摘要:目的观察长链非编码RNA-scarna 4 (LncRNA-scarna 4) 在膀胱尿路上皮癌的表达, 探讨抑制其表达对癌细胞的生长活力、凋亡和增殖活动的影响, 明确其调控通路.方法收集尿路上皮癌组织及癌旁组织标本(n = 6)、T24 和HT1376 尿路上皮癌细胞及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1, qRT-PCR 检测其LncRNA-scarna 4 表达.分别将T24 及HT1376 细胞分为3 组: Lnc-S 组转染LncRNA-scarna 4 的siRNA, Lnc-C 组转染随机序列siRNA, C 组与单纯培养基培养.通过台盼蓝拒染法鉴定细胞生长活力、Hoechst33342 凋亡染色及Western Blot 检测凋亡蛋白Bcl2 表达, 观察细胞凋亡活动、软琼脂集落形成实验观察肿瘤细胞增殖活动; Western Blot 观察PI3K/ Akt 通路蛋白表达.结果LncRNA-scarna 4 在膀胱癌组织、T24 及HT1376 细胞表达显著增高(P〈0. 05).转染抑制LncRNA-scarna 4 表达导致Lnc?S 组活细胞率显著降低(T24: 42. 1%±11. 2% vs. 87. 3%±8. 5%; HT1376: 35. 3%±8. 2% vs. 81. 4%±10. 4%,P〈0. 05), 凋亡细胞数( /103 细胞) 显著增加(T24: 88±11 vs. 41±9; HT1376: 79±8 vs. 47±8, P〈0. 05), 凋亡蛋白Bcl2 表达亦显著增加(T24: 181. 4%±20. 6% vs. 119. 6%±11. 3%; HT1376: 213. 3%±34. 6% vs. 121. 4%±24. 4%,P〈0. 05), 克隆形成数显著降低(T24: 2. 6±1. 1 vs. 12. 5±4. 6; HT1376: 3. 6±2. 0 vs. 12. 1±2. 0, P〈0. 05), 增殖及迁移PI3K/ Akt 通路蛋白表达显著降低(P〈0. 05).结论LncRNA?scarna 4 在膀胱尿路上皮癌表达异常增高, 通过抑制其表达促进癌细胞凋亡、抑制其增殖能力, 其作用通路是PI3K/ Akt 通路.
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