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摘要:分子的分析成为了生物医学的研究以及临床的药的不可分的部分。许多人的疾病的基因基础的定义导致了他们的致病的更好的理解并且另外为他们的诊断,治疗和预防提供了新观点。遗传上,人的疾病能作为世袭被分类单基因的、获得的 monogenic 和复合基因疾病。基于这个分类,基因治疗基于六个概念:(1 ) 基因修理,(2 ) 基因替换,(3 ) 房间治疗,(4 ) 基因表达或功能堵住,(5 ) 脱氧核糖核酸种痘并且(6 ) 基因扩大。当主要进展在最后年期间在基因治疗的所有区域被做了时,各种各样的交货,指向并且在这些策略将进入临床的实践以前,安全问题需要被处理。不过,基因治疗将最后与各种各样的肝疾病成为病人的管理的部分,补充或代替存在治疗学、预防的策略。
摘要:因为 HBV 脱氧核糖核酸集成在 1980 第一次被发现,各种各样的方法被用来检测并且学习它,例如南部的污点,原位混合法,聚合酶链反应等等。尽管集成的某温点被一些研究人员,其一个可能是染色体组的脱氧核糖核酸的重复序列描述, HBV 脱氧核糖核酸集成被认为总体上随机。而且,脱氧核糖核酸损坏,特别双海滨裂缝能支持 HBV 脱氧核糖核酸集成进主人染色体。进房间的 HBV 脱氧核糖核酸集成可以损坏染色体的稳定性,引起脱氧核糖核酸重新整理,支持脱氧核糖核酸删除并且导致 HCC 的形成。
摘要:肝炎 B 的存在病毒(HBV ) 蛋白质在细胞的基因表达导致变化。作为后果,细胞的发信号过程被 HBV 蛋白质的行动影响。它被看了那 HBV nucleocapsid 蛋白质,当终端蛋白质(TP ) 能禁止干扰素发信号,聚合酶的氨基终端的部分称为。进一步,全球基因表达侧面有或没有 HBV 基因表达和复制在肝癌房间不同。干扰素(IFN ) 的表示刺激了基因(ISG ) 不同地与 HBV 复制在房间被调整并且能被抗病毒的处理调制。HBV TP 被发现了调制 ISG 表示并且提高 HBV 复制。由 HBV 的细胞的发信号过程的调整可以为致病有重要含意。
摘要:土拨鼠模型是一个优秀动物模型学习 hepadnaviral 感染。在使可能检验 T 房间的这个模型的新进步调停了在尖锐、长期的 hepadnaviral 感染的有免疫力的回答。最近,为细胞毒素的 T 房间的新试金为土拨鼠模型基于 CD107 的察觉被建立。另外,新免疫基于有势力的联合,抗病毒的治疗和 DNA 蛋白质疫苗被证明为长期的肝炎 B 的治疗有用的治疗学的途径。
摘要:肝炎 B 病毒(HBV ) 和感染在世界范围的长期的肝疾病的最经常的原因之中的丙肝病毒(HCV ) 。尽可能最近的研究建议象受体(TLR ) 一样的使用费基于治疗可以在 HBV 感染的治疗代表一条有希望的途径,我们学习了这效果的肝调停人的本地天生的免疫系统的角色。鼠科的 non-parenchymal 肝细胞(NPC;Kupffer 房间, KC;正弦曲线 endothelial, LSEC ) 从 C57/BL6 被孤立并且由 TLR 1-9 收缩筋刺激了。上层清液被收获并且为他们对在遇见 HBV 的房间的 HBV 和在鼠科的 HCV 复制子细胞株 MH1 的 HCV 的抗病毒的活动的 assayed。仅仅从 TLR 3 和 -4 的上层清液刺激了 KC, TLR 3 刺激了 LSEC 能 potently 压制 HBV 和 HCV 复制。由使用中和抗体,我们能证明 TLR 3-but 并非 TLR 4 调停了效果只通过 IFN-β 被调停。我们的数据显示 NPC 的调停的刺激导致的那 TLR 3 和 -4 罐头 potently 压制 HBV 和 HCV 复制的 IFN-β 的生产。这具有为由肝的天生的免疫系统的病毒的肝炎感染的本地控制的关联,新奇基于 TLR 的治疗学的途径的发展并且在在 HCV (TLR 3 激发器) 和 HBV 之间的病毒的串音上打开新灯。
