发表咨询:400-808-1731
订阅咨询:400-808-1751
统计源期刊
影响因子 2.31
人气 47382
部级期刊
影响因子 0.33
人气 29340
北大期刊
影响因子 2.48
人气 24637
部级期刊
影响因子 1.59
人气 23040
北大期刊
影响因子 2.69
人气 21546
省级期刊
影响因子 2.33
人气 19985
省级期刊
影响因子 1.21
人气 18718
统计源期刊
影响因子 1.09
人气 15963
北大期刊
影响因子 0.48
人气 14566
统计源期刊
影响因子 2.66
人气 14296
摘要:目的:通过沉默TIGAR(Tp53 induced glycolysis and apoptosis regulator)基因,探讨其对非小细胞肺癌细胞增殖及代谢的影响及可能的机制。方法:用靶向TIGAR的siRNA沉默TIGAR,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白印迹(WB)分别检测TIGAR mRNA和蛋白表达水平,将敲除效率较好的敲除序列包装进重组慢病毒感染细胞构建稳定敲减TIGAR的细胞。通过CCK-8法、软琼脂克隆形成、FCM法分别检测细胞的增殖速率、克隆形成能力和细胞周期分布;蛋白印迹法检测TIGAR沉默后周期相关蛋白CDK4和p27的表达情况。RT—qPCR检测TIGAR对糖代谢相关酶表达的影响;^18F-FDG、1-^14C、6-^14C摄取实验分别检测相应的代谢流量,乳酸试剂盒和ROS试剂盒分布检测细胞乳酸生成和ROS水平。结果:转染siTIGAR或感染shTIGAR病毒后细胞TIGAR表达水平明显下降(P值均〈0.005)。成功构建了两株稳定敲减TIGAR的非小细胞肺癌细胞株,shTIGAR组细胞增殖速率和克隆形成能力明显下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,P27蛋白明显上调,CDK4蛋白明显下调。沉默TIGAR促进细胞糖酵解速率和乳酸生成,抑制磷酸戊糖途径和氧化磷酸化,细胞ROS生成增加尤其是低氧情况下(P值〈0.05)。结论:下调TIGAR表达的非小细胞肺癌细胞增殖能力下降,其机制可能与调控CDK4和P27表达及代谢流量再分布相关。
摘要:目的:观察C57小鼠急性肝损伤(acutel iver injury,ALI)中解偶联蛋白2(Uncouple Protein2,UCP2)的表达,探讨ALI与UCP2表达变化的意义。方法:领取36只小鼠,随机分为对照组、ALI1d组、ALI4d组、ALI7d组。分别检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化;肝组织病理变化用HE染色观察;利用Western Blot方法分别检测全肝组织蛋白和肝细胞线粒体提纯蛋白中的UCP2蛋白水平的变化;Real Time quality PCR检测UCP2在mRNA水平的表达变化。结果:ALI组1d、4d组与对照组相比,ALT(160.69±22.11vs34.43±5.19;96.37±15.39vs34.43±5.19)、AST(306.54±68.09vs97.74±14.49;173.94±26.74vs97.74±14.49)表达差异具有统计学意义(P〈0.05);肝组织病理学检查ALI组1d和4d组中肝细胞出现大面积坏死,7d组肝细胞坏死缓解;蛋白水平检测UCP2在ALI1d和4d时全肝组织分别增加2.84倍和2.25倍,在肝线粒体中1d、4d和7d时分别增加2.19倍、1.68倍和1.56倍,差异具有统计学意义(P〈0.05);mRNA水平检测UCP2在ALI1d和4d与对照组相比明显升高,相对增加3.79倍和1.46倍(P〈0.05)。结论:急性肝损伤状态下UCP2在蛋白和mRNA水平高表达,UCP2可能对于治疗急性肝损伤具有重要意义。
