中国病毒学杂志 SCI期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中国病毒学 2007年第05期杂志 文档列表

中国病毒学杂志RESARCH REPORTS

A Primary Study of the Subgroups of T Lymphocytes in MHV-3 Induced Chronic Viral Hepatitis339-346

摘要：为了在鼠科的肝炎病毒类型 3 的致病(MHV-3 ) 学习 T 房间子集的贡献，在 C3H/Hej 老鼠导致了长期的病毒的肝炎， 90 只 C3H/Hej 老鼠被选择个别地 intraperitoneally 收到 MHV-3 的 10 空斑形成单位(PFU ) 。病毒滴定率的变化；在肝织物的病理被标准匾试金检验；由 hematoxylin/eosin (他) 从 2 天柱子 MHV-3 感染染色方法。包括 CD3 的 T 房间子集的比率[+] CD4 [+] CD8 ， CD3 [+] CD4 CD8 [+]， CD3 [+] CD4 CD8 ， CD3 [+] CD4 [+] CD25 [+]， CD3 [+] CD4 [+] CD25 ；CD3 [+] CD4 CD25 [+] 在血的全部的 T 的 T，怒气；肝在 0 点被检验， 2， 4， 6， 8， 10， 12， 15， 20， 25， 30，由流动 cytosorting 的 40 天柱子 MHV-3 感染。我们观察到病毒滴定率涨了；显示出的持续性病毒复制；在从 2 天的 C3H/Hej 老鼠的肝的煽动性的变化张贴 MHV-3 感染。双否定 T 房间(DN Treg 房间) ；CD4 [+] CD25 [+] 从 2 天显著地增加的 T 房间比率在 C3H/Hej 鼠标张贴 MHV-3 感染，；CD3 [+] CD4 [+] CD8， CD3 [+] CD4 CD8 [+] ， CD3 [+] CD4 [+] CD25；CD3 [+] CD4 CD25 [+] T 房间比率因此减少了。在结论，病毒滴定率的变化；在 C3H/Hej 老鼠柱子 MHV-3 的肝的病理建议他们的贡献到病毒的坚持。DN Treg 房间的进一步的描述是感染显示 MHV-3 能在 C3H/Hej 老鼠的肝导致长期的发炎。DN Treg 房间的增加；CD4 [+] CD25 [+] 在 C3H/Hej 鼠标的 T 房间比率张贴 MHV-3 感染建议那 DN Treg 房间；CD4 [+] CD25 [+] T 房间可以两个都在长期的病毒的肝炎的发展有重要镇压免疫调整功能；在病毒 persistent 感染有重要角色。推进 DNT 房间的描述；CD4 [+] CD25 [+] T 房间在调查下面。

Expression and Antigenic Characterization of the Epitope-G1 of the Bovine Ephemeral Fever Virus Glycoprotein in Pichia pastoris347-352

摘要：牛的短暂发烧的 epitope-G1 基因病毒(BEFV ) glycoprotein 是由聚合酶链反应的 synthesised；克隆进表达载体 pPIC9K 构造重组体原生质标志 pPIC9K-G1。然后， pPIC9K-G1 被线性化；转变了成 Pichia 牧师是 GS115。重组体 P。牧师是紧张被一幅 G418 转变屏幕选择；由聚合酶链反应证实了。在与甲醇被导致以后，有 26 kDa 分子量的表示蛋白质被获得，它比预言的尺寸(15.54 kDa ) 大得多。Deglycosylation 分析显示重组体 G1 是 glycosylated。西方的污点；酶联免疫吸附测定测试，以及兔子免疫；特性实验显示目标蛋白质举办了两项更高的反应活动；更高的免疫能力；特性。重组体 G1 蛋白质能被用作涂层抗原为牛的短暂发烧诊断开发一个酶联免疫吸附测定工具包。

Complete Genomic Sequence of a Chinese Isolate of Duck Hepatitis Virus353-359

摘要：ZJ-V 孤立的鸭肝炎病毒 1 的完全的染色体组的顺序(DHV-1 ) 被定序；决心在有 5 ′ - 终端的长度是 7 691 核苷酸(nt ) 626 nt 的未翻译的区域(UTR ) ；315 nt 的 3 ′ - 终端 UTR (不包括 poly (A) 尾巴) 。一个大开放解读码组(ORF ) 在染色体以内被发现(nt 627 ～ 7 373 ) 为 2 249 氨基酸的多肽的 coding。我们的数据也证明 poly， DHV-1 的(A) 尾巴有至少 22 A。顺序比较揭示了重要相同(从 91.9% ～ 95.7%) 在蛋白质之间， ZJ-V 的序列孤立；那些 21 参考孤立。尽管 DHV-1 在 Picornaviridae 家庭作为一个未赋值的病毒被分类，它的染色体显示出一些唯一的特征。DHV-1 包含 2A 基因的 3 个拷贝；仅仅 3B 基因的 1 个拷贝，；它的 3 ′ - NCR 比另外的 picornaviruses 的那些长。基于 VP1 蛋白质序列做序列同系性的种系发生的分析证明 ZJ-V 孤立有报导 DHV-1 的高序列同系性孤立的份额(从 92.9% ～ 99.2%) ，显示那 DHV-1 是遗传上稳定的。

