中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2008年第03期杂志 文档列表

中国老年学杂志述评
衰老,千古之谜的终结209-211

摘要:世界著名老年学科学家近来异口同声地指出“衰老不再是生物学的未解之谜”,指出“熵增决定衰老,基因决定寿命……”。这些个观点恰与中国老年学科学家前一两年的开拓性贡献一脉相承。该文简要介绍了在解读千古之谜过程中发生在中国老年学学术领域的一些重要事件以及其中的重大突破和理论创新,进而对解密衰老之后现代生物医学的进一步学术发展和重要切入点提出了展望。

中国老年学杂志征订启事
欢迎订阅《中国老年学杂志》211-211

中国老年学杂志基础研究
低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较212-214

摘要:目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响,比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只,随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素组(LTH组)及LPS+氨甲环酸+尿激酶组(LTUU组)。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积,Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白(TM),纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)蛋白质表达。结果(1)LPS刺激后纤维蛋白沉积增多(P〈0.05),TM几乎无表达(P〈0.01),PAI-1表达明显上调(P〈0.05);(2)加用氨甲环酸后,PAI-1表达进一步上调(P〈0.05);(3)应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P〈0.05),PAI-1表达与LT组比较明显下调(P〈0.05),TM表达增多(P〈0.05),两组之间无统计学差异。(4)老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显,PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多,TM表达则显著减少,差别均有统计学意义(P〈0.05)。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤;低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤,两者无明显差别,但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。

EGR-1在重症急性胰腺炎中的作用215-217

摘要:目的探讨EGR-1在重症急性胰腺炎(SAP)的作用。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、SAP模型组,每组30只。SAP模型组大鼠胰胆管内加压注射5%牛磺酸钠(1ml/kg),30s内注完。假手术组大鼠仅翻动胰腺数次后关腹。两组于术后6、12、24h三个时间点分别处死大鼠检测血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平。取病变较为一致的胰头部位行HE染色及免疫组化染色,观察大鼠胰腺组织病理学变化及EGR-1蛋白表达情况。结果假手术组胰腺组织未见明显异常,模型组胰腺组织大片坏死,血管破裂出血,炎性细胞浸润。各时间点模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6、IL-10明显高于假手术组(P〈0.01,P〈0.05)。模型组EGR-1蛋白阳性率明显高于假手术组(P〈0.01)。结论EGR-1通过介导炎性因子的释放参与SAP的发生发展。

移植小胶质细胞对阿尔茨海默病大鼠脑内β-淀粉样蛋白的吞噬作用217-219

摘要:目的观察移植小胶质细胞是否可聚集在大鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)周围并吞噬Aβ颗粒。方法在大鼠左右侧海马内分别注射Aβ42与生理盐水,3d后经颈内动脉将体外培养的持续表达增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的小胶质细胞注入大鼠体内,小胶质细胞注射后3d分别计数双侧海马内荧光细胞并在共聚焦显微镜下观察移植小胶质细胞是否吞噬Aβ颗粒。结果移植小胶质细胞聚集在Aβ沉积物周围,荧光显微镜下计数Aβ注射侧的EGFP阳性细胞数明显高于生理盐水注射侧的细胞数(P〈0.05)。部分移植小胶质细胞吞噬Aβ沉积物,细胞内出现Aβ信号。结论移植小胶质细胞聚集在大鼠海马区Aβ沉积物周围,并摄取部分Aβ。

岩舒注射液对小鼠H22移植瘤p16表达及甲基化状态的影响220-222

摘要:目的研究岩舒注射液对小鼠H22移植瘤的作用及其机制。方法用小鼠H22移植瘤模型观察岩舒注射液的抗肿瘤作用,造模成功后分为岩舒注射液组和对照组,测定两组瘤重的差别;采用免疫组化法检测两组p16基因表达;采用限制性内切酶酶切、聚合酶链反应检测两组p16基因启动子区甲基化状态。结果岩舒注射液组与对照组相比抑瘤率为59.49%,有显著差异(P〈0.01),p16蛋白表达增加(P〈0.01),p16基因甲基化状态降低(P〈0.01)。结论岩舒注射液有抑瘤作用,增加p16蛋白表达,降低p16启动子区域甲基化水平可能是其主要的作用机制。

