中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第10期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

益气活血法对脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36表达的影响913-916

摘要：目的 观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区血管新生和凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）、凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）及其受体CD36表达的影响.方法 胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,不同时间点灌注取脑,采用脑微血管银染法观察血管新生情况、免疫组化法观察各指标的表达情况.结果 银染法益气活血组14～28 d血肿周围及内部新生血管较其他各组多,35 d可见血肿完全吸收,其他各组仍有较小血肿.TSP-1与TSP-2分别在造模后4、28 d达高峰,CD36在造模后4、28 d呈双峰表达.益气活血组4 d TSP-1的表达高于模型组（P＜0.01）,4～7 d下降明显,21 d TSP-2的表达低于模型组（P＜0.05）,28 d表达高于模型组（P＜0.05）.结论 益气活血法可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复.

大鼠空肠胰岛素样生长因子-1信号转导的增龄性变化917-920

摘要：目的 探讨空肠胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号转导的增龄性变化.方法 雄性SD大鼠104只,按不同发育阶段分组.采用免疫组化染色、Western印迹法测定空肠IGF-1、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）变化.结果 自1月龄开始空肠IGF-1逐渐增加,至6月龄达到高峰,然后逐渐降低,24月龄大鼠空肠IGF-1最低.空肠IRS-1、Akt、p-CREB也出现相同的变化趋势,IRS-1在12、18、24月龄维持于较低的水平,虽然Akt于6月龄表达最强,但仅显著高于24月龄.然而PI3-K则与IGF-1相反,1月龄为最低,其后逐渐升高,至24月龄达高峰.结论 随着增龄老年动物空肠IGF-1促细胞生长信号转导显著下调.

X射线照射后鼻咽癌细胞株DNA修复基因MGMT表达的变化920-921

摘要：目的 探讨X射线照射后鼻咽癌CNE细胞株对DNA损伤的修复机制.方法 利用免疫细胞化学和蛋白免疫印迹（Western blot）方法,检测X射线照射后CNE细胞株MGMT表达情况.结果 Western blot显示,与照射前比较,照射后MGMT表达强度呈增强趋势.结论 X射线照射可能诱导CNE细胞株MGMT基因的表达,参与细胞照射后DNA损伤修复过程.

caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的作用922-924

摘要：目的 探讨caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的影响.方法 利用Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.实验分为生理盐水对照组、caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和caspase-3抑制剂联合尼莫地平组（联合用药组）.利用Bederson法评价神经功能缺失,采用TUNEL染色和梗死面积评价神经细胞损害.结果 caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和联合用药组与对照组相比均可显著改善神经功能缺失.联合用药组与尼莫地平组、对照组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少.联合用药组、caspase-3抑制剂组和尼莫地平组与对照组相比,视交叉冠状面的梗死面积均明显减少（P＜0.01）;联合用药组与尼莫地平组相比,梗死面积亦明显减少.结论 在脑缺血再灌注情况下,联合caspase-3抑制剂和钙离子拮抗剂具有明显的神经保护作用.

洛伐他汀对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的上调作用及其神经保护作用924-926

摘要：目的 研究洛伐他汀（Lovastatin）对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的调节作用.方法 体外培养用PC12神经细胞,加入不同浓度的洛伐他汀培养48 h,或与β淀粉样蛋白、自由基诱导剂同时处理,然后测定细胞MTT水平、α7尼古丁受体密度及mRNA水平、细胞脂质过氧化水平.结果 适量浓度的洛伐他汀（100 nmol/L以下）使细胞中[^125I]标记α金蛇环毒素配体与α7尼古丁受体结合密度升高,并使α7尼古丁受体mRNA表达水平增强;洛伐他汀可对抗β淀粉样蛋白或自由基诱导剂引起的脂质过氧化.结论 洛伐他汀可增强α7尼古丁受体与配体的结合和上调该受体的基因表水平达,并有一定的神经保护作用.

