中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第04期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

甲基汞对肺癌细胞的增殖抑制作用301-303

摘要：目的 探讨甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用。方法 采用MTT比色法。对照组仅加培养液；顺铂组、As2O3组、甲基汞组分别加入不同浓度的顺铂、As203、甲基汞，用DG-3022A型酶联免疫检测仪测定光密度（A）值，计算增殖抑制率，并以倒置光学显微镜观察各组Lewis肺癌细胞生长密度及形态变化。结果 甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有较强的增殖抑制作用，并存在着时间和剂量效应关系，而且同一时间各浓度之间、同一浓度各时间之间均存在显著性差异（P〈0．001）；甲基汞的增殖抑制作用强于顺铂和As2O3，起效浓度较后两者低，发挥作用较后两者快。结论 甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有增殖抑制作用，并存在着时间和剂量效应关系，其增殖抑制作用强于顺铂和As2O3。

磁场对急性心肌梗死大鼠心肌丙二醛、三磷酸腺苷及红细胞超氧化物歧化酶含量的影响303-304

摘要：目的 探讨磁场对急性心肌梗死（AMI）的保护作用。方法 将Wistar大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（TBA）法、虫荧光素酶法及黄嘌呤氧化酶法进行血浆和心肌丙二醛（MDA）、心肌三磷酸腺苷（ATP）含量及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力的测定。结果 AMI磁场治疗组血浆及心肌MDA明显低于AMI组（P〈0．01），与药物治疗组相近似，低于空白对照组和磁场对照组；AMI磁场治疗组心肌ATP明显高于AMI组（P〈0．01），与药物治疗组相近似。结论 磁场能降低AMI大鼠姐浆和心肌MDA的含量，增加心肌ATP含量和红细胞SOD活力，对心肌具有保护作用。

活脉饮对实验性兔动脉粥样硬化病变中胶原及内皮功能的影响305-307

摘要：目的 探讨活脉饮对动脉粥样硬化的治疗作用。方法 通过股动脉内皮剥脱术和高胆固醇喂养的方法建立兔动脉粥样硬化模型，观察活脉饮治疗用药后动脉粥样硬化斑块的范围、斑块内胶原含量、血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的水平，并与单纯高脂组、辛伐他汀组比较。结果 活脉饮高剂量组[12g／（kg·d）]斑块范围较单纯高脂组明显减小（P〈0．01）；胶原含量活脉饮高、低剂量组均较单纯高脂组减少（P〈0．01，P〈0．05），低剂量组胶原含量较辛伐他汀组高（P〈0．05）；与高脂饮食组相比高活脉饮治疗组NO水平明显增高（P〈0．01）；各组的ET水平均显著低于高脂饮食组（P〈0．01）。结论 活脉饮可能对动脉粥样硬化的发生、发展起到抑制作用。

两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的调控308-309

摘要：目的 研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化（AS）早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型，用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药，以吉非罗齐为阳性药对照。9W后，观察主动脉壁病理学变化，流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组（P〈0．01）；Bcl-2低于模型组（P〈0．01）；Caspase-3高于模型组（P〈0．01）。结论 木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达，促进平滑肌细胞凋亡，阻止AS的进程。

糖尿病对慢性脑低灌注大鼠神经元损伤的实验研究310-312

摘要：目的 探讨糖尿病对慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力和神经元损伤的影响。方法 以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠，双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注模型，应用Y-迷宫评价错误次数和全天总反应时间，HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目，免疫组化法检测海马区CDK5表达，结合蛋白质印迹（Westernblot）实验对海马区CDK5蛋白作半定量分析。结果 与单纯糖尿病和慢性脑低灌注组大鼠比较，糖尿病合并慢性脑低灌注组大鼠从2W开始，迷宫作业错误反应次数增多，全天总反应时间延长，海马CA1区神经元数明显减少，CDK5蛋白表达减少。结论 糖尿病加重慢性脑低灌注导致大鼠学习、记忆能力下降和神经元损伤，可能与CDK5表达减少有关。

