中国老年学杂志

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中国老年学杂志 北大期刊

Chinese Journal of Gerontology

  • 22-1241/R 国内刊号
  • 1005-9202 国际刊号
  • 1.92 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中国老年学是吉林省医学期刊社;中国老年学学会主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1981年创刊,目前已被维普收录(中)、上海图书馆馆藏等知名数据库收录,是吉林省卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。中国老年学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:临床研究_心、脑血管疾病_心血管疾病、临床研究_心、脑血管疾病_脑血管疾病、临床研究_肿瘤、临床研究_消化系统疾病、临床研究_外科与麻醉、临床研究_其他、基础研究、调查研究、综述

中国老年学 2007年第06期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究
^(125)I-脱氧尿嘧啶核苷对重组质粒pcDNAEgr-IFNγ体外辐射诱导表达的作用501-503

摘要:目的研究^125I-脱氧尿嘧啶核苷对重组质粒pcDNAEgr-IFNγ在体外培养B16细胞中的辐射诱导表达作用。方法以脂质体介导法将pcDNAEgr-IFNγ重组质粒转染B16细胞,48h后,于培养液中加入^125I-UdR,使其终放射性浓度分别为0(空白对照)、1、5、10、20、50kBq/ml,24h后,采用ELISA法定量检测细胞上清中IFNγ。结果转染组细胞IFNγ蛋白表达随着细胞培养液中^125I-UdR浓度的增高而增高,放射性浓度为5、10、20、50kBq/ml组IFNγ的蛋白表达明显高于0kBq/ml组(P〈0.05-0.001),其中50kBq/ml组表达量最高,为0kBq/ml组的3.66倍;加入50kBq/ml ^125I-UdR后6h上清中IFNγ表达量即明显升高(P〈0.05~0.001),并随时间延长逐渐增加,照后48h达峰值,表达量为未加入^125I-UdR时的6.51倍。结论pcDNAEgr-IFNγ重组质粒在125I-UdR诱导下可有效表达IFNγ,并且其辐射诱导IFNγ基因表达增强特性具有一定的量效和时程规律。

TRAIL真核表达质粒诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究503-505

摘要:目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)真核表达质粒对U251胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法构建人TRAIL基因114-281胞外段肽链相应基因序列(504bp)的真核表达质粒;构建荷U251胶质瘤裸鼠模型,随机分组给药后,观察肿瘤生长情况,应用透射电镜技术,分析TRAIL真核表达质粒抗肿瘤作用。结果质粒组和质粒+化疗组肿瘤生长受到抑制。超微结构提示为凋亡改变。结论TRAIL真核表达质粒可以诱导U251胶质瘤细胞凋亡,与化疗药物联合应用后作用更明显。

胚胎及成年大鼠神经干细胞体外诱导向多巴胺能神经元分化505-506

摘要:目的对来源于胚胎和成体大鼠中脑的神经干细胞体外诱导分化成多巴胺能神经元的能力进行比较研究。方法胚胎和成年大鼠神经干细胞分别培养于含有细胞因子IL-1、IL-11、GDNF、LIF的诱导分化液中,诱导分化6d后经流式细胞仪检测比较其分化的多巴胺能神经元的比率。结果免疫细胞化学染色均显示部分分化细胞呈TH染色阳性,流式细胞仪检测其诱导分化成多巴胺能神经元的比率分别为(17.8±4.2)%、(5.6±2.8)%,两者比较有显著性差异(P〈0.01)。结论来源于不同发育阶段脑组织的神经干细胞其分化特性不同,胚胎大鼠神经干细胞较成年大鼠神经干细胞更易于向多巴胺能神经元分化。

紫草萘醌色素微乳液抑制肝癌细胞增殖的实验研究507-508

摘要:目的观察紫草萘醌醇提物对肝癌细胞体内外增殖的影响。方法紫草萘醌醇提取物制备成微乳液(LE);加入人肝癌细胞系、人胚肾细胞系和小鼠成纤维细胞系的体外培养,MTT法检测细胞增殖;小鼠皮下接种肝癌细胞制作荷瘤模型,分别应用LE或5-FU,观察其生活状态、生存时间以及瘤重等指标。结果体外共育48-72h,LE抑制人肝癌细胞系的增殖;这种作用具有浓度依赖特点,而且相同浓度下不影响正常传代细胞的生长。体内应用可明显抑制移植小鼠肝癌的生长,延长荷瘤小鼠生存期;有效剂量2.5-10mg·kg^-1·d^-1。应用LE还可提高受者小鼠的生活质量。结论无论在体外或体内,LE对肿瘤细胞的增殖都表现量-效依赖的抑制作用。

