现代生物医学进展杂志 统计源期刊

现代生物医学进展 2018年第04期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

新型荧光探针mMaple3与mEos3.2应用于Fsp27介导脂滴融合的功能研究601-605

摘要：目的：Fsp27已经被证明定位在脂滴上并且介导脂滴融合与增大。为研究Fsp27介导脂滴融合的动态分子机制,我们构建了Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型荧光探针的融合蛋白并研究其对脂滴融合的功能影响,进而为研发Fsp27相关生理功能的光学显像技术奠定基础。方法：对照传统绿色荧光的融合蛋白Fsp27-EGFP,在共聚焦显微镜下观察Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型融合蛋白的亚细胞定位和介导脂滴融合的功能,并利用荧光漂白恢复术（fluorescence recovery after photo-bleaching,FRAP）以判断脂滴与脂滴之间是否存在脂的交换。结果：表达Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型融合蛋白的细胞中脂滴显著增大;同时,融合蛋白皆集中在脂滴与脂滴的接触位点上,且中性脂的交换实验显示脂滴与脂滴之间可以相互连通。结论：我们建构的两种新型荧光探针融合蛋白Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2保持了Fsp27介导脂滴融合的功能,并为我们进一步研发新型的超分辨光学显像技术提供功能基础。

miRNA-145通过下调ROCK1的表达抑制人牙周膜成纤维细胞的迁移606-609

摘要：目的：研究微小核糖核酸-145（microRNA-145,miRNA-145）对人牙周膜成纤维细胞迁移的影响及其作用机制。方法：体外采用酶消化法培养人牙周膜成纤维细胞并传代,将其分为对照组和转染miRNA-145组,按50 ng/mL的miRNA-145浓度转染人牙周膜成纤维细胞,转染72 h后提取各组蛋白,用Western blot检测miRNA-145的靶蛋白ROCK1的表达水平的相关变化;采用划痕试验检测各组划痕细胞间距离的相关变化,选取划痕后的0 h、24 h、48 h、72 h时间点,测量各时间点划痕细胞间的距离并计算平均值。结果：与对照组相比,转染miRNA-145后,miRNA-145靶蛋白ROCK1的表达量显著降低（p〈0.05）;转染24 h、48 h后细胞间距离的均值大于对照组（p〈0.05）。结论：miRNA-145可能通过下调ROCK1的表达抑制人牙周膜成纤维细胞的迁移。

分子动力学模拟HPV（16,18）E6蛋白610-615

摘要：目的：对人乳头瘤病毒HPV16,18中E6蛋白结构进行分子模拟和分析,寻找可以作为蛋白-配体相互作用的关键结构区域。方法：以HPV16 E6蛋白为模板,对HPV18 E6蛋白进行同源建模,对构建的HPV18 E6模型以及晶体结构模型HPV16 E6进行分子动力学模拟,通过微观上的loop环分析和宏观上的整体运动分析研究了HPV18 E6与HPV16 E6在溶剂环境下结构变化的异同。结果：发现靠近N端loop环在蛋白-配体结合过程中能介导控制配体、水、离子进出的＂门控＂的作用,解释了两个蛋白在水溶剂中的运动构象的变化。结论：本研究解释了HPV16 E6与HPV18 E6两个蛋白在溶剂中的运动机制,并发现了loop环在其中扮演＂门控＂的作用,解释了两个蛋白在水溶剂中的运动构象的变化,该发现能够为基于两个蛋白为靶点的药物设计提供理论依据。

重组早孕因子与天然早孕因子的免疫交叉反应616-620

摘要：目的：探讨细胞表达的重组早孕因子（CHO-EPF）、大肠杆菌表达的重组早孕因子（BL21-EPF）和天然早孕因子（Native Early Pregnancy Factor,nEPF）之间的免疫交叉反应,寻找制备EPF抗体比较理想的免疫原。方法：采用CHO-EPF、nEPF作为免疫原分别免疫BALB/c小鼠,制备CHO-EPF多抗和nEPF多抗;结合本实验室储备的BL21-EPF鼠单克隆抗体,运用SDS-PAGE、Western blotting及ELISA等方法对nEPF、CHO-EPF、BL21-EPF之间的免疫交叉反应进行检测。结果：三种来源的EPF诱导抗体的效价比较无显著性差异。原核表达BL21-EPF与nEPF诱导的抗体中BL21-EPF单抗能识别nEPF中26 ku和52 ku组分,且抗nEPF多抗也能与BL21-EPF中10 ku组分反应;真核表达CHO-EPF与nEPF诱导的抗体中CHO-EPF多抗能识别nEPF中10 ku和26 ku组分,而nEPF抗体不能与CHO-EPF反应;原核表达BL21-EPF与真核表达CHO-EPF诱导的抗体中CHO-EPF多抗能识别BL21-EPF中10 ku片段,而BL21-EPF单抗不能与CHO-EPF反应。结论：真核源性CHO-EPF、原核源性BL21-EPF、人源性nEPF之间存在一定的交叉反应,在抗体制备过程中用rEPF替代nEPF作为免疫原是可行的。