糖尿病大鼠早期骨超微结构及生物力学改变的实验研究312-315

摘要：目的 观察糖尿病大鼠早期骨密度、骨超微结构及骨生物力学改变。方法 清洁级健康成年雄性wislar大鼠30只，随机分为A组（普通饲料对照组）、13组（高脂饲料＋链脲佐菌素组）和C组（普通饲料＋链脲佐菌素组）。饲养12w后对各组大鼠进行骨密度、光镜观察、扫描电镜观察、骨形态计量及骨生物力学等指标的检测。结果与A组相比，13组骨超微结构及骨生物力学无明显变化；C组骨超微结构及骨生物力学均明显下降（P〈0.05）。结论 不同的糖尿病大鼠模型早期骨超微结构及骨生物力学改变不完全一致，可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关。

苯丁酸钠联合吉非替尼对NB4细胞生物学活性的影响315-317

摘要：目的 探讨联合应用苯丁酸钠（SPB）与吉非替尼对NB4细胞的抑制效果。方法 将NB4细胞随机分成4组，即对照组，SPB组、吉非替尼组、和SPB组＋吉非替尼组，细胞生长7d后应用MTT法检测药物对细胞的抑制率，并应用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，应用Westernblot的方法检测p21WAFI、CDK4、野生型p53蛋白的表达，并记录细胞的生长曲线。结果 联合用药组肿瘤细胞受到明显抑制，凋亡率增加，p53及p21^WAFI表达增加，CDK表达下降。与对照组，SPB组、吉非替尼组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 联合用药效果要比单纯用药效果明显，可以使肿瘤细胞受到明显抑制，凋亡率增加，其机制是通过p53依赖的p2IWA“的激活进而抑制周期素一周期素依赖激酶（cyclinD1-CDK4）复合物，从而阻滞了肿瘤细胞的增殖周期进行的。

抗人DR5单克隆抗体诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡实验研究318-320

摘要：目的 探讨抗人DR5单克隆抗体对肝癌细胞株SMMC-7721致凋亡作用。方法 常规培养肝癌细胞SMMC-7721，通过MTr法检测细胞抑制作用，流式细胞术定量分析凋亡细胞率。结果 抗人DR5单抗能够诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡，在抗人DR5单抗浓度2μg／ml作用48h，对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤率可达50．10％，增加抗人DR5单抗浓度细胞凋亡作用无明显增加。结论 抗人DR5单抗能够诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡，以死亡受体为靶点的抗体制剂为肝癌治疗提供新途径。

环氧合酶-2在高糖刺激的系膜细胞和糖尿病肾病模型大鼠肾皮质的表达及意义320-322

摘要：目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）与糖尿病肾脏病变的关系及在糖尿病肾病发病中的意义。方法 Western blot检测了STZ诱导的糖尿病肾病模型大鼠（DN模型组）肾皮质COX-2的表达，以正常大鼠（对照组）肾皮质做对照；并检测了高糖（HG组）及前列腺素E2（PGE2组）刺激的大鼠肾小球系膜细胞COX-2表达，同时还检测了HG组和PGE2组分别刺激及共同刺激（HG＋PGE2组）后肾小球系膜细胞的总蛋白量，以正常培养的大鼠肾小球系膜细胞（NG组）作为对照。结果 HG组COX-2蛋白表达较NG组明显增加（P〈0．01）；PGE2也可诱导COX-2的表达增加（P〈0．01）。STZ组大鼠肾脏COX-2表达均较CTR组增加（P〈0．01）；HG组和PGE2组细胞内总蛋白量均较NG组增高（P〈0．05），HG＋PGE2组细胞内总蛋白量较NG组明显增加（P〈0．01），HG＋PGE2组与单纯PGE2刺激组比较也增加（P〈0．05）。结论 COX-2在高糖和PGE2刺激的肾小球系膜细胞及糖尿病肾病大鼠肾皮质的表达增加，高糖和PGE2可导致肾小球系膜细胞肥大，COX-2可能是导致糖尿病早期肾脏肥大的主要因素之一。