脱氢表雄酮对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞核转录因子表达的影响509-511

摘要:目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对血管平滑肌细胞(VSMC)氧化应激损伤中核转录因子(NF-κB)的表达干预作用。方法贴块法培养雄性SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,实验分四组A组(对照组)、B组(50μmol/LH2O2处理6h)、C组(50μmol/LH2O2+1nmol/LDHEA处理6h)和D组(50μmol/LH2O2+10nmol/LDHEA处理6h)。免疫细胞化学法分析核因子p65(NF-κBp65)核易位情况。结果B组VSMCNF-κBp65的核易位阳性率显著高于A组;而与B组相比,C组和D组VSMCNF-κBp65的核易位阳性率显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMCNF-κB的激活,这可能是DHEA延缓动脉粥样硬化形成的机制之一。

山莨菪碱对小型猪心肌缺血-再灌注后梗死面积的影响511-512

摘要:目的探讨山莨菪碱对小型猪心肌缺血-再灌注(I/R)后梗死面积的影响。方法12头小型猪,随机分为生理盐水组(6头)和山莨菪碱组(6头),球囊闭塞前降支(LAD)造成心肌缺血,撤除球囊恢复冠脉再灌注,同时冠脉内注入药物后,监测平均动脉血压(MBP)、心率及平均冠脉内压(MICP),并测量缺血和梗死心肌范围。结果(1)在冠脉内注射生理盐水后,MBP、MICP及心率均无明显变化(P〉0.05);但在冠脉内注射山莨菪碱后,出现MBP、MICP及心率的升高,其最大变化发生在30min时(P〈0.05),并且与生理盐水组比较,冠脉内压明显升高(P〈0.05)。(2)山莨菪碱组缺血面积和梗死面积均显著小于生理盐水组(P〈0.01)。结论小型猪冠脉内注射山莨菪碱在I/R后可减轻I/R损伤,减少心肌梗死面积,增加心肌收缩力和心率,使心输出量增加,冠脉灌注压增加。

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响513-514

摘要:目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P〈0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P〈0.05或P〈0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。

针刺血清对体外培养破骨细胞凋亡的影响515-517

摘要:目的观察正常大鼠及去卵巢模型大鼠针刺血清对体外培养新生大鼠破骨细胞凋亡的影响。方法将60只12月龄雌性SD大鼠随机分为正常针刺组、正常对照组、假手术组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组,制备针刺血清和对照血清。自新生SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,加含10%针刺血清或对照血清的DMEM培养液培养48h后,流式细胞术检测破骨细胞凋亡情况。结果与正常对照组大鼠血清比较,正常针刺组血清使破骨细胞凋亡率提高0.6%。模型组与假手术组比较,破骨细胞凋亡率降低4.0%,针刺预防组和针刺治疗组与模型组比较,破骨细胞凋亡率分别提高了5.4%和1.5%。结论针刺具有促进破骨细胞凋亡的作用。

秦皮提取物对实验性脂肪肝的治疗作用及其机制517-519

摘要:目的研究秦皮提取物对实验性脂肪肝的治疗作用并对机制进行初步探讨。方法采用薄层层析硅胶法分离纯化秦皮,得到秦皮提取物,采用Wistar大鼠作为实验动物,设立脂肪肝模型组,正常饮食对照组和秦皮实验组,进行灌胃治疗。进而对肝细胞分泌型TG和ApoB以及肝细胞微粒体腔VLDL中TG和ApoB进行含量测定。结果秦皮提取物组大鼠肝分泌型TG和ApoB的含量较模型组明显降低(P〈0.05),并呈剂量依赖关系,秦皮提取物组大鼠肝细胞微粒体腔VLDL中TG和ApoB的含量较模型组明显降低(P〈0.05),并呈剂量依赖关系,与正常对照组相比没有显著差异。结论秦皮提取物对大鼠实验性脂肪肝具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制TG、ApoB的生成及转运有关。

