中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第11期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

MEPE／OF45蛋白的抗体制备与细胞内定位研究1017-1019

摘要：目的研究MEPE／OF45蛋白（Matrix Extracellular PhosphoglycoprotEin／Osteoblast／Osteocyte Factor 45，MEPE／OF45）的功能，制备MEPE／OF45蛋白抗体并检测其定位。方法通过分子克隆方法体外表达MEPE／OF45蛋白片段，获得大量纯蛋白后免疫小鼠并得到抗体，利用抗体进行免疫荧光染色方法检测MEPE／OF45蛋白在细胞内定位情况。结果得到特异性较高的抗体，并观察到MEPE／OF45蛋白在辐射敏感细胞与抗辐射细胞内定位不同。结论MEPE／OF45蛋白不同辐射敏感型的细胞中定位不同，说明MEPE／OF45蛋白参与细胞辐射后DNA损伤修复过程。

牛磺酸对老年雄性大鼠抗衰老作用的研究1020-1022

摘要：目的 通过检测牛磺酸和β-丙氨酸对老年雄性大鼠血清抗氧化指标的影响,探讨牛磺酸的抗衰老作用.方法 通过在老年雄性大鼠（18月龄）饮水中添加牛磺酸和β-丙氨酸（牛磺酸转运抑制剂）30 d,测定牛磺酸对老年大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）活性/含量.结果 牛磺酸和β-丙氨酸对老年大鼠NOS活力和NO含量没有明显影响;牛磺酸能显著提高老年雄性大鼠T-AOC、CAT和GSH-Px活力以及GSH含量,明显降低MDA含量,而β-丙氨酸可显著降低老年雄性大鼠T-AOC、SOD和CAT活力以及GSH含量,极显著提高MDA含量.结论 牛磺酸具有良好的抗衰老作用,其作用机制可能是增强机体清除氧自由基的能力和抗氧化功能,减轻自由基的损伤效应,减少脂质过氧化反应的发生和脂质过氧化产物MDA的生成,维持细胞内环境的稳定,从而起到细胞保护作用.

低剂量辐射诱导人骨髓基质干细胞适应性反应的信号传导机制1022-1024

摘要：目的 探讨低剂量辐射（LDR）是否可以诱导人骨髓基质干细胞（MSC）发生适应性反应以及相关的信号传导的机制.方法 选择健康成年人MSC进行培养,待其生长至对数生长期后,将其分成分别假照组、单纯D2和D1对照组及实验组,实验组根据照射剂量和时间间隔不同又继续分成25、75、200 mGy照射4、24、48 h后接受高剂量2.0 Gy照射共9组.高剂量照射后4 h进行细胞计数、MTT及流式细胞仪检测细胞凋亡,确定细胞发生适应性反应的最佳剂量和时间间隔后,应用75 mGy照射24 h后接受2.0 Gy照射并免疫印迹法检测p-P38MAPK、总P38MAPK、P53、P21蛋白的表达.结果 LDR确实可以诱导MSC发生适应性反应,表现在预先进行LDR后可以使大剂量照射后发生细胞凋亡的百分率下降,且其最佳剂量和时间间隔为D1是75mGy,照射24 h后接受2.0 Gy照射发生适应性反应最明显,与单纯D2对照组相比,实验组P53、P21蛋白表达明显下降,p-P38MAPK表达增加（P＜0.05）,而总P38MAPK表达无明显变化（P＞0.05）.结论 LDR可以诱导MSC发生适应性反应,最佳剂量和时间间隔为D1是75 mGy,照射24 h后接受2.0 Gy照射发生适应性反应最明显,其发生适应性反应是通过P38MAPK途径介导的,并与P53和P21的表达降低有关.

荧光差异双向凝胶电泳法筛选大鼠脑缺血相关蛋白1025-1028

摘要：目的 鉴定局灶性脑缺血相关蛋白并筛选早期神经保护蛋白.方法 应用先进的差异蛋白质组学荧光差异双向凝胶电泳（2D DIGE）技术,比较大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）6 h病灶侧大脑皮层和正常大鼠相应部位蛋白质变化;采用DeCyder-DIA软件、单因素方差分析ANOVA,选择两组间蛋白表达量差异具有统计学意义（P＜0.05）且AR＞1.4的蛋白点;基质辅助激光解析/电离-飞行时间（MALDI-TOF）质谱鉴定差异蛋白.结果 脑缺血6 h组与正常对照组比较13个蛋白点符合统计学要求;经质谱分析仅鉴定出一个缺血组明显减少的蛋白点为α-微管蛋白.结论 作为结构蛋白之一的α-微管蛋白在脑缺血早期即发生明显变化,是缺血性脑血管病早期相关蛋白.