摘要:目的:探讨miR-125a-3p在结肠癌细胞浸润与转移中的作用及其可能机制。方法:通过qRT-PCR方法检测miR-125a-3p在结肠癌细胞及组织样本中的表达;在结肠癌细胞过表达或沉默miR-125a-3p后,通过平板克隆实验、MTT实验、划痕实验、Tran—swell实验检测结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化;采用Western blot方法检测miR-125a-3p过表达后相关标志分子的表达水平变化情况。结果:miR-125a-3p在结肠癌细胞及组织呈现异常低表达;过表达miR-125a-3p抑制结肠癌细胞HCT116及SW480的增殖能力;过表达或沉默miR-125a-3p分别抑制或增强结肠癌细胞的迁移与侵袭能力;过表达miR-125a-3p在mRNA及蛋白水平均能够显著抑制Snail、N—cadherin及Vimentin的表达,而增加E-cadherin的表达。结论:miR-125a-3p参与调节结肠癌细胞浸润与转移。其机制可能是通过调控上皮间质转化途径介导的。
摘要:目的:探讨miR-21对MARCKS基因表达的调控及其与乳腺癌MDA-MB-231细胞株多西紫杉醇耐药的关系。方法:通过基因芯片筛选到miR-21在亲代敏感细胞株(MDA-MB-231/S)与多西紫杉醇耐药细胞株(MDA-MB-231/Doc)中存在差异表达,应用实时荧光定量(RT-qPCR)方法验证此差异,同时分别检测MDA-MB-231/S细胞和MDA-MB-231/Doc细胞转染miR-21模拟物和抑制物后的表达变化;通过靶基因预测软件预测miR-21与MARCKS基因的关系;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、RT-qPCR和蛋白质印迹法检测miR-21表达变化对三阴性乳腺癌细胞多西紫杉醇耐药性的影响,并探讨其与MARCKS基因表达的关系。结果:与MDA-MB-231/S相比,miR-21在MDA-MB-231/Doc中的表达水平明显升高(2.03±0.06)倍(P〈0.05)。与阴性对照组比,MDA—MB-231/S细胞转染miR-21mimics后miR-21表达水平明显增高(2.26±0.07)倍(P〈0.05),而MARCKS基因在mRNA和蛋白水平上均明显下调。MDA-MB-231/Doe细胞转染miR.21inhibitors后,miR-21表达水平是阴性对照组的(0.36±0.03)倍(P〈0.05),MARCKS基因的mRNA和蛋白水平高于其阴性对照组。转染miR-21mimics后的MDA—MB-231/S细胞IC50显著高于其阴性对照组(P〈0.05),相反,与阴性对照组相比,MDA-MB-231/Doc细胞转染miR-21 inhibitors后,其IC50显著降低(P〈0.05)。MDA—MB-231/S转染miR-21mimics后,miR-21表达量明显上调,MARCKS基因分别是阴性对照组的(3.564±0.336)倍和(2.019±0.268)倍(P〈0.05)。结论:miR-21可能通过靶向调节MARCKS基因增强乳腺癌细胞对多西紫杉醇的耐药性。
摘要:目的:探讨miR-10b对类风湿性关节滑膜成纤维细胞(RA—FLS)炎性因子分泌、增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法:首先,分离原代培养FLS细胞并进行microarray,筛选RA和OA中差异表达的miRNA分子。然后,用real—timePCR对筛选得到的结果进行验证,进而通过生物信息学分析、细胞转染等方法明确miR-10b在FLS细胞中下调的分子机制。最后,采用MTT比色法、划痕实验和Transwell实验等检测miR-10b对其FLS细胞增殖、侵袭和迁移水平的影响。结果:与OAFLS相比,芯片筛选发现176条miRNA在RA-FLS中上调,204条下调;其中,miR-10b在RA—FLS细胞中受肿瘤坏死因子(TN-α)等多种炎性因子以NF—κB依赖的方式进行调控;miR-10b的下游靶基因为TAK1和TLR4,通过对这两个靶基因的调控,miR-10b一方面可以促进TNF-α的分泌和NF-κB的活化入核,从而激发TNF-α→NF-κB→miR-10b→TNF—α/NF-κB环路;另一方面促进FLS表面TLR4的表达以及LPS对于FLS的刺激作用,激发LPS→NF-κB—miR-10b→TLR4环路。此外,miR-10b的下调可促进FLS细胞的增殖、侵袭和迁移。结论:miR-10b在RA—FLS细胞中显著下调,其通过参与信号环路的调节可影响FLS细胞的炎性细胞因子分泌及其增殖、侵袭和迁移。