缬沙坦对血管衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响222-225

摘要:目的探讨缬沙坦对血管衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法健康Wistar大鼠分为青年组、衰老组及缬沙坦组,测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时采用恒速注人流体方法测定各组大鼠颈动脉血管的顺应性,利用免疫组织化学染色法、RT—PCR法和Western印迹法分析各组大鼠凋亡调控基因Bcl-2、Bax的mRNA及蛋白表达水平。结果与衰老组相比,缬沙坦组MDA浓度显著降低(P〈0.05),SOD浓度显著升高(P〈0.05),颈动脉血管的顺应性增高,其中弹性面积有显著性差异(P〈0.05),Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平明显增高(P〈0.05),Bax的mRNA及蛋白表达水平降低(P〈0.05)。结论血管衰老有其特征性生理改变,Bcl-2、Bax的mRNA及蛋白表达的失衡可能是血管衰老的重要分子机制之一,缬沙坦有一定的逆转血管衰老的作用。

中国老年学杂志征文通知
2008年全国老年学学术研讨会征文通知225-225

中国老年学杂志基础研究
灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织MMP-2和TIMP-2表达的影响226-229

摘要:目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,分组给予不同剂量灵芝多糖(GLP,100、200、400mg/kg)进行治疗性灌胃。8w后,免疫组化和RT-PCR方法雄测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达。结果糖尿病组大鼠肾小球MMP-2的表达较正常对照组明显减少,TIMP-2明显升高(P〈0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组MMP-2表达升高(P〈0.01),TIMP-2表达减少(P〈0.01)。结论灵芝多糖通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质积聚,对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。

TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞抑制作用的体内实验研究230-232

摘要:目的探讨TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用。方法培养C6细胞,建立动物荷瘤模型。荷瘤后将Wistar大鼠随机分为肿瘤对照组(0.9%氯化钠注射液30mg,/kg隔日1次,共6次皮下注射)、TNP-470组(TNP-47030mg,/kg隔日1次,共6次皮下注射)、顺铂组(顺铂5mg/kg每周2次,共4次腹腔内注射)、联合给药组(TNP-47015mg,/kg隔日皮下注射,共6次;同时顺铂2.5mg/kg腹腔内注射,每周2次,共4次),每组15只。观察不同的药物对肿瘤生长的影响。结果与对照组相比,TNP-470治疗组肿瘤重量及最大横径显著降低(P〈0.001);TNP-470治疗组及联合给药组G0/G1期细胞数显著高于对照组(P〈0.01),而TNP-470治疗组G0/G1期细胞数明显高于联合治疗组(P〈0.01);TNP-470治疗组、联合给药组及顺铂治疗组G2/M期、S期细胞数显著低于对照组(P〈0.01)。与肿瘤对照组相比,联合给药组和顺铂治疗组及TNP-70组胶质瘤细胞凋亡百分率显著升高(P〈0.01)TNP-470治疗组胶质瘤细胞凋亡百分率显著高于联合治疗组(P〈0.01)。结论TNP-470是一种对胶质瘤有明显疗效的化疗药物,可明显抑制肿瘤生长,使肿瘤重量减轻,同时对大鼠本身体重影响小,行为学症状改变出现较少,疗效明显优于顺铂。

