中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2008年第01期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究
复智散对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响1-3

摘要:目的观察复智散(FZS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法采用β-淀粉样肽(Aβ25-35)小鼠侧脑室注射制作AD小鼠模型,应用水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能,采用比色法测定小鼠脑内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱脂酶(AchE)活性,采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱(Ach)含量。结果FZS能明显改善AD小鼠的认知功能,且对脑内胆碱能系统有明显的调节作用,不仅能够降低AchE活性,而且能够增强ChAT活性,增加脑内Ach的含量。结论FZS可通过对脑内胆碱能系统的调节来改善其认知功能,从而达到治疗AD的效果。

快速老化鼠耳蜗的cDNA微阵列分析3-4

摘要:目的通过比较年轻与年老的快速老化鼠(SAM)耳蜗中基因表达水平,筛选并分析可能的与老年性耳聋相关的基因。方法将分别从年轻和年老的SAM耳蜗中提取的总RNA合成cDNA,并与载有1101个鼠基因的基因芯片进行杂交,杂交信号通过cyanine-3荧光显色,并使用微机对其图像进行分析。结果虽然多数的基因在老年耳蜗中的表达并没有明显的变化,但是我们发现有3个基因的表达较年轻耳蜗中有明显的增加,他们分别是Brainfactor-1,Single—minded-2和胸腺素beta-4。结论通过生物芯片技术,我们展示了老年鼠耳蜗中基因表达的情况,并发现三种mRNA的过表达有可能与老年性耳聋相关。这一研究为探讨老年性耳聋的分子生物学机制提供了基础。

VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌细胞凋亡和丝裂霉素C化疗增效的实验研究5-7

摘要:目的观察针对VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌T24细胞凋亡以及对联合应用细胞毒药物丝裂霉素C(MMC)的增效作用。方法将针对血管内皮生长因子(VEGF)的VEGFsiRNA和VEGF受体2(KDR)的可溶性受体(sKDR)表达质粒共转染T24细胞和在其中加入MMC的细胞悬液分别汁射到裸鼠背部皮下,观察两者对裸鼠膀胱痛生长的影响。结果两种制剂均能在不同程度上诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,从而延缓甚至遏制肿瘤生长。但加入MMC组作用更显著,效果更好,两组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论VEGFsiRNA和sKDR通过双重途径有效抑制VEGF的生物活性,使其促肿瘤血管生成的能力明显降低,诱导细胞凋亡的作用显著提高。在辅以MMC后这种作用效果进一步加强。因此推测,抗VEGF/KDR基因的双位点靶向治疗与肿瘤化疗的结合可能是一个具有诱人前景和巨人潜力的膀胱癌治疗方案。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响7-9

摘要:目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2^-/NO3^-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及N02-/N03-均明显高于假手术对照组(P〈0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2^/NO3^-与二次打击大鼠相比均明显降低(P〈0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

癃闭消颗粒对非细菌性前列腺炎模型大鼠的治疗作用9-10

摘要:目的观察癃闭消颗粒对大鼠非细菌性前列腺炎的治疗作用。方法实验用10%的甲醛-巴豆油(8:2)混合致炎液20μl前列腺内注射造成大鼠非细菌性前列腺炎模型。以生理盐水为空白对照,前列康片为阳性对照药,癃闭消颗粒2.5、5.0g/kg两个剂量,口服给药每日2次,连续10d。结果癃闭消颗粒组对前列腺炎均有明显的抑制作用,前列腺重量指数明显降低(P〈0.05;P〈0.01),组织形态学检查结果表明癃闭消颗粒对甲醛-巴豆油混合致炎液所致大鼠前列腺炎有明显的抑制作用。结论癃闭消颗粒对大鼠非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用。

