中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第17期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

血清TK1压电石英晶片免疫传感器测定法的建立及其在恶性肿瘤诊断中的初步应用1641-1644

摘要：目的建立压电石英晶片免疫传感器测定方法检测人血清中胸腺嘧啶脱氧核苷激酶-1（TK1）,探索其对常见恶性肿瘤早期诊断的可行性。方法克隆人TK1基因,表达并纯化TK1基因融合蛋白,再制备并纯化TK1单克隆抗体后,用生物素标记TK1单克隆抗体。再选择并利用特殊TK1固化剂和镀金压电石英晶体制备压电石英晶体TK1免疫传感器及抗干扰反应池及屏蔽系统。最后,用此免疫传感器方法检测正常人、不同肿瘤患者血清。结果肝癌血清的TK1水平最高（2.44±0.46）ng/ml,其次为乳腺癌血清（1.16±0.24）ng/ml,二者的TK1水平均明显高于其他恶性肿瘤血清（P〈0.001）。肺癌、胃肠癌、生殖系统癌以及其他恶性肿瘤血清间的TK1水平接近（P〉0.05）,但与良性肿瘤血清TK1存在显著性差异（P〈0.001）。此外,良性肿瘤血清的TK1频移值亦显著大于正常人血清（P〈0.001）。结论压电石英晶片免疫传感器可作为一种简便灵敏TK1测定新方法用于临床恶性肿瘤普查以及区分肿瘤类型,尤其是肝癌的诊断。

曲格列酮对血管内皮细胞凋亡的影响1644-1647

摘要：目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ）配体曲格列酮（Troglitazone,TGZ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮细胞凋亡的作用。方法观察AngⅡ和（或）TGZ处理后,内皮细胞的形态学改变、Annexin Ⅴ/PI法检测内皮细胞凋亡及流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bax的表达。结果TGZ可引起内皮细胞发生凋亡性形态改变;不同浓度1×10^-6～1×10^-5mol/L的TGZ均可以引起内皮细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性。TGZ和AngⅡ合用,内皮细胞凋亡率明显增加,二者有一定协同作用。TGZ、TGZ和AngⅡ合用均能引起Bax表达水平提高。结论TGZ在1×10^-6～1×10^-5mol/L浓度时可以引起内皮细胞凋亡并有Bax表达升高,TGZ可以加强由AngⅡ引起的凋亡。

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^2＋及N型Ca^2＋通道的变化及意义1648-1651

摘要：目的对Ca^2＋和N型Ca^2＋通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组（成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组）。采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca^2＋浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca^2＋通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高（Ca^2＋超负荷）;共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多。结论膀胱逼尿肌细胞Ca^2＋及其N型Ca^2＋通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。

贝那普利阻断RAS系统对自发性高血压大鼠心肌JAK-STAT信号通路的影响1651-1654

摘要：目的探讨贝那普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响。方法30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10mg/（kg·d）。RT-PCR法检测AT1mRNA、AT2mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果与SHR组比较,贝那普利组AT1mRNA表达水平显著降低（P〈0.01）,AT2mRNA表达水平显著增高（P〈0.01）。与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达（P〈0.01）,升高STAT3表达（P〈0.01）。贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组（P〈0.01）。结论贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用。

海仁藻酸致痫老年大鼠心肌Erk1/2蛋白表达的变化1654-1656

摘要：目的Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中的作用机制。方法采用立体定位杏仁核海仁藻酸探讨注射的方法制备癫痫模型,术中进行海马深度脑电图检测,应用免疫组化的方法观察老年大鼠心肌不同时程Erk1/2蛋白表达的变化。结果KA致痫后Erk1/2蛋白表达开始升高,2h达高峰,12h恢复到对照组水平。结论Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中短时程升高,参与了心肌细胞短期的抗凋亡作用。

雌激素加间断孕激素对去卵巢大鼠模型骨转换生化指标的影响1656-1658

摘要：目的观察雌激素（E）加间断孕激素（P）对双侧卵巢切除（OVX）大鼠模型骨转换生化指标的影响。方法35只雌性大鼠随机分成5组,每组7只。①假手术（Sham）组、②卵巢切除（OVX）组、③卵巢切除＋雌激素（OVX＋E）组、④卵巢切除＋孕激素（OVX＋P）组、⑤卵巢切除＋雌激素＋孕激素（OVX＋E＋P）组。实验10w后处死大鼠,测定股骨重量、骨密度（BMD）,检测血清骨钙素（BGP）、碱性磷酸酶（ALP）、钙、磷,同时检测尿钙、羟脯氨酸（HOP）及肌酐（Cr）等指标。结果与Sham组相比：OVX组和OVX＋P组体重增加、股骨重量和BMD减少（P〈0.05）,血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr升高,而OVX＋E组、OVX＋E＋P组股骨重量和BMD、血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr均无明显差异（P〉0.05）。结论单用孕激素不能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;雌激素＋间断孕激素能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;孕激素的间断加入没有影响雌激素对OVX大鼠骨代谢的有利作用。

