

姜黄提取物对血管性痴呆模型小鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响1052-1054

摘要:目的探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆(VD)的作用机制,为临床治疗VD提供理论依据。方法采用脑缺血再灌注(I/R)合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型,利用跳台实验观察小鼠行为学变化,放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)含量的变化。结果姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01);同模型组相比,姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CGRP水平升高,ET水平下降,以高、中剂量组效果显著(P〈0.01或P〈0.05)。结论姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量,调节两者平衡有关。

化疗药物诱导的肺癌死亡细胞致敏树突状细胞的抗肿瘤免疫研究1054-1056

摘要:目的探讨化疗药物诱导的肺癌死亡细胞致敏树突状细胞(DC)的免疫应答及对肺癌细胞的免疫杀伤效果。方法用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)和白介素4(IL-4)从胎儿脐血中分化、诱导DC。用足叶乙甙与顺铂在体外诱导培养的人肺癌系A549细胞死亡。DC与死亡的肿瘤细胞培育后,对DC表型变化及抗肿瘤效果进行检测。结果负载死亡的A549细胞之后并不能促使未成熟DC(iDC)分化为成熟DC(mDC),而在TNF—α的作用下能够成为mDC。死亡的A549细胞负载后的mDC由其所激发和扩增的T细胞细胞数以及对肺癌细胞的杀伤效果显著。结论化疗药物诱导的肺癌死亡细胞在体外能有效地致敏DC产生抗肿瘤免疫反应。

survivin—siRNA对肺癌细胞A549增殖抑制的影响1057-1059

摘要:目的探讨survivin—siRNA对肺癌细胞A549的增殖抑制作用。方法将针对survivin的siRNA表达载体与脂质体和pSi—scrambled两个对照组一起分别转染肺癌细胞A549后,利用半定量RT—PCR和Western印迹法分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平,MTT法测定细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果转染72h后,实验组细胞的survivin mRNA水平是脂质体对照组的31.1%,蛋白表达水平是脂质体对照组的29.2%。MTT检测实验组细胞的生长速度是脂质体对照组的36.6%,流式细胞术发现实验组G1期细胞比例明显高于两个对照组,而G2期和S期细胞比例减少,细胞出现凋亡。结论利用survivin—siRNA可明显抑制肺癌细胞A549的增殖,细胞受阻于G1期,诱导细胞凋亡。

血浆纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究1059-1061

摘要:目的对河北省脑血管患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性进行初步研究。方法用聚合酶链式反应(PCR),限制性片段长度多态性(RFLP)方法研究河北省77例心脑血管患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性。结果脑血管患者纤维蛋白原β-148基因频率C=0.364,T=0.636,与广东汉族健康人基因频率(C=0.715、T=0.285)比较差异显著(P〈0.05)。结论纤维蛋白原β-148C/T突变基因T与纤维蛋白原水平、严重的颈动脉粥样硬化明显相关。

大鼠脑缺血-再灌注损伤后Nogo—A及IGF-1的表达和意义1061-1063

摘要:目的探讨大鼠脑缺血-再灌注(I—R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I(IGF-1)的表达和意义。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I—R动物模型,免疫组织化学方法检测Nogo—A与IGF—1在神经元凋亡中的表达。结果假手术组TUNEL凋亡神经细胞较少,脑I-R 2h海马区、皮质区及纹状体区细胞凋亡逐渐增加,7d细胞凋亡达高峰,14d降低。脑I-R 2h~14d,Nogo—A表达明显增加,皮质区和纹状体区再灌注12h和48h出现两个表达高峰,海马区再灌注24h出现一个高峰。脑I—R 2 h~14d神经细胞IGF-1表达明显增加,24h达最高峰,14d仍维持高值水平。结论Nogo—A与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达。

大鼠内层视网膜缺血-再灌注损伤所致细胞凋亡的研究1063-1065

摘要:目的通过大鼠内层视网膜缺血-再灌注(I—R)过程中细胞凋亡的检测,探讨视网膜I-R的病理机制。方法采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术,检测大鼠视神经结扎致视网膜中央动脉阻断引起的大鼠内层视网膜I-R损伤导致的视网膜细胞凋亡。结果视网膜细胞凋亡自视网膜I—R 3h后出现,逐渐增多,一直持续存在至24h,然后下降,至48h减少,而在正常和缺血组视网膜上没有凋亡细胞的出现。结论视网膜I—R所引起的病理过程不仅是循环障碍,更是视网膜神经元的变性过程。

