中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第20期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

TO901317对海马神经元β-分泌酶表达及β-淀粉样肽生成的影响1953-1955

摘要：目的研究肝X受体（LXR）配体TO901317对海马神经元淀粉样前体蛋白（APP）、α-分泌酶（ADAM10）和β-分泌酶（βACE1）mRNA表达的影响及与β-淀粉样肽（Aβ）生成的关系。方法大鼠海马神经元培养至第7天，在饲养液中加入2．0μmol／LTO901317，继续培养48h。应用RT-PCR方法研究海马神经元APP、ADAM10和BACE1等基因的mRNA的表达，放免法检测培养液Aβ含量的变化。结果TO901317降低海马神经元APP和BACE1mRNA表达（P〈0．01），减少培养液Aβ含量（P〈0．01），但不影响ADAM100mRNA表达（P〉0．05）。结论TO901317激活LXR，能通过降低APP和BACE1的表达来减少海马神经元Aβ分泌。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的表达及其与神经细胞凋亡的关系1955-1957

摘要：目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后凋亡诱导因子（AIF）的表达，探讨I／R脑区AIF变化与神经细胞凋亡的关系。方法应用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型，TTC染色观察梗死灶的形成，应用原位末端标记（TUNEL）和免疫组化技术分别观察大鼠假手术组、MCAO90min再灌注0、3、6、12、24、48、72h时额顶叶皮层缺血脑区AIF表达及神经细胞凋亡程度的变化。结果脑I／R24h，TTC染色见明显的梗死灶形成。除缺血90min凋亡细胞数量与假手术组比较无统计学意义外，其余各指标与假手术组相比均有统计学意义（P〈0．01），除6与12h以及24与48hAIF含量的差异无统计学意义，24与48h凋亡细胞数量的差异无统计学意义外，其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论I／R可诱导AIF阳性细胞表达增加，并引起神经细胞凋亡。

中国老年学杂志征订启事

《中国免疫学杂志》征稿、征订启事1957-1957

中国老年学杂志基础研究

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用1958-1961

摘要：目的观察神经生长液（NGD）对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD目巨改善大鼠的神经功能评分，增加血清SOD活性，降低血清MDA含量，减少梗死体积（P〈0．05或0．01）。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响1961-1963

摘要：目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗，脑复康组用脑复康治疗，9W后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力，与脑复康组比较有显著性差异（P〈0.05，P〈0．01），清心开窍方组超氧化物歧化酶（SOD）活性明显升高（P〈0．01），丙二醛（MDA）及脂褐素（LF）含量明显下降（P〈0．01）。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力，提高AD小鼠的抗氧化能力，降低氧自由基对机体的损伤，而对AD病具有很好的治疗作用。

参乌胶囊对老年大鼠皮肤弹性及抗氧化能力的影响1964-1966

摘要：目的观察复方参乌胶囊对大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）含量的干预作用。方法健康sD大鼠分为6月龄组、24月龄组、24月龄加参乌胶囊小剂量组和24月龄加参乌胶囊大剂量组。用药组大鼠分别给予参乌胶囊0．8g／kg和1．6g／kg，连续灌胃3个月后，将动物处死，取其背部正中皮肤，脱毛并去除皮下结缔组织后制备10％的皮肤匀浆。分别用生化法测定大鼠皮肤中羟脯氨酸、SOD和GSH的含量。结果6月龄和24月龄大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量无明显差别，参乌胶囊可明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量（P〈0．05）。6月龄大鼠皮肤中总SOD活力明显高于24月龄大鼠（P〈0．05），参乌胶囊小剂量组较24月龄大鼠皮肤的总SOD活力明显升高（P〈0．05）。6月龄和24月龄大鼠皮肤中GSH的含量无明显变化，但参乌胶囊大剂量能明显提高大鼠皮肤中GSH的含量（P〈0．05）。结论参乌胶囊能够明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、总SOD活力和GSH含量，具有抗皮肤老化作用。