异常黑胆质肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子表达研究621-626

摘要：目的：探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础。方法：采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21 d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射walker-256瘤细胞建立异常黑胆质大鼠肝癌移植模型,观察其肝脏组织形态结构变化,并采用Western Blot法检测大鼠肝脏相关蛋白的表达变化。结果：异黑肿瘤组肝脏组织形成明显癌巢,与对照组相比癌旁组织肝索结构紊乱,癌细胞向肝小叶深部迁移;异常黑胆质成熟剂给药组癌细胞崩解、凋亡,胶原纤维增生,癌旁肝索重构。与对照组相比,肿瘤组Cdc42和Rock2蛋白表达均明显增加（P〈0.05）,异黑肿瘤组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达明显增加（P〈0.05）;与异黑肿瘤组相比,异常黑胆质成熟剂（ASM）给药组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0.05）,且与对照组无显著差异。结论：异常黑胆质证肝癌移植模型可能与Rho/Rock信号通路分子通过调控肌动蛋白收缩引起的肿瘤细胞侵袭、转移生物学行为等作用有关,异常黑胆质成熟剂可能通过下调Rho/Rock信号通路分子使损伤的组织形态逆转。

Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响627-633

摘要：目的：探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法：逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果：电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元（GD-E）和GD抑制性神经元（GD-I）。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体（GHSR）拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠（DM）中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论：ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。

L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的体外研究634-638

摘要：目的：研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法：常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×10^4/mL的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50 mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况。结果：与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低（P〈0.05）,且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率最低。L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低（P〈0.05）,而caspase-3蛋白表达水平逐次提高（P〈0.05）。结论：L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关。

巨噬细胞LSD1抑制H3K9Me2水平增强动脉粥样硬化中血清炎症因子的表达639-643

摘要：目的：检测动脉粥样硬化患者巨噬细胞中组蛋白第9位赖氨酸的二甲基化（histone H3 lysine 9 dimethylation,H3K9Me2）的表达并探究其对炎症因子表达的影响及其机制。方法：选择厦门大学附属东南医院收治的动脉粥样硬化患者（n=20）与健康对照人群（n=22）作为研究对象,采用蛋白免疫印迹方法检测巨噬细胞中H3K9Me2的表达,并通过酶联免疫吸附的方法检测其血清炎症因子表达。随后,通过小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）敲减赖氨酸特异去甲基化酶1A（lysine-specific demethylase 1A,LSD1）后,在氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoproteins,ox-LDL）诱导的巨噬细胞中结合白免疫印迹和染色质免疫共沉淀的方法检测细胞整体H3K9Me2的表达及炎症因子启动子区H3K9Me2水平。同时,分析巨噬细胞中上清中炎症因子表达变化。结果：动脉粥样硬化病人巨噬细胞中H3K9Me2水平显著下调,并与血清中炎症因子表达呈负相关。在敲减LSD1后,ox-LDL诱导的巨噬细胞中H3K9Me2整体水平以及炎症因子启动子区H3K9Me2水平下调均被抑制。同时,核因子-κB（NF-κB）结合启动子区介导的炎症因子表达增强也被抑制。结论：巨噬细胞中H3K9Me2的表达与动脉粥样硬化病人血清中炎症因子的表达成负相关,而组蛋白去甲基化酶LSD1很可能在其中参与H3K9Me2水平调控,并通过影响NF-κB与启动子区结合调节炎症因子表达。