雾化吸入单硝酸异山梨醇酯对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉压力和肺血管结构影响的实验研究1028-1030

摘要：目的 探讨长期雾化吸入单硝酸异山梨醇酯（ISMN）对COPD大鼠的肺动脉压力和肺血管结构的作用及其机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=11）、COPD模型组（n=6）、吸入组（n=7）.对模型组和吸入组以熏烟、寒冷刺激4 w,结合两次气管内注入脂多糖（LPS）的多因素刺激制作大鼠慢性阻塞性肺疾病模型.对照组、模型组大鼠雾化吸入生理盐水;吸入组雾化吸入ISMN,每日一次,每次10 min,共吸3 w.检测右心室肥厚,测定肺系数、肺湿重/肺干重、肺含水率,观测肺血管显微及肺组织结构变化,用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉人类尾加压素Ⅱ（hUII）的表达.结果 COPD组大鼠右心室 /左心室＋室间隔重量比值[RV/（LV＋S）]明显高于对照组（P＜0.01）,且COPD组大鼠肺小血管肌化程度明显增强（P＜0.01）,中、小型肺肌型动脉相对厚度（RMT）和中膜面积（RMA）增加,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强.吸入组大鼠 RV/（LV＋S）高于对照组（P＜0.01）,但与COPD组比较差异无显著性.吸入组大鼠肺小血管肌化程度明显改善,肺血管重建缓解,小型肺肌型动脉RMT及小型肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ减少.结论 长期雾化吸入ISMN可缓解COPD所致肺动脉高压和肺血管结构的重建,其对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞 hUⅡ表达的抑制作用可能参与肺血管的重建和肺动脉高压的调节.

大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍大鼠模型的建立及内皮素、降钙素相关基因肽病理机制的研究1031-1033

摘要：目的 探讨脑组织和血浆中内皮素（ET）、降钙互相关基因肽（CGRP）在脑缺血再灌注致多器官功能障碍（MODS）发生中的病理机制.方法 成熟雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组.按时间随机再分为30 min,1、2、6、12、24、48、72 h,5、7、14 d 11个时间点,每组6只.采用改良Longa法建立局灶性脑缺血致MODS模型,同时记录三组各个时相点的全身症状、生命体征,检测外周血WBC、血糖、肝功和肾功,并在各个时相点同步动态测定脑组织和血浆中ET、CGRP的水平.结果 1.大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后手术组体温升高、脉搏、心率增快,WBC、ALT、AST、BUN、Cr、BS升高,全身炎症反应综合症（SIRS）的发生率为100%,MODS的发生率为57.1%,正常对照组与假手术组无一例发生.2.局灶缺血发生MODS大鼠30 min时ET无明显变化,从1 h起ET升高,2 h时达高峰; CGRP在各个时间点均降低,各个时相点脑组织和血浆中ET、CGRP水平均呈负相关;与未发生MODS大鼠比较有显著性差异.结论 局灶性脑缺血再灌注后脑组织和血浆ET升高和CGRP降低是SIRS和MODS发生发展的病理机制之一.

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶2的表达1033-1035

摘要：目的 研究脑缺血再灌注（I/R）损伤后大脑皮质细胞外信号调节激酶2（extracellular signal-regulated kinase 2,ERK2）的表达.方法 采用雄性Wistar大鼠建立局灶性脑I/R模型,85只大鼠随机分为：正常对照组、假手术对照12 h组、假手术对照24 h组、假手术对照72 h组,每组各10只;I/R后12 h、24 h和72 h实验组,每组各15只.运用RT-PCR法检测大脑皮质ERK2的表达变化.结果 假手术各组与正常组之间ERK2的表达比较无统计学差异（P＞0.05）;I/R 12 h、24 h、72 h与相应时间的假手术组之间ERK2值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;I/R 12 h组与72 h组之间ERK2的表达比较,无统计学差异（P＞0.05）;I/R 12 h与24 h,I/R 24 h与72 h组间ERK2值比较,有统计学意义（P＜0.05）.结论 I/R损伤后在大脑皮质ERK2表达增强,ERK2表达12 h始增加,24 h达高峰,72 h开始减少.