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸组织氧化损伤的保护作用1966-1967

摘要：目的研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用。方法采用四氧嘧啶复制糖尿病动物模型，以大豆异黄酮为受试物，实验6W后，测定各实验组大鼠血糖，肝脏和睾丸组织总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与糖尿病组相比，大豆异黄酮组大鼠血糖明显降低（P〈0．05），肝脏和睾丸组织GSH—Px活力增强（P〈0．05），SOD活力增强（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）；肝脏T—AOC明显增强（P〈0．05），睾丸XOD活性明显降低（P〈0．05）。结论大豆异黄酮可有效地降低血糖，拮抗肝脏和睾丸组织的氧化损伤，其机制与提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力有关。

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预1968-1969

摘要：目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化（AS）形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组，模型组和芪参降脂饮组，分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料＋芪参降脂饮；每组8只。6w后采血，测血清胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平，观察主动脉壁组织形态学变化，用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组（P〈0．05），主动脉内皮损伤明显轻于模型组，中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM—1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组（P〈0．01）。结论芪参降脂饮能降低血脂，抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润，抑制平滑肌细胞增生，防止早期AS形成。

罗格列酮对SHR大鼠降压作用和靶器官保护机制研究1970-1973

摘要：目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对原发性高血压大鼠的血压和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）的影响，探讨罗格列酮降低自发性高血压（SHR）大鼠血压和靶器官保护的作用机制。方法SHR大鼠36只，随机分成3组，分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服，并设空白对照。观察期8W。采用尾动脉血压间接测量法定期测血压，采用原位杂交和免疫组化检测大鼠心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。结果罗格列酮及硝苯吡啶可以明显降低SHR大鼠血压，罗格列酮可抑制心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。硝苯吡啶对AT1mRNA和蛋白质表达的影响不显著。结论罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗抑制AT1mRNA和受体表达，发挥降压作用和靶器官保护作用。

MS-275抑制肝癌细胞HepG2增殖及其相关信号传导机制的体外实验研究1973-1975

摘要：目的研究组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂MS-275诱导人肝癌细胞株HepG2细胞周期阻滞作用，并对其信号传导机制进行初步探讨。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2；应用MTT比色法观察MS-275对HepG2的生长抑制作用，应用流式细胞仪检测MS-275对细胞周期的影响；Western印迹分析细胞周期蛋白（Cyclin）D1、p21、p-p38MAPK三种蛋白表达的差异。结果HDAC抑制剂MS-275能抑制肝癌细胞生长，具有时间和剂量的依赖性。可以引起细胞周期G0-G1期阻滞。MS-275可以使HepG2细胞p21蛋白表达提高，Cyclin D1蛋白表达降低，在SB203580组两蛋白的表达又恢复到对照组水平。p—p38MAPK蛋白在两组表达均提高。结论MS-275能诱导肝癌细胞株的细胞周期阻滞，这种作用可能是通过p38MAPK信号传导途径介导的，与下调Cyclin D1的表达、上调p21的表达有关。

脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠三叉神经诱发电位的影响1976-1978

摘要：目的观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠三叉神经诱发电位的影响。方法40只Wistar大鼠，随机等分4组，采用线栓法闭塞大脑中动脉，建立可逆性局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组：只做手术操作；单纯预处理组：缺血15min后恢复血流：预处理后缺血组：15min缺血预处理后恢复血流2d，再次缺血2h再灌注1d；假手术后缺血组：假手术后2d缺血2h再灌注1d。第4天观察各处理组诱发电位及组织学变化。结果单纯预处理组与假手术组比较波幅、潜伏期及组织学分级无显著性差异；随组织损伤的加重，三叉神经诱发电位波幅降低，潜伏期延长，假手术后缺血组比预处理后缺血组潜伏期延长，波幅下降，组织学分级升高，有显著性差异。结论脑缺血预处理后三叉神经诱发电位潜伏期和波幅的变化与组织学改变基本一致，其监测方法创伤小，重复性好，是研究脑缺血预处理有效可靠的手段。

复方炎平水提物抗炎作用机制初探1978-1979

摘要：目的研究中药复方炎平水提物（YP）的抗炎作用机制。方法利用放免法测定磷酸二酯酶（PL～2）和环氧酶2（COX2）活性及MTT法检测小鼠腹腔巨噬细胞NO生成。结果100μ／ml YP可明显抑制PLA2活性，并抑制COX2的活性；100μg／ml以上YP可明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成。结论YP对PLA2和COX2的活性具有抑制作用，并可减少炎症反应过程中NO的生成。