摘要:目的:探讨圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ25-35,诱导的PCI2细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ25-35诱导的PCI2细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10^-3μmol/L圣草酚可显著促进Aβ25-35诱导的PCI2细胞增殖(P〈0.05)。流式细胞术结果显示2×10^-3μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ25-35诱导的PCI2细胞凋亡(P〈0.05),提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性(P〈0.05),且二者的作用相当,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低Ache的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ25-35诱导的PCI2细胞的保护作用。
摘要:目的:探讨新型可降解锌合金内固定系统用于犬下颌骨骨折固定的可行性。方法:选择比格犬12只,并将其随机分为两组,其中6只为锌合金实验组,6只为钛合金对照组。每只比格犬的下颌作左右两个骨折内固定模型,每侧骨折模型使用一套小型四孔直连内固定产品。分别于术后即刻、术后4周、12周拍X片。于术前、术后4周、12周、24周抽血检测微量元素锌。于术后12周、24周分批次将动物安乐死,取下颌骨块行Micro-CT检测,取动物重要脏器和内固定周围软组织做病理切片。结果:全程动物无脱落,实验组与对照组骨折均临床愈合。X线图像及Micro—CT显示实验组与对照组的内固定效果比较差异无统计学意义(P〉0.05)。锌合金表面有明显的降解产物,Micro-CT测量锌合金的板钉初始体积为155.8±1.536mm^3,12周体积为147.1±0.9893mm^3,24周体积为137:1:5.365mm^3,降解率12.07%,随着植入后时间的延长显著下降(P〈0.05),而钛合金板钉体积无显著变化。实验组及对照组心、肝、肾及植入物板周软组织均未见异常。血清锌离子浓度在正常范围内略有上升,各时间节点比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:可降解锌合金内固定系统可以对犬下颌骨骨折提供稳固的固定,可降解锌合金在下颌骨部位具有一定的降解性能,血液中锌离子未见明显异常升高,对心、肝、肾及植入物周围软组织无毒性作用。
摘要:目的:探讨夏枯草胶囊对自身免疫性甲状腺炎(AITD)大鼠甲状腺组织病理学及Fas、FasL表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠按照随机数表法随机分为空白对照组、模型组、夏枯草胶囊组、硒酵母组,每组10只,空白对照组予以正常饲养,模型组和药物组予以PTg皮下注射建立AITD模型,夏枯草胶囊组、硒酵母组分别给予夏枯草胶囊与硒酵母片的生理水溶液灌胃,药物干预6周后处死大鼠,取甲状腺组织,HE染色电镜下观察各组大鼠甲状腺组织形态,免疫组化法检测各组大鼠甲状腺组织Fas、FasL蛋白的表达。结果:1)模型组大鼠甲状腺组织滤泡大量破坏,形态不规则,胶质分布不均匀,滤泡间隙增大,可见大量淋巴细胞及浆细胞浸润。夏枯草胶囊组滤泡形态尚规则,胶质含量较空白组少,滤泡间有少量淋巴细胞浸润。与模型组对比,夏枯草胶囊组与硒酵母组滤泡破坏及淋巴细胞浸润有显著改善。2)对照组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白仅呈少量表达,模型组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白表达较对照组显著增加(P〈0.01),夏枯草胶囊组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白表达较模型组及硒酵母组均显著减少(P〈0.01)。结论:夏枯草胶囊可能通过减少Fas、FasL的表达,抑制甲状腺滤泡细胞凋亡,从而减轻甲状腺滤泡上皮的破坏。