《中国免疫学杂志》征稿、征订启事926-926

糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究927-928

摘要：目的 观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达.方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为（21.3±3.1）个/100 μm、（51.9±4.2）个/100 μm,较正常对照组[（1.1±1.7）个/100 μm]及假手术组[（10.3±2.4）个/100 μm]增多（P＜0.05）;而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显（P＜0.05）;糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数[（29.34±8.45）%]明显高于缺血再灌注组[（17.59±6.38）%]（P＜0.05）.结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝组织肿瘤坏死因子-α表达影响929-931

摘要：目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治疗作用和机制.方法 36只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（8只）,喂养基础饲料,NASH组（28只）,通过喂饲高脂饲料建立NASH大鼠模型,12 w末处死NASH组4只,病理证实造模成功后,进一步将NASH组随机分为二甲双胍组、饮食治疗组和模型对照组（每组各8只）.二甲双胍组给予二甲双胍156 mg·kg^-1·d^-1,饮食治疗组和模型对照组均给予等容积生理盐水灌胃,除模型对照组外,其余各组均转以基础饲料喂养,继续饲养12 w后,空腹处死所有动物.分别检测各组大鼠肝功能、血糖、血脂、胰岛素和TNF-α水平,肝组织病理切片检查炎症坏死程度,RT-PCR检测组织TNF-α mRNA的表达.结果 模型对照组大鼠肝组织表现为不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化,肝功能、血脂及胰岛素抵抗指数等各项指标均较正常组显著增高.二甲双胍能显著降低肝组织中TNF-α mRNA表达,明显改善肝组织脂肪变性、炎症坏死程度及各项血清学指标,饮食治疗组TNF-α mRNA的表达亦降低,肝组织学一定程度改善,但各项血清学指标仍持续增高.结论 TNF-α表达增强参与了NASH的发生发展,应用二甲双胍可以抑制肝脏TNF-α基因的表达,调节肝脏脂肪代谢和改善肝组织炎症坏死.

三丁酸甘油酯对白血病细胞株和实体瘤细胞株的增殖抑制作用的研究932-934

摘要：目的 探讨三丁酸甘油酯（TB）对人急性粒系白血病细胞株（HL-60）、红白血病细胞株（K562）以及人实体瘤细胞株胃癌细胞（SGC-7901）、鼻咽癌细胞（CNE）的增殖抑制作用.方法 利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期.采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达.结果 TB作用72 h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降.HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调.结论 TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制.

CTA诊断颈动脉狭窄疾病的实验研究934-936

摘要：目的 探讨CT血管造影术（CTA）与数字减影血管造影术（DSA）相比在诊断颈动脉狭窄疾病方面的可靠性.方法 选健康成年犬解剖显露颈动脉后用缝合线部分缩窄颈动脉建立颈动脉狭窄动物模型,行CTA和DSA检查并进行比较分析.结果 当颈动脉狭窄率＜95%时CTA与DSA所测量的结果具有一致性,当狭窄率超过≥95%时CTA会夸大狭窄程度.结论 CTA具有微创、安全、费用低、准确、高敏感度等优点,可用于颈动脉狭窄疾病的术前诊断、术后效果评价和随访以及流行病学调查研究.

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏病理结构及TGF-β1表达的影响936-939

摘要：目的 应用缬沙坦联合丹参对糖尿病肾病（DN）大鼠模型进行干预,观察其对肾小球平均体积、肾毛细血管基底膜平均厚度及肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,探讨两药联用的肾保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型,随机分为4组：正常对照组、模型组、缬沙坦组、缬沙坦与丹参联合治疗组（联合组）.8 w后观察各组血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿β2微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球的平均体积、电镜观察并测定肾小球毛细血管基底膜平均厚度.免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG均显著上升（P＜0.01）;肾小球平均体积、毛细血管基底膜平均厚度均显著扩大（P＜0.01）;肾组织中TGF-β1的蛋白质表达显著上调（P＜0.01）.缬沙坦和（或）丹参干预后,上述上调指标除血糖、HbAlc外均被显著抑制（P＜0.05或0.01）,联合组优于缬沙坦组（P＜0.05）.结论 缬沙坦联合丹参对DM大鼠具有改善肾脏病理结构的肾保护作用.其机制可能与其下调肾组织中TGF-β1的表达有关.