本刊启事10-10

格尔德霉素对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9活性的影响11-13

摘要:目的研究格尔德霉索(geldanamycin,GDM)对肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)诱导的人胶质瘤细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2及MMP-9活性的影响。方法应用细胞培养技术培养人恶性胶质瘤细胞系U251-MG和U87-MG,用酶谱法测定MMP-2及MMP-9活性。结果HGF作用24h后,U251-MG细胞中MMP-2及MMP-9活性较正常组明显增强(P〈0.05);而GDM组则能够显著抑制其活性(P〈0.05),并且1000nmoVL的GDM对HGF诱导的肿瘤细胞MMP-2及MMP-9活性增强有明显抑制作用(P〈0.05)。结论GDM能够抑制胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的表达,而且对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的活性增强具有明显抑制作用。

小檗碱对HeLa细胞黏附和移动作用的体外实验研究13-14

摘要:目的研究小檗碱体外对HeLa细胞黏附和移动的作用及机制。方法5、20、40mg/L小檗碱作用于HeLa细胞,黏附实验检测细胞黏附率,划痕损伤实验检测迁移率,流式细胞术测定MMP2、TIMP2的表达。结果HeLa细胞黏附率、迁移率明显降低,随药物浓度增大作用增强,小檗碱处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降。结论小檗碱体外能抑制HeLa细胞黏附与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动及抑制细胞MMP2蛋白表达,促进TIMP2蛋白表达有关。

侧脑室注射吡咯喹啉醌对大鼠海马组织的促生长作用15-17

摘要:目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对大鼠海马神经细胞结构的影响。方法侧脑室注射PQQ,50d后行脑组织切片进行HE染色和尼氏染色,观察海马组织的形态学变化,用免疫组化法观察胆碱乙酰基转移酶的表达。结果与对照组相比,PQQ处理后,大鼠海马神经细胞胞体和核增大,神经细胞密度增强,尼氏小体光密度值增加,此变化呈剂量依赖性;过大剂量的PQQ处理后,海马神经元的胞体和核变小,细胞的凋亡率增高;PQQ刺激胆碱乙酰基转移酶的表达。结论PQQ能促进大鼠海马神经细胞的生长发育,但PQQ剂量过大可引起神经毒性作用。

骨性关节炎对膝关节干骺端松质骨蠕变力学性质影响的实验研究17-18

摘要:目的研究正常国人新鲜尸体膝关节干骺端松质骨和老年骨性关节炎病膝关节干骺端松质骨的蠕变力学性质,为临床提供蠕变力学参数。方法取正常和病态膝关节干骺端松质骨在ShimadzuAUTOGRAPH电子万能试验机上进行压缩蠕变实验。结果得出了正常组和病态组松质骨7200s蠕变量,蠕变随时问的变化规律,得出了蠕变方程。结论病态组7200s蠕变量显著低于正常组。

外源性嘌呤核苷酸减弱吗啡促PC12细胞核苷酸分解代谢的作用19-21

摘要:目的探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸分解代谢增强的影响。方法应用MTT比色法检测给予吗啡同时给予嘌呤核苷酸(AMP和GMP及ATP和GTP)对PCI2细胞存活率的影响;RT-PCR法检测腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)mRNA表达。结果同时给予吗啡和嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用。给予吗啡并补充AMP和GMP使得ADAmRNA表达与对照组及吗啡组比较均无差异,XOmRNA表达低于吗啡组(P〈0.01);给予吗啡及ATP和GTP使得ADAmRNA表达仍高于对照组(P〈0.05),XOmRNA表达低于吗啡组(P〈0.05)。结论补充嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用,减弱吗啡所致的PC12细胞ADA和XO基因表达升高。

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响21-23

摘要:目的研究四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A(ETRA)、一氧化氮合酶(NOS)、血管紧张素Ⅱ(Ang—Ⅱ)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果①各靶器官ETRA表达水平,肾性高血雎组均显著高于正常对照组(P〈O.05);四逆汤治疗组在肾和心均显著低于肾性高血压组(P〈0.05),但在脑无显著性差异(P〉0.05)。②肾和脑iNOS表达水平,肾性高血压组显著高于正常对照组(P〈0.05);四逆汤治疗组明显低于肾性高血压组(P〈0.01)。心脏eNOS表达水平,肾性高血压组显著低于正常对照组(P〈0.01),治疗组显著高于高血压组(P〈0.01)。③各器官CGRP表达水平,肾性商血压组较正常对照组均显著升高(P〈0.05);四逆汤治疗组较肾性高血压组均明显降低(P〈0.01);④Ang—Ⅱ在肾和心的表达水平,四逆汤治疗纰较肾性高血压组均明显降低(P〈0.05),但在脑无显著性差异(P〉0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中ETRA、NOS、Ang—Ⅱ和CGRP的表达水平,发挥其血压调节作用。