摘要:目的:探讨木犀草素对高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)损伤的影响及其可能调控机制。方法:消化法分离大鼠CMECs,将原代CMECs随机分为4组:低糖组、低糖+木犀草素组、高糖组和高糖+木犀草素组。低糖+木犀草素组和高糖+木犀草素组分别加入30μmmol/L的木犀草素孵育24h,低糖组和高糖组分别加入同等体积的DMSO孵育24h。CCK-8实验检测CMECs增殖;Tunel法检测CMECs凋亡;Transwell检测CMECs的迁移能力;Westem blot检测PKC-βⅡ的表达。结果:与低糖组和低糖+木犀草素组相比,高糖组CMECs增殖能力显著降低(0.341±0.018,P〈0.05),CMECs凋亡显著增加(P〈0.05),CMECs迁移能力显著降低(116±12.2,P〈0.05),PKC-βⅡ的表达显著增加(P〈0.05);与高糖组相比,高糖+木犀草素组CMECs增殖能力显著增加(0.550±0.023,P〈0.05),CMECs凋亡显著减少(P〈0.05),CMECs迁移能力显著增加(169±7.3,P〈0.05),PKC-βⅡ的表达显著降低(P〈0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PKC—βⅡ激活减少高糖诱导的心肌微血管内皮细胞损伤。
摘要:目的:构建miR-455前体的真核表达载体,探讨其对肝癌细胞诱导管型形成的影响。方法:采用PCR扩增miR-455前体序列,通过双酶切将其连接到真核表达载体pcDNA3中。连接产物转化入大肠杆菌内进行扩增,采用菌落PCR、双酶切和测序鉴定重组子。将构建的质粒转染SMMC-7721细胞,通过real-timePCR检测成熟miR-455的表达,采用ELISA方法检测培养液上清中VEGF的表达。用该上清处理人脐静脉内皮细胞HUVEC后,检测管型形成的情况。结果:本实验成功构建了miR-455前体的真核表达载体,将其瞬时转染SMMC-7721细胞后,real-timePCR检测结果显示miR-455表达水平显著升高(P〈0.01)。过表达miR-455后,sMMC-7721细胞上清ⅦGF表达水平呈时间依赖性升高(24hP〈0.05,48h和72hP〈0.01)。人脐静脉内皮细胞分别用转染pcDNA3和pcDNA3-pre-455的肝癌细胞培养液上清(72h)重悬,接种于基质胶Matrigel上,转染pcDNA3-pre-455组形成典型的微管,管样结构明显完整。结论:过表达miR-455可促进肝癌细胞诱导的微管形成。
摘要:目的:探讨沙漠干热环境创伤失血性休克猪的氧代谢特点。方法:选择长白仔猪40头,随机分为四组:常温假手术组(NS)、常温创伤失血性休克组(NTHS)、干热假手术组(DS)、干热创伤失血性休克组(DTHS),分别置于相应的环境暴露3小时后,进行麻醉,动静脉置管,NTHS组和DTHS组分别自剖腹术后,行左下叶1/4肝脏切除及脾切除术后,再快速放血至平均动脉压(MAP)降至45-5mmHg;NS组和DS组仅行腹中线剖腹术。持续检测计算动脉、混合静脉氧饱和度、氧含量及氧输送(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)和动脉血乳酸(Lac)。结果:整个病程中,各组动脉氧饱和度均无显著变化。DTHS组混合静脉氧饱和度和氧含量均较相同时间点的其他各组低,DO2、VO2、O2ER均显著高于常温环境组(P〈0.05)。模型成功后,NTHS组和DTHS组DO2均经历“下降-代偿-稳定”的过程,但DTHS组短暂稳定后立即呈进行性快速下降至到动物死亡。在实验过程中,DTHS组各时间点氧摄取率(O2ER)均高于相同时间点的其他组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。NTHS组和DTHS组氧02ER均在休克后0h出现明显变化,而动脉血乳酸(Eat)在休克后1.5h才出现明显变化,但DTHS组动脉Lac增高较NTHS组升高更加明显(P〈0.05),且进展迅速。结论:(1)沙漠干热环境创伤失血性休克较高的氧代谢,是机体代偿能力弱、病程变化快的重要原因之一;(2)VO2、O2ER等直接氧代谢指标可作为早期评估监测机体氧代谢的敏感指标;(3)血Lac浓度可能是反映干热环境创伤失血性休克严重程度的重要指标。