中国病毒学杂志Cover story

Immune Responses and Histopathological Changes in Rabbits Immunized with Inactivated SARS Coronavirus360-365

摘要：评估使失去活性的 SARS 日冕病毒(SARS-CoV ) 的 immunogenicity，三组兔子与使失去活性的疫苗的 + 助手在 2 星期的间隔被使免疫三次，助手，；正常盐分别地。浆液的八批在到白天 51 的白天 7 点从耳的静脉被取样，；特定的 IgG 抗体乳头 ers；中和抗体乳头 ers 被间接酶联免疫吸附测定检测；micro-cytopathic 效果抵销测试。抗体特性被蛋白质薄片试金识别。组织病理学说的变化被染色的 H&E 检测。结果显示出那，在与使失去活性的 SARS-CoV 使免疫的试验性的组的兔子都与抵销活动产生了特定的 IgG 抗体，它建议使失去活性的 SARS-CoV 能保存它的抗原性很好；得到一个有效体液的免疫者回答。特定的 IgG 抗体的山峰滴定率价值；中和抗体到达了 1:40960；1:2560 分别地。在试验性的组，没有明显的组织病理学说的变化在 H&E 被检测心的染色的幻灯片，怒气，肾；有的睾丸样品，而是肝轻视组织病理学说的变化，；肺介绍了显著组织病理学说的变化。这些调查结果具有重要性因为 SARS-CoV 使疫苗的开发失去活性。

中国病毒学杂志RESARCH REPORTS

Construction of shRNA of Fulminant Hepatitis Related Gene mfgl2 and Investigation of Its Biological Effects in vitro366-373

摘要：这研究被设计在象蛋白质 2 一样的鼠标纤维蛋白原(mfgl2 ) 的表达式的抑制探索核糖核酸干扰技术，它被报导了涉及开发包括暴发性的病毒的肝炎的许多疾病。一个原生质标志说出 p-mfgl2shRNA，对 mfgl2 的顺序补足被构造，当是 mfgl2shRNA 序列的一种变异的形式的另一短发卡核糖核酸(shRNA ) 被用作控制时。表示 mfgl2-EGFP 熔化蛋白质的命名 pEGFP-mfgl2 也是的一个原生质标志为在 mfgl2 表示上屏蔽 p-mfgl2shRNA 的效果构造了。由 p-mfgl2shRNA 的 cotransfection；pEGFP-mfgl2 或 pcDNA3.1-mfgl2 表示构造进 CHO 房间或 HeLa 房间，由 mfgl2shRNA 的 mfgl2 表示的抑制被直接观察通过荧光灯的显微镜学分析， FACS， RT-PCR；染色的免疫组织化学。实验在两 CHO 在 48h post-transfection 在 mfgl2 表示上显示出 p-mfgl2shRNA 的重要抑制酌；有象 80.1% 一样高的禁止的效率的 Hela 细胞株。学习证明 p-mfgl2shRNA 的构造成功地防碍 mfgl2 表示离体。

Effect of Hepatitis C Virus Core Protein on Interferon-Induced Antiviral Genes Expression and Its Mechanisms374-379

摘要：新兴的数据显示 HCV 破坏干扰素(IFN ) 的抗病毒的活动；然而， HCV 核心蛋白质是否贡献这个过程，仍然保持争论。在现在的学习，我们在导致干扰素的抗病毒的基因表达上检验了 HCV 核心蛋白质的效果；效果是否涉及激活；表明小径的 Jak/STAT 的否定规定。我们的结果显示出那，跟随有 IFN- α的处理， PKR 的抄写， MxA；2 ′ - 5 ′ - 美洲国家组织在表示核心蛋白质的 HepG2 房间是下面调整的。面对 HCV 核心蛋白质， ISRE 依赖的酶活动也减少了。进一步的学习显示核心蛋白质能禁止 STAT1 的酷氨酸磷酸化，而 STAT1 表示的水平是未改变的。因此， SOCS3， Jak/STAT 小径的否定管理者，被 HCV 导致核心蛋白质。这些结果建议那 HCV 核心蛋白质可以由禁止 STAT1 磷酸化防碍一些导致干扰素的抗病毒的基因的表示；SOCS3 感应。

Molecular Epidemiological Investigation of Infectious Hypodermal and Hematopoietic Necrosis Virus and Taura Syndrome Virus in Penaeus Vannamei Cultured in China380-388