绞股蓝预防兔动脉粥样硬化的研究519-521

摘要:目的研究绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔动脉粥样硬化(AS)的影响。方法40只雄性日本大耳白兔随机分为绞股蓝干预组(A组)、辛伐他汀干预组(B组)、高脂模型组(C组)、正常对照组(D组),分别喂饲高脂饲料(标准饲料92.5%+2%胆固醇+2%蛋黄+3.5%猪油)+绞股蓝5g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5mg/kg、高脂饲料、标准饲料。于实验前和实验后3、6、9w检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)。观察各组动物主动脉病理学形态及血管内膜厚度。结果①AS面积C组有严重的大面积AS,A组和B组AS面积和程度显著低于C组(P〈0.01),A组和B组AS面积比较无差异(P〉0.05);②血脂A组、B组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,与饲养前比较有显著差异(P〈0.05),A组、B组HDL-C与饲养前比较有显著差异(P〈0.01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P〈0.05),A组TG、HDL-C、LDL-C优于B组(P〈0.05),B组TC优于A组(P〈0.05);③CRP水平饲养后A组、B组、C组CRP渐升,与饲养前比较有显著差异(P〈0.01),A组和B组CRP低于C组(P〈0.01),A组、B组CRP水平无差异(P〉0.05)。结论清热解毒中药绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔AS与辛伐他汀有相似的干预作用,干预作用与调节血脂代谢、抑制炎症反应有关,绞股蓝和辛伐他汀调整血脂代谢的机制存在差异。

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠治疗作用的研究521-523

摘要:目的探讨疗效满意的治疗肺纤维化的中药方剂。方法90只大鼠分为5组正常对照组18只;72只气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化疾病模型,其中模型组18只,其余54只均分为润肺治纤汤大、中、小剂量中药方剂治疗组。造模后14、28d两个时段处死动物,取肺比较各组大鼠肺系数、肺组织病理学变化、肺组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果模型组肺组织肺纤维化病理变化明显,肺系数和肺组织MDA、Hyp含量较正常对照组显著增加(P〈0.05),SOD活性极显著低于正常对照组(P〈0.01);14、28d润肺治纤汤治疗组(大剂量组)肺组织SOD活性与模型组比较显著增加(P〈0.05),且有随给药剂量增加而升高趋势,MDA含量与模型组比较显著减少(P〈0.05);28d大剂量组肺系数、Hyp含量与模型组比较显著降低(P〈0.05)。结论润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠有一定治疗作用。

新生小鼠脑提取液对成年小鼠侧脑室下区干细胞增殖的作用523-525

摘要:目的研究新生小鼠小脑提取液(ECNM)对成年鼠侧脑室下区神经干细胞的影响。方法采用脑立体定位技术注射新生鼠小脑提取液至成年鼠侧脑室,通过Nestin和Musashi免疫组化染色,显示提取液对神经干细胞的影响。结果高剂量组(25mg/ml)室下区的神经干细胞明显增多(P〈0.01),低剂量组(2.5mg/ml)也有增加(P〈0.01),溶媒对照组无明显阳性染色。结论新生鼠小脑提取液能够促进成年鼠侧脑室下区神经干细胞分裂、增殖。

Ⅰ型胶原酶阶段消化法体外培养、纯化及鉴定大鼠成骨细胞525-527

摘要:目的建立科学有效的大鼠成骨细胞体外培养模式,建立成熟合理的体外培养大鼠成骨细胞鉴定程序。方法采用Ⅰ型胶原酶阶段消化法来消化新生大鼠乳鼠颅骨,来获得成骨细胞进行体外培养、扩增和鉴定。通过绘制成骨细胞生长曲线,倒置相差显微镜进行细胞形态学观察,基质钙结节形成观察;进行钙-钴法碱性磷酸酶(ALP)染色;Ⅰ型胶原免疫组化染色来观察、鉴定大鼠成骨细胞。结果Ⅰ型胶原酶改良阶段消化法获得的大鼠成骨细胞纯度较高,增殖较快;ALP染色可见体外培养成骨细胞胞浆内棕褐色阳性颗粒;免疫组化法检测Ⅰ型胶原可见成骨细胞胞浆呈棕黄色阳性着色,显微镜计数阳性细胞比例为87.3%;体外培养超过3w的成骨细胞可见基质钙结节形成。结论Ⅰ型胶原酶阶段消化法原代培养大鼠成骨细胞是一种科学有效的成骨细胞原代培养方法。