摘要:目的:探讨小鼠胰岛素抵抗哮喘模型的建立方法,并进行评估。方法:C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组(HC)、哮喘组(NmA)均给予普通饲料喂养;胰岛素抵抗组IRNA)、胰岛素抵抗+哮喘组(IRA)均给予高脂饲料(D12492)喂养。每周称重,第6-14周,每周检测各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗评价指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗程度;小鼠胰岛素抵抗模型建立成功后在其基础上诱导哮喘模型,NIRA组和IRA组小鼠给予卵清蛋白(OVA)致敏、激发;HC组和IRNA组小鼠给予生理盐水作为对照,末次激发24后,制作肺病理切片,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,检测血清和BALF中相关炎性因子的水平,比较各组小鼠胰岛素抵抗指数与哮喘评价指标,评估模型。结果:(1)第9周末,IRNA组、IRA组小鼠的HOMA-IR值均〉2.5,表明胰岛素抵抗小鼠模型建立成功;(2)肺组织病理切片中,HC组、IRNA组小鼠肺组织无炎症改变,NIRA组、IRA组炎细胞浸润明显,尤以IRA组更甚。(3)与HC组比较,NIRA组(P〈0.01)、IRA组(P〈0.01)BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞比例明显增高;(4)血清中抗OVA特异性IgE(P〈0.01)和IgGl(P〈0.05)水平显著升高;(5)血清和BALF中IL-4(P〈0.01)、IL-17(P〈0.05)的水平明显升高,且IRA组(P〈0.05)明显高于NIRA组;IFN-γ(P〈0.05)的水平明显降低,且IRA组(P〈0.05)明显低于NIRA组。结论:用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠9周,可建立稳定的胰岛素抵抗模型,从第10周开始用OVA致敏、激发诱发哮喘,可成功建立稳定的胰岛素抵抗哮喘小鼠模型,为进一步研究胰岛素抵抗与哮喘相关机制奠定基础。
摘要:目的:研究orexin在隔核对大鼠胃传入信息的调控作用。方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠138只(体质量250—300g),记录神经元放电活动,鉴定隔核胃牵张(GD)敏感性神经元;隔核微量注射orexin-A或orexin-A受体拮抗剂SB334867,观察隔核GD敏感性神经元放电活动变化;隔核微量注射不同浓度的orexin-A,观察大鼠胃运动的变化。结果:隔核微量注射orexin-A的大鼠胃运动幅度和频率显著增加,并呈剂量依赖关系(P〈0.05-0.01),微量注射SB-334867可完全阻断orexin—A对胃运动的影响。隔核微量注射orexin-A后,有36个GD-E神经元兴奋(P〈0.01),16个GD—I神经元抑制。Orexin—A受体拮抗剂SB334867可完全阻断orexin-A对GD敏感神经元的作用。结论:隔核注射orexin能促进大鼠胃运动,并影响胃牵张敏感神经元的放电活动。
摘要:目的:观察老年人和年轻人的内源性注意行为学及事件相关电位(ERP)表现,探讨老龄化对内源性注意的影响及其机制。方法:参考Posner的经典的”cue-target”范式设计内源性注意任务,分别记录和分析年轻人和老年人行为学和事件相关电位波形P1、N1,比较老年人和年轻人在内源性注意任务中的不同表现。结果:在内源性注意条件下,年轻人的反应时明显短于老年人(P〈0.05),对于N1成分的波幅,年龄主效应显著(P〈0.05),年轻人较老年人诱发更大的N1波幅。对于N1成分的潜伏期,年龄主效应显著(P〈0.05),年轻人潜伏期明显短于老年人。结论:老龄化对内源性注意的早期阶段有影响,在提高老年人注意力时应当对注意的不同类型进行评估和分类以采取合适的治疗策略。