摘要:丙肝病毒(HCV ) 是 Flaviviridae 家庭的一个成员并且引起尖锐、长期的肝炎。长期的 HCV 感染可以包括肝肝硬化和 hepatocellular 癌导致严重的肝损坏。肝是 HCV 的主要靶瀑,并且 hepatocyte 是它的主要目标房间。到病毒的入口跟随的房间表面的病毒的附件是在在病毒和为成功的入口被要求进感染的房间和开始的目标房间之间的相互作用的串联的第一个步骤。这个步骤是织物向性和致病的一个重要决定因素;它因此为抗病毒的宿指胞回答代表一个主要目标,例如调停抗体的病毒中立化。为我们 HCV 入口进程的理解和病毒中立化的机制是的 HCV 感染跟随新奇细胞培养模型的开发显著地前进了。在这评论,我们在 HCV 感染,新奇预防措施的发展和治疗学的抗病毒的策略的致病上在病毒的入口和它的影响的分子生物学总结最近的开发。
摘要:肝炎 B 和 C 病毒的伪种类性质(HBV, HCV ) 在长期的感染期间在致病,有免疫力的逃跑和药抵抗起一个重要作用。尽管仍然有为丙肝的有效治疗的缺乏,一系列核苷类似物(NA ) 为肝炎 B 的治疗被开发了。NA 抵抗 HBV 异种能在延长治疗期间积累并且导致 anti-HBV 治疗的失败。换到另外的敏感 NA 能禁止出现抵抗异种。因此,在药压力下面理解病毒的伪种类的进化为抗病毒的策略并且监视抗病毒的过程的建立是关键的。有免疫力的反应和逃跑是复杂过程,主人和病毒因素可以在期间起他们的作用。在主人和这些病毒之间的相互作用和相互关系的进一步的理解可以为长期的肝炎导致优化预防,诊断和治疗。
摘要:最新,有同意对待肝炎 B 的药的二种类型:干扰素和 nucleos (t) ide 类似物。然而,因为 interferon-α 的否定副酌和实质的病毒的抵抗的发展,治疗在临床的上下文被限制到 nucleos (t) idic 禁止者。因此,有新奇结构和机制的新药被需要。在这篇文章,这些药为在临床的试用下面治疗长期的肝炎 B 病毒感染,以及那些由食物及药品管理局或欧洲委员会同意了,并且在现出症状之前的潜的研究的几混合物被考察。另外,一些潜在的目标和策略被讨论与长期的肝炎 B 病毒感染作斗争。
摘要:长期的肝炎 B 感染是在中国的一个很重要的健康问题,它正在带庞大的经济和社会负担。在中国的长期的肝炎 B 感染的主要溃败是母亲婴儿垂直传播和早童年水平传播。在对在新生儿的肝炎 B 和在护理背景的安全注射的通用种痘的超过 10 年实现以后,在一般人口的 HBsAg 的流行从 9.75% 减少了到约 7% 。在中国,有肝炎的病人被传染病的 hepatologists 或医生在乎。Hepatology 的中国社会,和传染病的中国社会联合在 2005 在长期的肝炎 B 的预防和治疗上发出了一个基于证据的指南。这个指南简明地描述病毒学,传染病学,博物学和预防,以及长期的肝炎 B 的诊断和管理。它也在长期的 HBV 感染在疾病前进强调活跃病毒的复制的重要性并且明确地在耐心的照顾说抗病毒的治疗的必要性。反肝炎 B 治疗的奠基石在有病毒的复制和提高的浆液氨基移转酶铺平的 active 的那些病人是干扰素或 nucleos (t) ide 类似物的最佳的使用。通过一个独立人士继续医药教育机构,选择扬声器的一块面板被训练越过中国在超过 60 个主要城市里在指南的关键点上给格式化得好的谈话。在护理供应商之中的这个教育运动极大地为抗病毒的治疗改进了了解和照顾的看台。