三种金花茶提取物降脂作用实验研究644-647

摘要：目的：探讨金花茶浓缩液、金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物以及金花茶水提物对高脂血症小鼠血脂的调节作用。方法：将小鼠按照体重随机分成正常饮食组和高脂饮食组,分别给予正常饲料和高脂饲料喂食,4周后将高脂饮食小鼠按照体重以及血脂水平（TC）随机分成金花茶浓缩液组、金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物组、金花茶水提物组以及辛伐他丁组。3种金花茶提取物以及辛伐他丁混悬液连续灌胃10周,同时给予高脂饮食。末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）。结果：与模型组相比,金花茶浓缩液和辛伐他丁能显著降低血清TC、TG、LDL-C水平（P〈0.01或P〈0.05）,但是对HDL-C无明显调节作用;对血清中的AST、ALT、SOD以及MDA影响不大。金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物以及水体物对血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、SOD及MDA无明显的调节作用。结论：金花茶浓缩液对高脂血症小鼠的血脂具有良好的调节作用。

线粒体大麻素受体1在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响648-651

摘要：目的：探讨线粒体CB1受体（mitochondrial cannabinoid receptor1,mtCB1）在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响。方法：原代培养新生的Wistar大鼠海马神经元,将培养至第8天的海马神经元采用随机数字表分为5组（n=60）：正常组（N组）：正常培养,不做任何处理;缺氧复氧组（H/R组）：采用氧糖剥夺法构建海马神经元缺氧复氧损伤模型,缺氧6h,复氧20 h;缺氧复氧组＋ACEA＋AM251组（H/R＋ACEA＋AM251组）：缺氧6 h结束后立即加入ACEA和AM251,终浓度分别为1μmol/L、10μmol/L,复氧20 h;缺氧复氧＋ACEA＋Hemopressin（H/R＋ACEA＋Hemo组）：缺氧6h结束后立即加入ACEA和Hemopressin,终浓度分别为1μmol/L、10μmol/L,复氧20 h;缺氧复氧＋赋形剂组（H/R＋V组）：同样于缺氧6h结束后立即加入二甲基亚砜（DMSO）,终浓度〈0.1%,复氧20 h。使用激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca^2＋的浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡诱导因子（AIF）、线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1,细胞凋亡相关蛋白细胞色素C（Cytc）和Rho相关的卷曲蛋白激酶1（ROCK1）的表达。结果：与N组相比,H/R组、H/R＋ACEA＋AM251组、H/R＋ACEA＋Hemo组和H/R＋V组的细胞内Ca^2＋浓度、细胞凋亡率、以及AIF、Drp1、Fis1、Cytc、ROCK1蛋白的表达水平均明显增加（P〈0.05）;与H/R组相比,H/R＋ACEA＋Hem组上述各检测指标明显降低（P〈0.05）,H/R＋ACEA＋AM251组和H/R＋V组各指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：线粒体CB1受体（mtCB1受体）可能通过降低细胞内ROS的含量来减少细胞内Ca^2＋浓度和ROCK1的表达,进而抑制线粒体分裂,并最终减轻海马神经元缺氧复氧损伤。

姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠肺损伤及HMGB-1和ICAM-1 mRNA的影响652-656

摘要：目的：研究姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠肺损伤的保护作用及可能机制。方法：将50只SD大鼠随机分为5组（n=10）：常温对照组（NC）、干热对照组（DHC）、低剂量姜黄素预处理组（50 mg/kg）,中剂量姜黄素预处理组（100 mg/kg）及高剂量姜黄素预处理组（200 mg/kg）。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同剂量的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度（41±0.5）℃,湿度（10±1）%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。大鼠肺组织通过HE染色并进行肺损伤病理学评分,并应用RT-PCR检测肺组织HMGB1 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达。结果：干热对照组大鼠肺组织病理评分、肺组织HMGB1和ICAM-1 mRNA表达较常温对照组、中、高剂量姜黄素预处理组均显著升高（P〈0.01）,高剂量姜黄素预处理组大鼠肺组织病理评分明显低于低、中剂量姜黄素预处理组（P〈0.01）,肺组织HMGB1和ICAM-1 mRNA表达在高剂量姜黄素预处理组明显低于低剂量姜黄素预处理组（P〈0.01）。肺组织HMGB1和ICAM-1 mRNA的表达均与肺损伤评分具有显著正相关性（r=0.629、0.689,P〈0.01）,HMGB1 mRNA和ICAM-1 mRNA之间的表达也呈显著正相关性（r=0.437,P〈0.01）。结论：姜黄素可能部分通过抑制HMGB1表达的上调,减少下游的ICAM-1的表达来减轻炎症反应,从而发挥肺损伤保护作用。

PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中的表达及临床意义657-661

摘要：目的：探讨PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌组织、36例正常胃黏膜组织、30例肠上皮化生组织及31例异型增生组织中PIG11、Caspase-3蛋白的表达水平,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系及两者之间的相关性。结果：胃癌组织中PIG11、Caspase-3蛋白的阳性表达率均显著低于正常胃黏膜、肠上皮化生及异型增生组织（P〈0.01）;PIG11、Caspase-3蛋白表达水平与胃癌的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移及远处转移密切相关（P〈0.05）,但与患者的年龄、性别及肿瘤的浸润深度无关（P〉0.05）;PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.859,P〈0.01）。结论：PIG11、Caspase-3蛋白在胃癌中明显表达下调,且与胃癌的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移及远处转移密切相关,可能作为胃癌预后评估的参考指标。PIG11表达下调可能通过抑制Caspase-3的表达促进胃癌的发生和发展。

rAAV-shRNA-CDK2对肝癌人肝癌裸鼠血液系统的影响662-666

摘要：目的：探讨新型基因药物rAAV-shRNA-CDK2对人肝癌裸鼠血液系统的影响,评估其安全性。方法：采用皮下接种人肝癌Hep G2细胞构建荷瘤裸鼠,10天后将其随机分为3组：肿瘤组、NC组及rAAV-shRNA-CDK2组,每组雌雄裸鼠各6只。通过尾静脉注射定量给药,15天后取眼球血并处死裸鼠。检测血常规指标和骨髓细胞周期。结果：所有裸鼠平均血小板体积略高于该周龄鼠的正常值范围,但各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;肿瘤组雌性裸鼠的中性粒细胞百分比显著高于rAAV-shRNA-CDK2组,而淋巴细胞百分比明显低于rAAV-shRNA-CDK2组（P〈0.05）,但指标数值均在正常值范围内。各组雄性裸鼠骨髓细胞周期分布比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,而肿瘤组雌性裸鼠骨髓细胞G2/M期比例明显高于rAAV-shRNA-CDK2（P〈0.05）,但两组其他周期骨髓细胞比例比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：rAAV--shRNA-CDK2并未对人肝癌裸鼠血液系统产生不良影响。

头颈部木村病的CT、MRI影像学表现667-671

摘要：目的：探讨头颈部木村病的CT、MRI的影像学表现。方法：对6例经手术或活检病理证实的头颈部木村病的CT及MRI影像学表现进行回顾性分析。结果：本组6例以中青年男性患者多见,病灶位于耳周2例、颊面部1例、颌下区1例,腮腺区1例、头皮下1例,均表现为无痛性肿块。3例CT表现为单侧或双侧、单发或多发等或略高密度软组织肿块,密度均或不均,边缘清楚或局部欠清,伴邻近皮下组织受累;增强扫描病灶表现为不同程度强化。3例MRI表现为对比邻近肌肉信号,病灶在T1WI上为等、稍高信号,在T2WI上为高信号,大部分病灶中等至明显强化。本组6例病变均伴有周围多发淋巴结肿大及实验室检查外周血嗜酸性粒细胞增多,可伴病侧局部皮下脂肪层萎缩。结论：头颈部木村病的CT、MRI影像表现有一定特征性,结合临床病史及实验室检查,可提高木村病的诊断准确率。

有无心脏外科支持的经皮冠状动脉介入术病例特点及转归的比较分析672-676

摘要：目的：分析有无心脏外科支持的经皮冠状动脉介入术（PCI）病例的特点及转归差异。方法：回顾性分析2308例行PCI术患者的病例资料,根据心脏外科支持情况分为支持组（2031例）、无支持组（277例）,比较两组患者的基线资料、PCI术相关指标及主要不良心血管事件（MACE）的发生情况。结果：与支持组比较,无支持组患者的医疗费用明显增加,急诊PCI、危险因素中AMI病史、PCI史、疾病诊断中STEMI的比例明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。支持组以三支及以上冠脉病变以及B、C型复杂病变形态多见,支架置入数、左主干病变比例明显增多,靶血管IVUS比例检查比例、术中总并发症发生率明显降低,与无支持组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组PCI术后MACE的发生率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：有无心脏外科支持的PCI患者的临床特点存在较大差异,无心脏外科支持的PCI患者以急诊手术为主,且靶血管病变相对较轻。对于低风险病例实施PCI手术是安全可行的,具有较高成功率,预后尚可。