HSV1-tk基因逆转录病毒载体构建、病毒包装及稳定细胞株建立528-531

摘要:目的构建携带HSV1-tk基因的逆转录病毒载体pDON-AI-HSV1-tk,包装后产生携带相应基因的逆转录病毒并稳定感染T47D乳腺癌细胞。方法用PCR方法扩增HSV1-tk基因,利用基因重组技术构建逆转录病毒载体pDON-AI-HSV1-tk,经PCR及BamHI、SalI双酶切鉴定后与gag-pol和env表达载体用脂质体法共同转染293T包装细胞,产生含有HSV1-tk基因的逆转录病毒并用其感染T47D细胞,经G418筛选获得稳定表达株,命名为tk/T47D。结果构建了携带HSV1-tk基因的逆转录病毒载体pDON-AI-HSV1-tk,并通过PCR及BamHI、SalI双酶切证实。包装产生的逆转录病毒提取病毒基因组后PCR扩增出目的基因HSV1-tk,并成功地建立稳定表达HSV1-tk基因的T47D细胞。结论成功的构建了含有HSV1-tk基因的逆转录病毒载体并包装出携带相应基因的逆转录病毒,建立稳定表达HSV1-tk基因的乳腺癌T47D细胞株。

大鼠海马结构胆碱能纤维的增龄性改变531-532

摘要:目的探讨老龄大鼠海马结构(CA3、CA1区及齿状回)胆碱能纤维的增龄性改变。方法选用雌性Wistar大鼠16只,随机分为2组青年(3-5月龄)组、老龄(27月龄)组。应用酶细胞化学乙酰胆碱酯酶(AchE)方法结合图像分析技术对海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的AChE阳性纤维进行了定性、定量研究。结果老龄组大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回胆碱能纤维密度与青年组比较分别减少了61.5%、49.1%和64.8%(P〈0.01);结论老龄大鼠海马结构CA3、CA1区及齿状回3个亚区的胆碱能纤维比青年组明显减少。提示老龄大鼠海马结构3个亚区的胆碱能纤维发生了明显的改变。

FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制及G-蛋白在其中作用的研究533-535

摘要:目的探讨鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响及FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并研究G-蛋白在其中的作用。方法抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。将每份提取的单个核细胞分为空白对照组、FKN组及百日咳毒素(PTX)组。应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多,G-蛋白阻断剂PTX组较FKN组NF-κB、TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,CX3CR1为G-蛋白偶联受体,FKN与CX3CR1结合以后,可以通过与G-蛋白偶联,启动细胞内信号传导机制。

五味子纳米醇提液对衰老小鼠脑神经细胞DNA损伤的保护作用535-536

摘要:目的探讨衰老小鼠脑神经细胞凋亡、DNA损伤和bcl-2基因的表达及五味子醇提取液对上述指标的影响。方法D-半乳糖致衰小鼠为研究对象,观察五味子及其纳米微粒的醇提液对脑组织SOD活性、MDA含量、神经细胞凋亡及DNA损伤,bcl-2基因的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P〈0.01),SOD活性及bcl-2基因表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。灌服五味子醇提取液可提高SOD活性,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加bcl-2基因表达;五味子纳米微粒醇提液疗效优于常规醇提液。结论五味子醇提取液对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。

罗格列酮对兔血脂紊乱及动脉脂质沉着的影响537-539

摘要:目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对兔血脂紊乱及动脉脂质沉着的作用。方法大耳白兔37只随机分为3组。空白组、模型组、干预组。实验第14周末取血测定血脂谱,取主动脉进行苏丹红脂肪染色观察动脉脂质沉着情况,计算斑块面积占主动脉内膜总面积的百分比。结果模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C与空白组比较显著升高,苏丹红染色显示动脉内壁脂质沉着面积(74.68±11.89)%。干预组经罗格列酮治疗后较模型组TC、TG、LDL-C水平均有不同程度的降低,HDL-C水平显著升高,主动脉斑块面积(29.93±11.54)%(P〈0.001)。结论罗格列酮可调节兔血脂紊乱,并对动脉粥样硬化有一定的抑制作用。