补肾中药血清对血管内皮细胞损伤的保护作用1035-1037

摘要：目的 探讨补肾中药血清对血管内皮细胞损伤的影响.方法 以培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为靶细胞,灌服蒸馏水的兔血清为对照,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白 （ox-LDL）,并在试验体系中加入灌服补肾中药的兔血清,收集内皮细胞培养上清液,以硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量;流式细胞仪Annexin V-PI双染色法检测内皮细胞的凋亡发生率,透射电镜观察内皮细胞超微结构的变化.结果 ox-LDL显著降低内皮细胞培养上清液中NO水平,升高MDA的含量,促进内皮细胞凋亡,透射电镜显示内皮细胞内线粒体肿胀明显.在试验体系中加入灌服补肾中药的兔血清,则 NO水平明显升高,MDA含量明显下降,内皮细胞凋亡率下降（P＜ 0.01）,同时内皮细胞内线粒体变化趋于正常;而灌服蒸馏水的兔血清则无此作用.结论 补肾中药血清对于ox-LDL造成的内皮细胞损伤具有保护作用.

对氧磷酶2基因多态性与阿尔茨海默病的相关性研究1038-1041

摘要：目的 探讨对氧磷酶2（paraoxonase 2,PON2）基因多态性（148Ala/Gly;311Cys/Ser）与Alzheimer病（AD）之间的关系.方法 用PCR-RFLP分析技术对132例AD患者和186例年龄匹配的健康对照者进行PON2 148Ala/Gly及311Cys/Ser基因多态性的分析.结果 PON2基因148、311位点存在多态性,其基因型频率和等位基因频率在AD患者和正常对照者间差异无显著性.结论 PON2基因多态性与AD未发现显著相关性.

模拟老年男性骨质疏松大鼠模型骨蠕变的实验研究1041-1042

摘要：目的 研究正常与雄性老年骨质疏松大鼠骨的流变特性,为研究老年男性骨质疏松提供流变学指标.方法 选用290～300 g、10个月龄Wistar雄性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,骨质疏松模型组10只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行蠕变实验.结果 正常组大鼠股骨7 200 s蠕变量为0.27%,模型组大鼠7 200 s蠕变量为0.15%.结论 骨质疏松模型组的骨蠕变量显著降低.

中国老年学杂志本刊启事

本刊启事1042-1042

中国老年学杂志基础研究

龙芽楤木皂苷抗衰老作用的实验研究1043-1044

摘要：目的 探讨龙芽楤木皂苷-齐墩果酸（OLA）抗衰老作用机制.方法 测定连续ig给药60 d后老龄小鼠体内过氧化脂质（LPO）、脂褐素（LPF）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性.结果 血清及肝脏中LPO含量明显降低（P＜0.01,P＜0.05）;SOD和GSH-Px酶活性显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;脑、肝中LPF的生成明显减少 （P＜0.01,P＜0.05）.结论 龙芽楤木皂苷具有抗衰老作用,该作用与龙芽楤木皂苷提高老龄小鼠体内抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的作用有关.

五鹤续断注射液对大鼠学习记忆及抗氧化酶的影响1044-1046

摘要：目的 观察五鹤续断注射液对快速老化大鼠学习记忆能力及血、肝、肾、海马、脑皮质抗氧化酶的影响.方法 采用氟哌啶醇造成实验大鼠获得性记忆缺失动物模型,用电跳台法观察对照组、模型组、五鹤续断注射液高、中、低剂量组大鼠的行为学变化,测定各组大鼠血、肝、肾、海马、脑皮质组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量.结果 与模型组比较,五鹤续断注射液各剂量组能维持实验大鼠学习记忆成绩,多种组织SOD、GSH-Px 显著升高,高、中剂量组作用尤其明显（P＜0.01）.结论 五鹤续断注射液能够改善氟哌啶醇致快速老化大鼠学习记忆能力,其作用与增强抗氧化酶的表达有关.

海洋骨胶原肽对去卵巢大鼠体重以及胰腺细胞凋亡和组织病变的影响1046-1049

摘要：目的 探讨海洋骨胶原肽（MOP）对去卵巢大鼠体重和胰腺细胞凋亡和组织病变的影响.方法 将70只SD大鼠随机分为7组：假手术组（A组）,去卵巢对照组（B组）,去卵巢后加MOP 0.375 g/kg干预组（C组）,去卵巢后加MOP 0.75 g/kg干预组（D组）,去卵巢后加MOP 1.5 g/kg干预组（E组）,去卵巢后加MOP 3.0 g/kg干预组（F组）,去卵巢后加MOP 6.0 g/kg干预组（G组）.3个月后检测各组大鼠的体重,然后处死大鼠分离摘取胰腺,常规石蜡包埋切片后进行HE染色和TUNEL凋亡检测,观察胰腺组织的病理变化和胰腺细胞的凋亡情况.结果 B组3个月后体重增加值明显高于其他组.G组的体重增加值明显低于其他组.HE染色结果：A组未见明显病理改变,其他各去卵巢大鼠组胰腺都可见不同程度的炎症细胞浸润、脂肪变性和坏死等病理表现.TUNEL标记胰腺细胞凋亡数比较：A组显著低于其他6个去卵巢大鼠组（P＜0.01）;去卵巢大鼠组间比较：B、C、D组都显著高于E、F、G组（PB,C＜0.01,PD＜0.05）.而E、F、G组之间没有显著性差异.结论 肥胖症的发生以及胰腺细胞凋亡和炎症性坏死或脂肪变性可能是绝经期妇女发生胰岛素抵抗（IR）和糖代谢异常的病理基础.较低剂量（1.5 g/kg）MOP就能明显抑制去卵巢大鼠胰腺细胞凋亡,保护胰腺组织减轻炎症损伤变性坏死;较高剂量（6.0 g/kg）MOP能明显抑制去卵巢大鼠体重增加.MOP可望应用于绝经期妇女骨质疏松症、IR和心血管疾病的防治.