摘要：传染皮下组织；造血的坏死病毒(IHHNV ) ；Taura 症候群病毒(TSV ) 是在在美洲的有教养的虾的二个重要的虾病毒。这二个病毒在开始被传给中国 21 [st ] 世纪。在这研究， Penaeus vannamei 的 214 件虾样品从中国的七个不同区域被收集；为 IHHNV 由聚合酶链反应测试了；TSV 感染。结果证明有 IHHNV (65.42%) 的高流行；在测试样品的 TSV (3.27%) 的低流行。几件样品被发现到与这二个病毒被共同感染。7 件积极 IHHNV 样品的 3 kb 碎片；三件 TSV 积极样品的一个结构蛋白质区域(ORF2 ) 被放大；定序。顺序比较两个都显示了那 IHHNV；在中国定序的 TSV 一低遗传变异与原型 IHHNV 相比；从夏威夷的 TSV。种系发生的分析证明 TSV 孤立被聚类进二个组，亚洲；美洲组织，它遗传上被相关到地理分布。

Baculovirus-mediated Expression of p35 Confers Resistance to Apoptosis in Human Embryo Kidney 293 cells389-396

摘要：Baculovirus 为基因转移作为向量有许多优点。我们表明了那重组体 baculovirus 向量表示 p35 (Ac-CMV-p35 ) ；eGFP (Ac-CMV-GFP ) 能是进人的肾的 transduced 293 个房间高效地。输异基因表示的水平是病毒的剂量依赖者；目标基因的高级表示能在 heterogonous 倡导者下面被完成。MTT 试金两个都建议了那 Ac-CMV-p35；Ac-CMV-GFP 没在人的胚胎肾 293 房间上有细胞毒素的效果。房间生长曲线显示出 Ac-CMV-p35；Ac-CMV-GFP transduced；non-transduced 房间让类似的增长评价，因此调停 baculovirus 的 p35 表示没在房间增长上有副酌。另外，调停 baculovirus 的 p35 基因表达保护了人的胚胎肾 293 房间免于象放线菌素 D 那样的各种各样的细胞死 inducers 导致的细胞死，紫外或没有浆液的媒介。这些结果建议 baculovirus 向量调停了 p35 基因表达是功能的；它能广泛地在分子的研究被使用；甚至基因治疗。

Construction and Co-expression of Grass Carp Reovirus VP6 Protein and Enhanced Green Fluorescence Protein in the Insect Cells397-404

中国病毒学杂志TECHNIQUES AND METHODS

Proteotyping：A New Approach Studying Influenza Virus Evolution at the Protein Level405-411

摘要：种系发生的方法广泛地被用来检测列性感冒病毒的进化。然而，列性感冒病毒的以前的种系发生的研究不在蛋白质水平充分利用遗传信息；不能因此在病毒的基因之中区分微妙的差别。Proteotyping 是一条新途径学习列性感冒病毒进化。它由设想唯一的氨基酸签名(proteotypes ) 在蛋白质水平在采矿瞄准了病毒的基因的潜在的遗传信息。某 H5N1 鸟的列性感冒病毒的神经氨酸酶基因碎片被用作一个例子说明 proteotyping 方法怎么工作了。贝叶斯的分析证实 NA 基因树主要被划分成三个系。进一步在那里建议的 NA proteotype 分析可能是在这三个系以内的多重 proteotypes；甚至在单个遗传型以内。同时，某 proteotypes 可能甚至包含超过一遗传型。特别地，它也发现了某遗传型力量 co-reassort 的病毒的某氨基酸。所有这些结果证明这条途径能从标准系统树系谱树分析与结果相对照提供另外的信息。

中国病毒学杂志OTHERS

VIROLOGICA SINICA Instructions to Authors412-413

病毒学国家重点实验室简介414-414

摘要：病毒学国家重点实验室（State Key Laboratory of Virology,SKLV）依托武汉大学和中国科学院武汉病毒研究所共同组建，于2004年11月经国家科技部批准立项、2005年3月由国家科技部批准建设，是我国开展病毒学基础理论与应用基础研究、培养病毒学高层次人才、促进病毒学及其相关领域国际国内科研合作与学术交流的重要基地之一。

传染病预防控制国家重点实验室415-415

摘要：传染病预防控制国家重点实验室（State Key Laboratory for Infectious Diseases Prevention and Control．SKLID）依托于中国疾病预防控制中心（Chinese Center for Disease Prevention and Control），于2005年3月22日经科技部批准正式成立，进入建设时期。

病原微生物生物安全国家重点实验室简介416-416

摘要：病原微生物生物安全国家重点实验室（State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity，SKLPBS）依托中国人民解放军军事医学科学院，由军事医学科学院微生物流行病研究所联合该院生物工程研究所共同组成，主要包括细菌学、病毒学、立克次体学、微生物毒素学、分析微生物学、分子生物学、免疫学、流行病学、媒介生物学、生物安全和微生物生物信息学等专业研究室。有微生物学、病原生物学、免疫学、

征订启事F0004-F0004