模拟老年雄性骨质疏松大鼠椎骨力学性质的实验研究1065-1066

摘要:目的研究正常与老年雄性骨质疏松大鼠骨的力学性质,为临床提供生物黏弹性力学参数。方法选用280~360g、8月龄Wistar雄性大鼠64只,随机分为正常对照组32只,骨质疏松模型组32只。模型组大鼠于0w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠均饲养14w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L4椎骨进行压缩实验、取L1~L4椎骨进行弯曲、扭转实验。结果得出了正常对照组和模型组大鼠L4椎骨拉伸、压缩最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠L1~L4椎骨三点弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量等数据,得出了正常对照组和模型组大鼠L1~L4椎骨扭转最大扭矩、扭转角、扭转剪应力。结论模型组各项力学性能指标均小于正常对照组。

黄芪诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究1067-1069

摘要:目的观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的特点。方法使用稀释浓度为200mg/ml的黄芪注射液诱导BMSCs,分别在1、3、6d倒置显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法观察巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达。结果诱导后可见细胞形态发生改变,自胞体长出突起,随诱导时间延长,长出突起的细胞数量增多,突起进一步伸长,部分突起末端呈分叉状,可见网络状连接。免疫细胞化学示:nestin阳性细胞、NSE阳性细胞和GFAP阳性细胞在诱导第3天较多,MAP-2阳性细胞在第6天较多。结论黄芪首先诱导BMSCs向神经干细胞分化,然后促进其向神经元或神经胶质细胞的非特异性分化,并促进已分化的细胞进一步成熟、老化。

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响1069-1070

摘要:目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45d)、吸烟+bFGF组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d,吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg/m1),每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p63蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P〈0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p63蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P〈0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p63表达减少细胞凋亡。

趋化因子FKN对单个核细胞MMP-2表达的影响及PKC在其中的作用1071-1072

摘要:目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法采用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞。将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及R031-8220(PKC阻断剂)组。应用明胶酶谱法检测各组单个核细胞中MMP-2表达情况。结果MMP-2在FKN组[(619±34.77)INT·mm^2]较空白组[(3285±54.69)INT·mm^2]表达明显减少(P〈0.05),在R031-8220组[(2478.33±64.31)INT·mm^2]较FKN组表达明显增多(P〈0.05)。结论趋化因子FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,这一作用可能是通过PKC途径实现的。

鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏肾上腺髓质素及TGF—β1的影响1073-1075

摘要:目的观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化大鼠肾组织中肾上腺髓质素(ADM)、转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法SD大鼠采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法制备肾间质纤维化模型,将其随机分为鳖甲煎丸组、缬沙坦组与模型组,并设假手术组(分离输尿管后缝合腹部)。缬沙坦组、鳖甲煎丸组分别给予缬沙坦10mg·kg^-1·d^-1、鳖甲煎丸1.6g·kg^-1·d^-1灌胃,模型组和假手术组每日给予等容积的蒸馏水。所有动物于术后第14天断头处死,切取左肾,留取肾组织标本。采用免疫组化及RT-PCR方法观察梗阻侧肾脏ADM、TGF—β1在蛋白及基因水平的表达,放射免疫法测定ADM在肾组织中蛋白含量。结果模型组及各治疗组大鼠肾脏ADM蛋白含量、蛋白表达及mRNA的表达较假手术组明显降低,鳖甲煎丸组、缬沙坦组的含量均高于模型组(P〈0.05);TGF—β1的蛋白及mRNA的表达各治疗组明显低于模型组(P〈0.05),鳖甲煎丸组、缬沙坦组两组之间比较无显著性差异。结论鳖甲煎丸能够上调肾间质纤维化大鼠肾脏ADM的蛋白及mRNA的表达,下调TGF—β1的表达,对肾脏起到保护作用。

树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响1075-1076

摘要:目的探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响。方法昆明种小鼠随机分肿瘤组和树舌多糖组。接种后各组肌肉注射给药,分别给予生理盐水和树舌多糖GF。连续10d,于末次给药24h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性。结论树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。

纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸、β-内啡肽含量及细胞凋亡的影响1077-1078

摘要:目的探讨纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的影响。方法Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组,脑出血+纳络酮干预组,两组各分为(出血前,出血后4、6、12、24、72h、7d)7个时间点。利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,采用放免技术检测脑出血周边组织G—EP含量;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。结果大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P〈0.05;P〈0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值;大鼠脑出血后4h血肿周边脑区β—EP含量开始升高(P〈0.01),在血肿形成的高峰期72h达峰值。大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P〈0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞。纳络酮干预后,Glu、β-EP含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P〈0.05;P〈0.01)。结论大鼠脑出血周边组织Glu、β-EP含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu、β-EP可以促进其凋亡;纳络酮干预后Glu、β-EP含量降低,纳络酮减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。