异氟醚预处理对小鼠全身缺氧损伤的保护作用232-234

摘要:目的观察异氟醚预处理对小鼠全身缺氧损伤的保护作用。方法将小鼠分成5组:未处理组直接缺氧(5%O2或者8%O26h);即刻效应组(Iso0.5h组)和迟发效应组(Iso24h组)分别在缺氧前30min和24h吸入1.0%异氟醚30min和每天吸入1.0%异氟醚30min,连续2d;Iso0.5h+优降糖组(Iso0.5h+Gli组)和Iso24h+优降糖组(Iso24h+Gli组)在吸入异氟醚前30min腹腔注射优降糖(ATP敏感性钾通道阻断剂)。预处理后观察小鼠在5%O2环境中的生存时间,8%O26h复氧24h的脑、心及肺组织含水量和海马CA、皮层区域坏死及变性细胞病理量化评分的影响。结果与未处理组比较,Iso0.5h组和Iso0.5h+Gli组明显延长小鼠的生存时间(P〈0.05),而与Iso24h组和Iso24h+Gli组比较无统计学差异(P〉0.05);Iso0.5h组与Iso24h组相比,生存时间有显著性差异(P〈0.05)。Iso0.5h+Gli组与Iso0.5h组相比,生存时间明显延长(P〈0.05),而Iso24h组和Iso24h+Gli组对生存时间的影响无统计学差异(P〉0.05);组织含水量和病理量化评分无统计学差异(P〉0.05)。结论异氟醚预处理通过即刻效应而不是迟发效应延长小鼠在低氧环境中的生存时间;与KATP通道的关系需要进一步研究。

子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质MBP、NF—H+L表达的影响235-238

摘要:目的探讨子宫内缺氧对子代大鼠老年期脑白质髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经微丝H+L(neurofilament—H+L,NF-H+L)表达的影响。方法建立SD大鼠宫内缺氧模型,免疫组化检测子代大鼠老年期脑室旁白质MBP、NF-H+L表达并行图像分析;电镜下观察子代大鼠脑内髓鞘、轴突、微血管的超微譬构。结果宫内缺氧的主效应可使子代大鼠老年期脑白质的MBP、NF-H+L表达减少(均P〈0.05),MBP与NF-H+L呈高度正相关(R2=0.64,P〈0.01)。电镜观察,与空白对照组相比,宫内缺氧组子代大鼠老年期脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损、微血管病变。结论宫内缺氧可影响子代大鼠老年期脑白质MBP、NF—H+L表达,出现髓鞘脱失、轴突受损。

大鼠颅脑损伤后巢蛋白变化的实验研究238-239

摘要:目的观察大鼠颅脑损伤后不同时期损伤周边区皮质神经细胞凋亡现象,为颅脑外伤的临床治疗提供理论依据。方法将SD大鼠分为正常对照组(5只)和损伤组(90只),损伤组用侧位液压冲击法制成颅脑损伤动物模型,进一步分为轻、中、重三组,采用免疫组织化学技术检测各组损伤后3、6、24.72h.1、2w大鼠伤灶周边皮层的巢蛋白表达情况。结果损伤3h后伤灶边缘皮层开始出现巢蛋白阳性细胞,随后逐渐增加,1w达到高峰,随着时间的推移其表达逐渐下降,假手术组各时间点伤处边缘皮层也可见到少量巢蛋白阳性细胞,但低于损伤组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论颅脑外伤可导致损伤周边区大脑皮层阳性巢蛋白神经细胞的增多,损伤后1w为巢蛋白阳性细胞表达的高峰时间。

中国老年学杂志征订启事
2008年《国际护理学杂志》征订启事239-239

中国老年学杂志基础研究
重组核心蛋白聚糖转染对HepG2细胞周期、凋亡以及P21表达的影响241-243

摘要:目的将已构建完成的分泌型核心蛋白聚糖(DCN)真核表达载体转染到HepG2中并检测其表达同时研究其抗肿瘤作用的机制。方法脂质体介导分泌型DCN真核表达载体转染HepG2细胞,经G418筛选建立稳定转染的细胞株,采用RT-PCR、免疫组化检测其表达。MTT检测细胞增殖活力,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR方法检测P21^WAF1/CIP1mRNA表达情况。结果RT-PCR可见转染组细胞DCNmRNA表达明显增多,免疫组化可见转染组细胞DCN蛋白表达明显增高。细胞生长曲线显示转染组细胞生长缓慢;G1期细胞显著增多;P21^WAF1/CIP1mRNA表达增高。结论本研究成功建立稳定转染DCN的HepG2细胞株,证实DCN通过阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡和提高P21^WAF1/CIP1蛋白抑制HepG2的生长。