老年过敏性休克人体组织中嗜酸粒细胞趋化因子表达的研究1658-1660

摘要：目的探讨过敏性休克法医学客观诊断标准。方法对过敏性休克死者,肺、肾、肠、喉组织进行嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）mR-NA原位杂交。结果过敏性休克死者肺、肾、肠、喉组织Eotaxin mRNA原位杂交表达与对照组相比有显著性差异。结论过敏性休克时Eotaxin mRNA可作为法医检案客观诊断标准。

D-半乳糖诱导的衰老模型中RAGE和P21的表达和意义1661-1663

摘要：目的探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体（RAGE）、P21的蛋白表达之间的关系。方法建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物（AGEs）含量,硫代巴比妥酸（TBA）法检测MDA含量,邻苯二甲醛（OPT）法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平。结果与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高。结论在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程。

甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时心肌组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及与心肌细胞凋亡的关系1663-1665

摘要：目的观察甲状腺功能减退症（甲减）大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达。方法用丙基硫氧嘧啶（PTU）连续灌胃制作甲减大鼠模型。分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。

本刊启事1665-1665

脾细胞门静脉注射诱导免疫耐受的研究1666-1667

摘要：目的利用家犬肾脏移植模型,探讨门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制。方法应用供体家犬脾细胞行门静脉注射,1w后行肾脏移植,ELISA法测定对照组、门静脉注射组、环孢素组肾移植后生存时间、血肌酐、移植肾病理改变。结果在肾移植后门静脉注射组、环孢素组生存时间高于对照组,血肌酐低于对照组,均有显著性差异;而门静脉注射组与环孢素组之间无差异。移植肾病理改变好于对照组。结论供体家犬脾细胞行门静脉注射可诱导受体家犬产生免疫耐受。

肿瘤坏死因子-α对内皮祖细胞功能及其一氧化氮合酶含量的影响1668-1671

摘要：目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对外周血内皮祖细胞（EPC）功能及一氧化氮合酶含量的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α（分别为0,10,20,50和100mg/L）分别培养0,6,12,24和48h。激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力。免疫印迹杂交法（Westernblot）半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶（iNOS和eNOS）含量。结果TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低。结论TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量。

着色干皮病C基因多态性与鼻咽癌风险的关系1671-1673

摘要：目的研究四川泸州人群着色干皮病C（XPC）A2920C、PAT基因多态性与鼻咽癌风险的关系。方法采用病例-对照研究方法,PCR-RFLP检测220例鼻咽癌病人及性别、年龄相匹配的250例正常人群A2920C、PAT位点多态性分布及与鼻咽癌风险的关系。结果病例组和对照组两多态性位点基因型频率和单倍型频率分布无显著性差异（P〉0.05）,两多态性位点未增加个体患鼻咽癌的风险（P〉0.05）。结论XPC-A2920C和XPC-PAT多态性与鼻咽癌易感性无关。

三氧化二砷对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响1673-1674

摘要：目的试用三氧化二砷（As2O3）以提高胰腺癌的疗效。方法分别比较对照组和As2O3组裸鼠原位胰腺癌模型肿瘤体积、细胞增殖指数和细胞凋亡率。结果As2O3组肿瘤体积较对照组缩小31.2%。胰腺癌细胞增殖指数对照组为（21.05±2.18）%,As2O3组为（10.03±2.86）%（P〈0.05）;胰腺癌细胞凋亡率对照组（4.7±1.4）%,As2O3组（13.4±1.8）%（P〈0.05）。结论As2O3体内能显著抑制胰腺癌的生长,其机制与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。

中国老年学杂志临床研究

中西医结合综合治疗方案对404例急性脑出血患者日常生活能力与生存质量的影响1675-1677

摘要：目的探讨中西医结合综合治疗方案对急性脑出血患者日常生活能力（ADL）及生存质量（QOL）的影响。方法采用多中心、单盲随机对照试验的设计方法,404例患者分别用中西医结合综合（试验组199例）和西医加中药安慰剂（对照组205例）治疗。在28d、3个月分别进行生活能力状态（Ability diary of life,ADL）、日常生活活动量表（Barther Index,BI）、生存质量（包括Quality of life Index,QLI、Functional Activities Question-naire,FAQ）等指标评定。结果治疗后28d试验组的QLI、FAQ评分改善优于对照组（P〈0.05）,ADL评分、BI分级两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后3个月试验组在ADL评分、BI分级、QLI及FAQ评分改善均优于对照组（P〈0.01）。结论中西医结合综合治疗能改善急性脑出血患者残障情况、提高生存质量。

