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摘要:目的明确白细胞介素33(IL-33)及IL-33受体(IL-33R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测系统性红斑狼疮(SLE)患者和性别年龄匹配组对照人群血清IL-33表达水平,应用流式细胞方法检测外周血白细胞表面IL-33受体(IL-33R)表达水平。共检测140例SLE患者和140例正常对照者。参照美国风湿病学会1997年修订的标准判定SLE。结果 SLE患者血清IL-33表达水平明显高与正常对照者,显示出明显的相关性。各细胞亚群表面的IL-33R(ST2)表达水平在SLE和正常对照组中相似,在CD4+、CD14+和CD19+等细胞亚群内IL-33R表达没有显著差异,但SLE患者CD8+细胞亚群内IL-33R表达明显高于对照组。结论IL-33在系统性红斑狼疮发病过程中可能具有重要的作用。
摘要:目的探讨脊髓损伤后慢性中枢性疼痛VEGF和NOS表达变化。方法 120只大鼠随机分为单纯椎板切除组(对照组)、脊髓损伤组(损伤组)、脊髓损伤后法舒地尔治疗组(治疗组)。免疫组化检测脊髓损伤后1d、3d、7d、14d、21d的VEGF和NOS的表达;WB检测各组各个时间点VEGF的表达。结果 BBB评分:治疗组大鼠BBB评分明显优于损伤组,各组差异有统计学意义。免疫组化结果:脊髓损伤后VEGF的表达升高,于3d达到高峰,然后下降;治疗组VEGF的表达较损伤组降低,各组差异有统计学意义。脊髓损伤后NOS的表达升高,7d达到高峰,然后下降;治疗组NOS的表达较损伤组增高,各组差异有统计学意义。WB结果:脊髓损伤后VEGF的表达升高,于3d达到高峰,然后下降;治疗组VEGF的表达较损伤组降低,各组差异有统计学意义。结论法舒地尔可以下调脊髓损伤后慢性中枢性疼痛VEGF的表达并上调NOS的表达,促进病症恢复。