本刊启事322-322

对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的研究323-325

摘要：目的 探讨优降糖对KATP通道介导心肌缺血预适应作用的影响。方法 将44只大鼠随机分为心肌缺血预适应组（IPC组）、优降糖组（GLI组）、优降糖＋IFC组（G-P组）和对照组（C组）。心肌缺血预适应由3次10min缺血／10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血／60min再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定，并以坏死区占缺血区的百分率表示。Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果 IPC能显著缩小缺血／再灌注后的心肌梗死范围，且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。IPC可减少缺血／再灌注所致的室性心律失常的发生，但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论 优降糖对KATP介导IPC的心肌保护作用有影响。

山茱萸多糖对HDF细胞β-半乳糖苷酶及p16表达的影响325-327

摘要：目的 探讨山茱萸多糖对抗HDF细胞衰老的作用及其可能的词控机制。方法 体外培养人胚肺二倍体成纤维细胞（HDF），实验组从40代开始加多糖含药血清，观察细胞形态。MTT法检测细胞活力，分光光度法检测β-半乳糖苷酶活性，免疫组化法检测p16蛋白的表达。结果 衰老组细胞活力下降，β-半乳糖苷酶含量升高，p16蛋白表达阳性细胞数升高；山茱萸多糖可提高细胞活力、降低β-半乳糖苷酶含量，p16蛋白表达阳性细胞数下降。结论 山茱萸多糖可通过改变p16的表达而发挥其抗HDF细胞衰老作用。

实时RT-PCR法检测非小细胞肺癌淋巴微转移328-330

摘要：目的 以Lunx和血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体为靶基因，实时PT-PCR法检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌旁组织、手术切除区域淋巴结微转移，探讨人肺特异性X蛋白（humanlung-specific Xprotein，Lunx）、VEGF-C、VEGF受体3（VEGFR-3）的敏感性和特异性。方法 以肺部良性病变切除的20枚淋巴结为对照，采用SYBRGreenⅠ嵌合荧光实时RT-PCR检测NSCLC手术切除区域淋巴结60枚LunxmRNA表达并与常规病理比较；以肺部良性病变切除的组织20例为对照，检测VEGF-C、VEGFR-3在30例癌旁组织中的表达。结果 30例NSCLC患者癌旁组织VEGFCR-3、VEGF-C阳性率分别为60％（18／30）、77％（23／30），分别与病理阳性率37％（11／30）比较，均有显著差异（χ^2=4，P〈0．05;χ^2=6．72，P〈0．01）；60枚NSCLC患者手术切除区域淋巴结Lunx阳性率78．3％（47／60），与病理阳性率55％（33／60）比较有显著差异（χ^2=7．68，P〈0．01）。结论 VEGFCR-3、VEGF-C、Lunx均可作为NSCLC淋巴微转移的分子标志物，与病理比较有较高的敏感性；实验采用一种新颖的荧光实时RT-PCR相对定量方法分析结果，有助于早期肺癌转移的检测。

IGF-1对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的探讨331-333

摘要：目的 探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）对β样淀粉蛋白（Aβ25-35）引起的PC12细胞凋亡及tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法 采用MTr，TUNEL等检测磷酸化Akt、Akt水平及Tau蛋白磷酸化水平，观察IGF-1对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果 MTT分析法表明IGF-1保护组的细胞活性显著高于Aβ损伤组（P〈0．01），TUNEL法检测结果显示IGF-1保护组凋亡指数低于Aβ损伤组（P〈0．01），IGF-1保护组能使被Aβ下调的磷酸化Akt水平恢复至与对照组相近的水平，总Akt水平基本维持不变。IGF-1保护组tau蛋白在Ser^396，Ser^202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Ag损伤组。结论 IGF-1能降低Aβ的细胞毒性，抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞的凋亡和tau蛋白磷酸化，这一作用机制是通过P13K／Akt信号传导途径来实现的。