奥德金联合奥扎格雷治疗老年脑梗死的临床疗效及机制677-680

摘要：目的：研究奥德金联合奥扎格雷对脑梗死老年患者的临床疗效并探讨其治疗机制。方法：选择2014年11月到2016年7月我院收治的90例脑梗死老年患者,按随机数字表法分成对照组和试验组,各45例。对照组患者给予奥扎格雷治疗,试验组患者给予奥德金联合奥扎格雷治疗,两组患者均给予治疗14 d。评价并比较两组患者临床疗效。采用美国国立卫生院神经功能缺损量表（NIHSS）评分和简易精神状态评价量表（MMSE）评分评价两组患者治疗前后神经功能损伤情况。检测并比较两组患者治疗前后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、S100B钙结合蛋白（S100B）、基质金属蛋白酶-8（MMP-8）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平。记录并比较两组患者治疗过程中的不良反应发生情况。结果：试验组患者的总有效率为88.89%,明显高于对照组的68.89%（P〈0.05）。治疗后,两组患者血清hs-CRP、S100B、MMP-8及HIF-1α水平均明显降低,且试验组患者降低更明显（P〈0.05）。治疗后,试验组患者的NIHSS评分、MMSE评分均明显优于对照组（P〈0.05）。治疗过程中,对比两组的不良反应发生率,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：奥德金联合奥扎格雷能够明显改善老年脑梗死患者的神经功能损伤,降低血清hs-CRP、S100B、MMP-8及HIF-1α水平,临床疗效和安全性较好,值得在临床上推广应用。

不同剂量阿伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床研究681-684

摘要：目的：探讨不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床疗效。方法：选取2015年1月-2016年12月在我院治疗的原发性高血压并动脉粥样硬化患者80例,随机分为对照组和实验组,每组40例。实验组给予口服高剂量阿托伐他汀（40 mg/d）联合阿司匹林肠溶片（100 mg/d）治疗,对照组给予口服高剂量阿托伐他汀（20 mg/d）联合阿司匹林肠溶片（100 mg/d）治疗,疗程均为3个月。观察和比较两组患者治疗前后的总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteincholesterol,HDL-C）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张血压（diastolic blood pressure,DBP）以及颈动脉斑块分级。结果：两组治疗后的SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均较治疗前显著降低,血清HDL-C水平较治疗前明显升高,且实验组SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于对照组（P〈0.05）,血清HDL-C水平明显高于对照组（P〈0.05）。实验组颈动脉斑块0-Ⅰ级的比例显著高于对照组（P〈0.05）。结论：口服高剂量阿托伐他汀（40 mg/d）联合阿司匹林肠溶片（100 mg/d）治疗原发性高血压并动脉粥样硬化较低剂量阿托伐他汀（20 mg/d）联合阿司匹林肠溶片（100 mg/d）疗效更好,可以有效降低血压,调节血脂并改善患者预后。

改良阶梯式截骨法矫正儿童创伤后肘内翻畸形685-690

摘要：目的：探讨采用肱骨髁上改良阶梯式截骨联合钢板等内固定治疗儿童肘内翻畸形的临床疗效。方法：回顾性研究我科自2012年1月～2014年12月收治的14例肘内翻畸形患者,其中,男10例/女4例,年龄6～14岁,平均10.3岁,右侧9例/左侧5例。所有病例均有明确的伸直型肱骨髁上骨折病史,在创伤后约1.7年（1～4.5年）行改良阶梯式截骨。通过测量手术前后提携角及肘关节活动度,并依据Flynn临床肘关节功能评定标准对患肢功能进行评价。结果：本组患者术后均获得随访,随访时间12～26个月,平均17.4±2.7个月,肱骨截骨处达到骨性愈合的时间为2.5～4个月（平均2.9±0.6个月）,术后畸形矫正良好,获得5.2±1.7°提携角。术后关节活动范围-0.7±1.6～134.5±2.4°,与术前相比,伸展活动的差异无统计学意义（t=0.871,P〉0.05）;而屈曲活动改善明显,差异有统计学意义（t=18.819,P〈0.01）。末次随访时截骨纠正角度丢失1.4±0.8°。根据Flynn肘关节功能评定标准：优11例/良2例/可1例,优良率92.86%。均无感染、外髁突出、过度肥厚增生的术后瘢痕、血管神经损伤、关节不稳等并发症。结论：本研究针对创伤后儿童肘内翻畸形的手术疗效进行随访,发现改良阶梯式截骨的手术操作相对简单,矫形效果满意,能早期恢复肘关节功能且畸形复发率低,是一种美容效果较好的治疗肘内翻的截骨方式。