Survivin、COX-2、VEGF在非小细胞肺癌中表达的相关性研究24-26

摘要:目的探讨Survivin、COX-2、VEGF三种蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法用免疫组化方法检测40例非小细胞肺癌组织中Survivin、COX-2、VEGF的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果1.三者在不同年龄、性别、病理类型中表达的差异无统计学意义(P均〉0.05)。2.Survivin、VEGF在不同的肿瘤直径、有无淋巴结及远处转移中的表达差异有统计学意义。COX-2在不同的肿瘤直径、有无淋巴结及远处转移中的表达差异无统计学意义。3.三者的表达互呈正相关。结论Survivin、VEGF、COX-2三者相互作用,是较好的预测肿瘤负荷及其远方转移的指标。

钙激活蛋白酶与蛋白酶体抑制剂诱导细胞凋亡的机制26-28

摘要:目的探讨蛋白酶体抑制剂诱导PCI2细胞凋亡的作用通路,为深入研究泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发细胞凋亡发病机制提供新线索。方法建立PSI诱导的PCI2细胞模型,在48h提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI—TOFProMS)鉴定出差异蛋白。结果实验组与对照组比较,在48h看到细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡率达14.86%。实验组钙激活蛋白酶(calpain)与对照组比较表达量显著增高,有统计学意义(P〈0.05)。结论首次发现在蛋白酶体抑制PC12细胞模型中calpain蛋白表达显著增高。结合GRtr78和GRP94表达上调的发现提示内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起细胞凋亡过程中扮演重要角色。

欢迎订阅《中国老年学杂志》28-28

姜黄素对人脑胶质瘤SHG-44细胞抑制及凋亡的实验研究31-33

摘要:目的探讨姜黄素(erueumin)对人脑胶质瘤SHG-44细胞体外抑制及凋亡调控作用。方法20-80μmol/L姜黄素分别处理SHG-44细胞48h后,MTT法测定姜黄素对SHG-44细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪AnnexinV—FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形态学变化;荧光分光光度法检测easpase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制SHG-44细胞的增殖;诱导SHG-44细胞凋亡;caspase-3活性增强,各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的SHG-44细胞凋亡。结论姜黄素可明显抑制并诱导SHG-44细胞凋亡。

松花粉对腮腺组织表皮生长因子表达的影响33-34

摘要:目的观察松花粉对腮腺组织表皮生长因子(EGFR)表达的影响。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老雄性大鼠模型,采用免疫组织化学方法(SP法)观察高、中、低剂量(1400、700、350mg·kg^-1·d^-1松花粉对衰老的腮腺组织EGFR表达的影响。结果EGFR在腮腺组织广泛表达,D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组EGFR的表达明显下降,与正常对照组比较差异显著(P〈0.01);而给予松花粉后EGFR的表达明显上升,其中预防中剂量组效果明显。结论松花粉具有改善衰老雄性大鼠腮腺功能紊乱,预防和延缓腮腺组织衰老的作用。

Cx43基因在肝细胞癌中的表达及意义35-36

摘要:目的探讨肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中Cx43基因的表达及其在HCC发生中的意义和机制。方法应用Western印迹和RT-PCR方法分别检测Cx43蛋白和Cx3mRNA在26例HCC组织,22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达。结果Cx43蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁组织(P〈0.05);Cx3mRNA在HCC、癌旁组织和正常肝组织表达无显著差异(P〉0.05)。结论Cx43蛋白的表达下调可能是HCC发生的重要环节之一,这可能与该基因在转录后翻译或翻译后蛋白质的加工修饰过程的调控异常有关。