中国老年学杂志临床研究

杓型和非杓型老年单纯收缩期高血压与左心室肥厚相关性的探讨334-336

摘要：目的 探讨老年单纯收缩期高血压患者动态血压监测结果与左心室肥厚（LVH）的相关性。方法 未用过降压药物的老年高血压患者67名，分为单纯收缩期高血压（ISH）及双缩期高血压（SDH）两组，同期健康老年人40例作为对照组。分别应用超声多普勒技术、动态血压监测测定3组病例的相关参数并作统计分析。结果 反映舒张功能的指标两个高血压组较正常组有显著性差异（P〈0.01），其中ISH组最具显著性；两个高血压组的收缩压结果LVH组明显高于非LVH组（P〈0．01）；两组高血压中非杓型组的LVH发生率明显高于杓型组（P〈0．01）。结论 ISH高血压更易出现舒张功能不全且存在夜间交感神经相对增强的非杓型现象易致LVH。

脑波治疗对老年期抑郁症患者认知损害P300的影响336-338

摘要：目的 探讨脑波治疗对老年期抑郁症患者认知损害的听觉诱发事件相关电位P300（ERP-P300）的影响。方法 将60例（年龄≥60岁）符合《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》抑郁症诊断标准患者随机分为单纯应用氟西汀治疗组（氟西汀组）及应用脑波联合氟西汀治疗组（联合组），对两组在治疗8w前后进行ERP．P300检测及汉密顿抑郁量表（Hamilton rating scale for depression，HAMD）评定。另选择性别、年龄以及文化程度相匹配的正常老年人60例作为对照组。比较各组之间ERP-P300潜伏期、波幅以及反应时间的差异。结果与对照组相比，治疗前氟西汀组、联合组P2、N2、P3潜伏期及反应时间明显延长，P2、N2、P3波幅明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后，氟西汀组P2、N2潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短，P2、N2、P3波幅明显增高（P〈0．05或P〈0．01）；联合组P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短，P2、N2、P3波幅明显增高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后，氟西汀组P3潜伏期及反应时间比联合组明显延长（P〈0．05或P〈0．01）；氟西汀组HAMD评分明显高于联合组（P〈0．01）。结论 脑波治疗通过调节、平衡人体的脑电活动及兴奋水平，具有改善老年期抑郁症患者认知功能的作用。

补肾活血通络方治疗老年慢性再生障碍性贫血34例临床研究339-340

摘要：目的 观察补肾活血通络方治疗老年慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效，探讨其作用机制。方法 将67例老年CAA患者随机分为治疗组（34例）和对照组（33例）。治疗组用补肾活血通络方加常规西药治疗，对照组单用常规西药治疗。并分别于治疗前后采用酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法检测骨髓细胞凋亡状况。结果 治疗组与对照组的基本治愈率、缓解率、总有效率分别为41．18％、23．52％、85．29％和21．21％、18．19％、60．61％。两组疗效比较差异有显著性（P〈0．01）。治疗前两组骨髓细胞凋亡指数较健康对照组明显增高（P〈0．01），治疗后治疗组骨髓细胞凋亡指数较治疗前明显减低（P〈0．01），与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 补肾活血通络方治疗老年CAA疗效可靠、不良反应少。其作用机制可能是通过阻抑老年CAA患者骨髓造血细胞的过度凋亡，从而实现骨髓造血功能恢复重建。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量变化的动态研究341-343

摘要：目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的动态变化规律。方法 对35例动脉瘤性SAH病人发病后1～3、7～9、13-15d血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度（VMCA）。结果 动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素发病后1-3、7-9d各均值明显高于对照组，尤以发病后7-9d变化最明显；脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异。结论 动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量与病情演变、脑血管痉挛（CVS）程度有关，并可判断预后。