中国老年学杂志征订启事

《中国免疫学杂志》征稿、征订启事1049-1049

中国老年学杂志基础研究

肝细胞癌患者血清VEGF水平检测及与临床分期的相关分析1050-1051

摘要：目的 检测肝细胞癌（HCC）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）含量并分析与临床分期的相关性.方法 用ELISA 法检测30例健康对照者和146例HCC患者血清VEGF含量,分析VEGF对HCC的诊断价值和临床分期的关系.结果 HCC组VEGF水平显著高于健康对照组VEGF水平（P＜0.01）.HCC患者VEGF水平与肿瘤大小呈正相关（P＜0.01）,HCC术后转移和复发患者血清VEGF水平明显升高（P＜0.05）,TNM Ⅲ、Ⅳ期患者血清VEGF水平也明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.01）.结论 血清VEGF测定可作为诊断HCC和临床分期的重要指标.

多基因寡核苷酸芯片在胰腺癌及胰腺良性病变标本检测中的应用1052-1054

摘要：目的 建立k-ras、p16、DPC4、p53基因寡核苷酸芯片对胰腺癌基因突变/缺失的检测系统并评估胰腺癌组织及胰腺良性疾病标本中多基因突变/缺失在临床检测中的应用.方法 采用双重或单独不对称PCR扩增16例胰腺癌组织及8例胰腺良性疾病标本中的目的 DNA.扩增产物加杂交液后与芯片进行杂交、清洗、扫描.结果 16例胰腺癌组织中12例可见k-ras突变,p16、DPC4、p53基因改变分别是7例.14例标本存在至少1个基因改变,其中5例标本存在1个基因改变,2例标本同时2个基因改变,4例标本存在同时3个基因改变,3例标本存在同时4个基因改变.8例胰腺良性疾病中只有3例显示k-ras、p16、p53、DPC4突变.结论 多基因芯片系统具有高度的灵敏性和准确性、快速简便、自动化程度高等优点,可同时检测胰腺癌k-ras、p16、DPC4和p53多个热点突变基因,可以高效地应用于胰腺癌基因突变的研究.

半胱氨酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-色氨酰-青霉胺对血小板聚集和血栓形成的抑制作用1054-1056

摘要：目的 探讨自行合成的半胱氨酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-色氨酰-青霉胺（Cys-Arg-Gly-Asp-Trp-Pen,W2003;即Arg-Gly-Asp肽类血小板抑制剂）抗人血小板聚集和动物体内预防血栓形成的活性,并与以前报道的Nα-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-苯乙胺（AcArg-Gly-Asp-NHCH2CH2C6H5,W2001）和Nα-乙酰-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-对甲氧基苯乙胺（Nα-Ac-Arg-Gly-Asp-p-methoxyl phenylethylamine,W2002）比较.方法 用比浊法和血小板计数的方法测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集;用放射性配体分析法测定W2003竞争性抑制[125I]纤维蛋白原（FGN）与血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa的结合;用20%FeCl3刺激Wistar大鼠的颈总动脉产生动脉血栓动物模型,以被刺激动脉段形成的血栓湿重和干重评价该化合物预防血栓形成的作用.结果 W2003有明显的抑制ADP诱导血小板聚集的活性,各浓度点（150,100,50,10,1 μmol/L）间与生理盐水对照组比较差异均非常显著（P＜0.01）;抑制[125I]FGN与血小板结合的IC50值为（31.5±7.0）μmol/L;W2003与以前报道的W2001和W2002比较,预防血栓形成作用的强弱顺序为：W2003＞W2001＞W2002,与生理盐水比较差异显著（P＜0.01）.结论 W2003通过抑制FGN与GPⅡb/Ⅲa的结合而发挥抗血小板聚集和预防血栓形成的生物活性.