摘要:目的:调查分析国内7省市老年人抑郁症的检出率及特点,并从老年人基本情况、躯体健康、认知功能等方面综合分析抑郁症的影响因素。方法:采用GDS-30量表分析2011-2012年在北京、上海、哈尔滨、西安、成都、长沙和重庆市及周边乡镇的9200名60岁以上老年抑郁症的发生情况,并分析影响抑郁检出率的相关因素。结果:调查老年对象的抑郁症检出率为17.2%,其中男性为15%,女性为19.6%。女性老年人在各个年龄段的抑郁症检出率均高于男性。抑郁症检出率随着年龄的增加逐渐增加。文化水平、健康自评、认知功能与抑郁症检出率密切相关。结论:抑郁症是国内7省市老年人常见的心理疾病,女性、高龄、低文化水平、健康自评差、认知功能障碍的老年人患抑郁症的几率更高。
摘要:目的:探讨冠状动脉慢血流患者(csFP)的临床结局。方法:收集我院2010年9月至2015年9月因疑似冠心病行冠状动脉造影检查且证实为CSFP的患者553例作为实验组及冠状动脉血流正常者333例作为对照组。比较两组患者的病史资料、实验室检查及随访信息,分析冠状动脉慢血流现象的临床结局。结果:CSFP组男性、吸烟、高运动量、高血压、服药患者比例、脑血管病发生率、心脏事件死亡率、冠状动脉狭窄率均显著高于对照组(P〈0.05)。与对照组比较,CSFP组脑血管疾病发生率显著高于对照组(P=0.0037)。慢血流组发生脑血管事件者生存率低于对照组。Logistic多元回归分析结果显示:慢血流(HR=5.85,95%可信区间2.00.17.15,P〈0.01)和年龄(HR=1.07,95%可信区,1.03.1.11,P〈0.01)为发生脑血管病的独立危险因素。结论:慢血流组患者发生脑血管疾病、冠状动脉狭窄及因心脏事件死亡者显著升高,冠状动脉慢血流及年龄为发生脑血管病的独立危险因素。
摘要:目的:分析广东省丰顺地区老年高血压患者的临床特点,为,临床治疗该地区老年高血压病提供参考。方法:选取广东省丰顺县人民医院等共3所医院2015年1月至2016年1月收治的老年高血压患者827例,并对所收集的临床资料进行整理,回顾性分析该地区老年人高血压病心脑血管危险因素的分布特征以及其合并症的发生情况。结果:本次纳入研究的827例老年高血压患者中,男性409人,占49.5%,女性418人,占50.5%,平均年龄(75.32±8.74)岁。其中,34.23%存在血脂异常,15.60%有吸烟史,4.47%有高血压家族史,肥胖占2.06%,23.10%合并糖尿病,29.02%合并冠心病,5.20%合并心力衰竭,28.78%合并脑血管疾病,25.83%合并肾功能不全。不同高血压级别合并脑血管病、冠心病、心力衰竭、肾功能不全的发生率存在显著差异(P=0.047,P〈0.001,P=0.026,P=0.041),而吸烟、血脂异常、肥胖、糖尿病的占比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:广东省丰顺地区老年高血压患者在心脑血管病危险因素中所占比重最大的是血脂异常,合并冠心病及脑血管疾病比例最大,这可能与血脂异常有着密切的关系。
摘要:目的:比较对侧皮质锁定螺钉与锁定螺钉治疗股骨远端骨折的临床疗效。方法:回顾性分析自2013年5月至2016年8月诊治的52例股骨远端骨折患者,采用对侧皮质锁定螺钉+NCB接骨板内固定治疗26例(A组:对侧皮质锁定组),采用锁定螺钉+NCB接骨板内固定治疗26例(B组:锁定螺钉组)。记录两组手术出血量和手术时间、切口长度、内固定治疗后骨折愈合时间、内固定治疗后完全负重时间、内固定治疗后并发症发生率等,在每个随访节点对每位患者进行患肢的正侧位X线平片检查,末次随访时对患肢进行膝关节功能评分,采用美国特种外科医院膝关节评分标准评定患肢功能。骨折愈合的定义为活动时骨折处无痛且在骨折正侧位X线平片上可见到断端骨皮质骨痂连接。术后并发症包括:关节僵硬、内固定断裂、骨不连以及感染等。结果:本研究52例骨折均获得至少12个月的随访。两组在手术相关指标及切口愈合等方面均无明显差异(P均〉0.05)。在骨折愈合以及完全负重时间方面,A组均显著短于B组(P均〈0.05)。末次随访时52例患者患肢膝关节功能:A组:优18例,良5例,差4例,优良率88.5%;B组:优15例,良6例,中4例,差1例,优良率80.8%。两组对比A组优良率显著高于B组(P〈0.05)。两组并发症对比无明显差异:A组发生骨不连2例,骨折内固定断裂2例。B组发生骨不连3例,畸形愈合2例。结论:与传统锁定螺钉相比,对侧皮质锁定螺钉在骨折愈合时间、完全负重时间、术后患肢功能优良率方面具有优势,但在并发症发生率方面没有明显差异。对侧皮质锁定螺钉的治疗指征及自身强度还有待大样本、多中心的临床研究进一步明确。