HPSE、MMP-9和E-cad联合表达对中老年非小细胞肺癌侵袭、转移及其预后的影响1678-1682

摘要：目的研究中老年非小细胞肺癌（NSCLC）中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白的表达,探讨其与肿瘤侵袭性、淋巴结转移及预后的关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测NSCLC组织中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白表达。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨三者对NSCLC患者预后的影响。另外,通过细胞黏附能力实验测定硫酸多糖对NSCLC A549细胞黏附能力的影响。结果HPSE、MMP-9 mRNA和微血管密度（MVD）值在不同肺组织中的表达有显著性差异（均P〈0.05）。HPSE、MMP-9、E-cad的表达在不同年龄、性别、组织学类型及分化程度间无显著性差异（均P〉0.05）,而在淋巴结转移与否组间有显著性差异（P〈0.05）。患者术后生存期与HPSE、MMP-9及E-cad的表达强度显著相关（均P〈0.05）。生存率曲线显示HPSE和MMP-9蛋白高表达者生存时间均短于低/无表达者,E-cad蛋白则与之相反（P=0.027,0.018,0.030,n=65）。HPSE和MMP-9的表达与MVD值均呈正相关（r=0.48;r=0.54）。细胞黏附能力实验显示实验组NSCLCA549细胞黏附率明显比对照组低。结论HPSE、MMP-9、E-cad表达可作为预测中老年NSCLC侵袭、淋巴结转移和预后的良好指标;三者共同促进了NSCLC微血管形成和肿瘤细胞转移;HPSE抑制剂硫酸多糖能够有效抑制NSCLCA549细胞的黏附能力。

吸烟者痰中白细胞介素-8和白细胞介素-10的变化及其意义1682-1683

摘要：目的探讨吸烟者痰中白细胞介素-8（IL-8）和IL-10的变化及其与吸烟程度的关系。方法选择健康非吸烟者15例及吸烟者62例,按吸烟严重程度分为轻度吸烟组（1～299年支）、中度吸烟（300～599年支）、重度吸烟组（〉600年支）。3%高渗盐水诱导痰液,分别采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）与酶联免疫吸附法（ELISA）检测痰细胞IL-8mRNA和IL-10mRNA表达及痰上清液中IL-8、IL-10含量。结果吸烟组痰细胞IL-8mRNA的表达和上清液中IL-8蛋白质浓度均显著高于非吸烟组（P〈0.01）,IL-10mRNA的表达和上清液中IL-10蛋白质浓度均显著低于非吸烟组（P〈0.05）。吸烟指数与IL-8mRNA和IL-8分别呈显著正相关（r=0.562,0.634,P〈0.01）,与IL-10mRNA和IL-10分别呈负相关（r=-0.322,-0.367,P〈0.05）。结论吸烟量越大,时间越长,痰中致炎因子增加和抑炎因子降低,对气道的损伤越大。

XRCC1和XPD单核苷酸多态性预测晚期NSCLC铂类化疗敏感性的研究1684-1686

摘要：目的探讨DNA损伤修复基因XRCC1和XPD单核苷酸多态性与晚期非小细胞肺癌（NSCLC）对铂类药物化疗敏感性的关系。方法以聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法,检测166例以顺铂（DDP）为基础药物化疗的晚期NSCLC患者XRCC1 Arg194Trp和XPD Asp312Asn多态基因型,并比较不同基因型与化疗敏感性的关系。结果化疗总有效率（CR＋PR）为31.3%,其中CR2例,PR50例,SD70例,PD44例。携带至少1个XRCC1第194位密码子Trp等位基因患者化疗敏感性是携带Arg/Arg基因型患者的4.3倍（OR=4.32,95%CI=2.10～8.87,P=0.000）;携带XPD第312位密码子Asp/Asp基因型患者化疗敏感性是携带至少1个Asn基因型患者的3.5倍（OR=3.49,95%CI=1.76～6.96,P=0.000）。联合分析这两个遗传多态性发现,尚不能认为XRCC1 Arg194Trp和XPD Asp312Asn多态性在NSCLC对铂类药物敏感性中存在联合作用（P〉0.05）。结论XRCC1 Arg194Trp和XPD Asp312Asn单核苷酸多态性可能与NSCLC铂类药物敏感性有关。