鹿茸上调去卵巢小鼠子宫内膜LIF基因的表达251-252

摘要:目的观察鹿茸对去卵巢小鼠子宫内膜自血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)基因的表达情况。方法40只雌性小鼠去卵巢10d后,随机分为对照组和实验组。实验组用鹿茸冻干粉每天以2、6和18mg剂量连续给去卵巢小鼠灌胃14d,对照组为去卵巢组,通过RT—PCR和灰度值检测子宫内膜LIF基因的表达情况。结果鹿茸处理去卵巢小鼠子宫内膜LIF基因的表达随着鹿茸剂量的增加而逐渐增强,通过LIF和GAPDH相对灰度值比值检测得到:2、6和18mg组与对照组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论鹿茸促进去卵巢小鼠子宫内膜LIF基因的表达,并与鹿茸的剂量呈正相关。

结直肠癌患病的糖尿病相关因素研究253-255

摘要:目的了解糖尿病与结直肠癌患病的关系,明确糖尿病相关因素对结直肠癌发病的影响,为做好结直肠癌的一级预防提供思路。方法采用病例对照的方法分析同时期住院的结直肠癌(n=364)与非肿瘤患者(n=733)与糖尿病相关因素的关系及差异。对比分析两组患者的糖尿病患病情况、糖尿病家族史、结直肠癌家族史、并发病情况、吸烟、饮酒等生活行为以及血脂、血糖水平等方面的差异。结果肿瘤组糖尿病患者患结直肠癌的危险度是非糖尿病患者的1.72倍,有糖尿病家族史者患结直肠癌的危险度也明显增加,OR值为1.64;有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的风险度(OR=3.23)高于无结直肠癌家族史的糖尿病患者(OR=1.57);但通过进一步分层分析表明无论患者有无结直肠癌家族史,肿瘤组糖尿病患者所占比例均高于对照组。肿瘤组平均空腹血糖水平为5.61mmol/L,与对照组比较有显著性差异;其发生结直肠癌的危险度是血糖水平正常者的2.22倍。肿瘤组平均甘油三酯水平和胆固醇水平均低于非肿瘸组,但未见统计学差异。多因素回归分析显示:年龄、性别、糖尿病家族史、冠心病、高血压、吸烟、饮酒及血脂未进人方程,对结直肠癌未见显著影响;糖尿病及结直肠癌家族史对结直肠癌患病具有显著影响。结论糖尿病与结直肠癌患病存在一定的相关性,糖尿病增加了患结直肠癌的风险性,其是结直肠癌患病的独立危险因素。加强糖尿病的防治将对预防结直肠癌患病和改善预后有重要的作用。

缺氧因子在人鼻黏膜上皮细胞的表达研究255-257

摘要:目的探讨在感染性因子、炎性因子的作用下入鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。方法无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖(LPS)10,100,1000ng/ml,白细胞介素-1β(IL-1β)20ng/ml作用于对数生长期的上皮细胞3,6,9h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α蛋白及mRNA的表达情况。结果①鼻黏膜上皮细胞在感染性因子LPS作用下,HIF-1α表达增加并且具有时间依赖性和计量依赖性,其中以100ng/ml,6h表达最明显(P〈0.05);②鼻黏膜上皮细胞在炎性因子IL-1β的作用下,HIF-1α表达趋势同LPS组,表达强度略低于LPS100ng/ml,但二者无显著性差异;③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α的表达明显高于下鼻甲组(P〈0.05)。结论感染性因子、炎性因子作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导相关因子的大量表达,是鼻息肉发生发展的重要原因之一。