束缚加悬吊应激模型大鼠不同脑区组织单胺类神经递质的变化1980-1981

摘要：目的研究束缚加悬吊应激对大鼠不同脑区组织单胺类神经递质的影响。方法束缚加悬吊应激6h后，荧光法测定不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量。结果与正常组比较，小脑、间脑5-HT、5-HIAA含量明显下降（均P〈0．01）），间脑NE含量明显升高（P〈0-01）；而大脑、脑干NE、DA、5-HT、5-HIAA无明显变化。结论不同脑区对束缚加悬吊应激的反应性不同，间脑5-HT的下降可能与抑郁症有关。

氧化修饰低密度脂蛋白作为抗原被树突状细胞递呈的实验研究1981-1984

摘要：目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）是否能作为抗原被树突状细胞（DC）直接递呈给淋巴细胞。方法以贴壁法从人外周血分离单核细胞，加入500IU／ml的rhGM—CSF和500IU／ml的rhIL-4，培养6d后加入LPS（20ng／ml）、LDL（10μg／ml）、ox—LDL（10μg／ml），作用48h，以流式细胞仪检测DC表型（CD14、CD86和HLA—DR）的变化，与同种异体T淋巴细胞以1：5和1：10的比例行混合淋巴细胞增殖反应，培养4d，以MTT法检测增殖反应。结果ox—LDL 10μg／ml可促进DCCD86和HLA—DR的表达，有效激发同种异体淋巴细胞反应。结论ox—LDL可在体外作为抗原被DC递呈，ox—LDL和DC均可能参与致动脉粥样硬化（As）的特异性免疫反应。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响1984-1986

摘要：目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤（Au）大鼠肺组织Toll样受体4（TLR4）及白介素-18（IL．18’表达的变化，探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷（PDS）和地塞米松（Dex）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击，之后给予地塞米松（Dex）或人参二醇皂苷（PDS）治疗，再腹腔注入脂多糖（LPS）作为第二次打击。二次打击6h后处死动物，取肺组织，通过RT—PCR检测TLR4和IL-18mRNA，通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比，二次打击可使肺组织TLR4mRNA、IL-18mR—NA及IL—18蛋白表达水平明显升高（均P〈0．01），而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量（P〈0．05）。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强，导致IL—18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤，而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路，减少IL—18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。

中国老年学杂志征订启事

欢迎订阅《中国老年学杂志》1986-1986

中国老年学杂志临床研究

β-catenin和核因子-κB表达与胃癌的相关性研究1987-1989

摘要：目的研究核因子-κB（NF-κB）和β-catenin在胃癌及癌前病变中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化检测72例胃癌组织及12例正常胃组织中NF-κBp^65与β-catenin表达。结果β-catenin和NF-κBp^65在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃组织（P〈0．05），二者在胃癌组织中的阳性表达率为65．3％和61．1％。β-catcnin的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关（P〈O．05）。NF-κBp^65的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、肿瘤浸润深度密切相关（P〈0．05）。结论β-catenin和核因子-κB在胃癌组织表达有相关性，提示其与胃癌的发生、发展和转移有关，二者可作为判断胃癌预后的指标和化疗的靶向。

2型糖尿病患者餐后脂代谢状态与大血管并发症的关系1989-1992

摘要：目的研究2型糖尿病（T2DM）患者餐后脂代谢状态及其与大血管并发症的关系，为糖尿病（DM）脂代谢紊乱的早期诊断治疗提供理论依据。方法所有受试者均采用酶化学法测定脂肪餐前及餐后2．4、6、8h血脂、采用比色法测定脂蛋白脂酶（LPL）活性。结果①DM空腹血脂水平正常组[甘油三酯（TG）≤1．7mmol／L]混和餐负荷后较对照组TG曲线下面积（TG—AUC）、TG峰反应（TGPR）和TG峰值时间（TGFrr）均增高，②各组混和餐负荷后2～8h血清TG水平和LPL活性均较空腹增高，分别比较各组餐后各时间点血清LPL活性，各组的顺序（血清TG浓度依次增高）均为依次降低。结论部分空腹血脂正常的T2DM患者存在餐后脂代谢紊乱，并可加速血管病变的进展，与空腹TG增高者损害程度基本相当。