仙杞饮改善糖尿病模型小鼠症状与控制血糖作用939-940

摘要：目的 探讨保健饮料仙杞饮降低血糖,改善糖尿病患者症状的作用.方法 采用饮品制作程序,配制以仙人掌为主要成分的仙杞饮.选取50只昆明种小鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,模型加仙杞饮低剂量、中剂量和高剂量实验组.除空白对照组外,其余四组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（80 mg/kg）造模10 d后,血糖显著升高并趋于稳定,此后实验组每日按高、中、低剂量灌胃仙杞饮,正常对照组和模型对照组给予等剂量的饮用水.并监测给药17 d内血糖、体重、饮水、饮食的变化,以及形体毛色的变化.结果 仙杞饮能对实验性糖尿病模型小鼠多饮、多食、多尿的症状有所改善,大剂量仙杞饮还能明显改善糖尿病模型小鼠体重减轻的症状（P＜0.05）.中、大剂量仙杞饮能明显降低糖尿病小鼠的血糖（P＜0.05）.结论 仙杞饮具有改善实验性糖尿病模型小鼠多饮、多食、多尿、体重减轻的症状,并能有效控制血糖.

两种玉米幼芽提取物对果蝇寿命及SOD、MDA的影响941-943

摘要：目的 研究两种玉米幼芽提取物对果蝇寿命及体内抗氧化系统的作用.方法 收集羽化8 h内的黑腹果蝇随机分组,以添加不同浓度玉米幼芽提取物（0,20,40,80 mg/kg）的培养基饲喂,记录各组果蝇的存活时间;以添加D-半乳糖（6.5%）及不同浓度玉米幼芽提取物（0,20,40,80 mg/kg）的培养基饲喂,分别测定10、20、30、40日龄时果蝇体内超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 0501号玉米幼芽提取物80 mg/kg组和0502号玉米幼芽提取物40 mg/kg组能明显延长果蝇平均寿命和最高寿命（P＜0.01）,提高30、40日龄时果蝇SOD活性、降低MDA含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论 一定浓度的两种玉米幼芽提取物都具有抗氧化损伤,延缓衰老的作用.

大鼠脑缺血再灌注后海马组织PI3-K信号通路的变化943-944

摘要：目的 探讨脑缺血再灌注（I/R）损伤后海马组织PI3-K信号通路的变化情况.方法 线栓法制备脑I/R大鼠模型,采用Western印迹法检测大鼠海马组织PI3-K的表达.结果 与正常对照组比较,脑缺血1 h再灌注12、24、72 h各组,海马组织PI3-K的表达均明显增加,且在12～72 h之间PI3-K表达有逐渐增加的趋势.结论 PI3-K信号通路参与了脑I/R引起的海马神经元损伤的病理过程.

重组人碱性成纤维细胞生长因子在大豆毛状根中的表达945-947

摘要：目的 利用基因重组技术在大豆毛状根中表达hbFGF.方法 将hbFGF基因克隆到pCambia1301载体,以大豆子叶节和下胚轴为外植体,通过发根农杆菌C58C1介导转入到大豆中.经潮霉素抗性筛选,PCR法检测hbFGF基因的整合.用Western blot印迹分析hbFGF的表达.结果 阳性毛状根中整合并表达了hbFGF基因.结论 克隆hbFGF基因并转染到大豆的毛状根中,在毛状根中表达.

苦瓜皂苷对亚急性衰老小鼠抗氧化作用的研究947-948

摘要：目的 研究苦瓜皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用.方法 用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予两种不同剂量的苦瓜皂苷,实验6 w后处死动物,测定血清、肝和脑中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性.结果 苦瓜皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量.结论 苦瓜皂苷有抗衰老作用,可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关.

康复训练对血管性痴呆大鼠认知障碍影响的NMDAR1机制949-951

摘要：目的 探讨康复训练对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力的影响,并从分子角度探讨其机制.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,VD组10只,VD康复训练组10只.采用两血管阻断（2VO）法制作VD模型,VD康复训练组大鼠术后2 d开始进行康复训练,用Western Bolt方法测定大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate recepter1,NMDAR1）含量,用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力.结果 VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组（P＜0.05）.VD组大鼠NMDAR1含量明显减少,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠NMDAR1含量增加,但仍比对照组少（P＜0.05）.结论 VD大鼠学习记忆能力降低,NMDAR1含量明显减少,康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与NMDAR1的表达增加有关.

脊髓前角神经元损伤对p38MAPK信号系统影响的研究951-953

摘要：目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组：对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛（MDA）含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法（TUNEL）检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高（P＜0.05）,模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组（P＜0.05）,干预组高于对照组（P＞0.05）.结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.