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摘要:目的:将来源于简单节杆菌的3-甾酮-△^1-脱氢酶(3-ketosteroid-Delta(1)-dehydrogenase,KSDD)在大肠杆菌中进行表达,获得具有活性的脱氢酶;利用计算机预测KSDD的三级结构,并通过定点突变确定酶的关键位点以期优化脱氢酶的活性及性质.方法:克隆简单节杆菌编码KSDD的基因ksdd构建原核表达载体,以Escherichia coli BL21 (DE3)为表达宿主构建重组菌并诱导表达,HPLC法检测重组酶催化4-AD脱氢的转化率;通过SWISS-MODEL同源建模分析KSDD结构,对预测的催化关键位点氨基酸残基进行定点突变并研究突变后重组酶的活性变化.结果:成功构建了表达脱氢酶KSDD的重组菌E coli pET-22-ksdd,21℃下诱导表达后,重组酶对4-AD的转化率为27%;通过SWISS-MODEL同源建模预测出脱氢酶结构并对4个关键位点进行定点突变设计,获得突变子Y120R、Y320L、Y488F和G492Y.突变子Y120R和Y488F失活,证明其为酶的活性位点;突变子Y320L的转化率与野生型基本一致,但37℃反应条件下稳定性有所提高;突变子G492Y对4-AD的转化率是野生型的1.2倍,37℃条件下稳定性有所提高,是突变后氨基酸位点疏水性增加和周围静电作用改变所导致.结论:目前对简单节杆菌3-甾酮-△^1-脱氢酶结构分析及催化机理相关的研究较少,本研究验证了KSDD的活性位点,优化了酶的稳定性,为进一步对酶的性质进行定向改造打下了基础.
摘要:目的:构建针对小鼠microRNA-29b过表达的慢病毒载体,研究其在小鼠神经元GT1-7细胞系中的生物学特性.方法:化学合成两条寡聚核苷酸单链,通过搭桥互补延伸成DNA双链,形成miR-29b的前体结构,将酶切后的慢病毒载体FUGW通过同源重组的方法与miR-29b的前体结构进行连接,构建相应microRNA-29b过表达慢病毒载体,并包装成病毒颗粒后转染小鼠神经元细胞系GT1-7,通过博来霉素药物筛选获得稳转株,RT-PCR检测相关基因在mRNA转录水平上表达量情况.结果:测序图谱证实重组慢病毒表达质粒fF-miR-29b构建成功,GT1-7细胞稳转株中,miR-29b的表达量与对照组相比提高了约28倍,其靶基因DCX,Vdac1,Pten的表达量有所抑制,性发育相关基因LH-β,kiss-1,Inshulin,IGF-I,GPR54,GnRH,leptin-R没有明显变化.结论:利用慢病毒筛选的方法,成功在小鼠神经元GT1-7细胞中获得microRNA-29b过表达稳转株,为以后microRNA-29b的生物学特性的研究奠定了基础.
摘要:目的:探讨在大鼠乳腺癌骨转移诱导癌症疼痛的调控过程中Akt信号通路的作用.方法:将Wistar成模wistar大鼠随机分为Model组、Model+GSK690693组及Model+Saline组;Model组大鼠不进行鞘内注射,Model+GSK690693组及Model+Saline组大鼠,于手术后数天(post-cancer cell implantation day,PID)PID 13 d、14d及21d鞘内分别注入Akt特异抑制剂GSK690693、等量生理盐水组,分别于PID0d、7d、14d及21d,观察大鼠痛相关行为学检查,PID21 d取DRG行免疫印迹检查p-Akt表达.结果:在鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693后,Model+GSK690693组大鼠的机械缩足反射阈值上升,自发性疼痛行为值及患侧DRG中p-Akt表达下降.在PID 14 d、21d等不同时间节点,Model+GSK690693组大鼠的疼痛行为学与Model+Saline组大鼠、Model组大鼠经统计学比较有显著的统计学差异(P〈0.01);PID 21dModel+GSK690693组大鼠患侧DRG中p-Akt表达与Model组的比较有显著统计学意义(P〈0.01),与Model+Saline组比较有统计学意义(P〈0.05);结论:鞘内注射Akt特异性抑制剂GSK690693可抑制大鼠乳腺癌骨转移诱导的大鼠痛相关行为.
摘要:目的:检测RNA结合蛋白QKI-5在乳腺癌细胞中的表达水平以及对癌细胞增殖能力的抑制作用.方法:通过免疫印迹实验检测QKI-5在不同乳腺癌细胞株中的表达水平,通过慢病毒感染构建能够稳定过表达QKI-5基因的细胞株,使用MTT,流式细胞仪检测细胞周期来观察过表达QKI-5对细胞增殖能力及周期的影响.结果:MCF-7细胞在三株乳腺癌细胞中QKI-5表达水平相对最低,MTT实验结果显示与对照相比,过表达QKI-5的MCF-7细胞增殖能力出现显著降低P〈0.05,同时细胞周期检测显示过表达QKI-5的MCF-7细胞组出现了明显的G1期阻滞,进入S期G2/M期细胞减少.结论:在乳腺癌中QKI-5的高表达可能通过抑制癌细胞周期致使细胞增殖变缓,从而导致肿瘤生长受限.
摘要:目的:探讨血必净注射液对脓毒症早期肺组织损伤的影响及其可能作用机制,为临床脓毒症时急性肺损伤的治疗提供新思路。方法:选用健康雄性S—D大鼠30只,随机分3组,即假手术8g(Sham组)、盐水组(NS组)和血必净组(XBJ组)。应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,术后6h处死动物,通过HE染色光镜观察组织形态学改变及透射电镜观察肺组织超微结构,测定各组肺组织湿干重比,采用RT-PCR检测肺组织内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果:XBJ组肺泡及肺间质水肿和内皮细胞超微结构改变均较NS组明显减轻。术后6h,NS组大鼠肺组织湿干重比(W/D)显著高于Sham组(5.37±0.12 vs 4.33±0.06,P〈0.01),XBJ组肺组织W/D较NS组显著降低(4.67±0.09 vs 5.37±0.12,P〈0.05)。此外,XBJ组大鼠肺组织ET-1(0.511±0.111 vs 0.705±0.122,P〈0.01)、iNOS(0.456±0.075 vs 0.548±0.098,P〈0.05),MMP-9(0.617±0.079 vs 0.732±0.131,P〈0.05)、TIMP-1(0.438±0.043 vs 0.515±0.049.P〈0.01)mRNA的表达均较NS组明显降低,而NS组大鼠肺组织ET-1(0.705±0.122 vs 0.400±0.033,P〈0.01)、iNOS(0.548±0.098 vs 0.334±0.027,P〈0.01)、MMP-9(0.732±0.131 vs 0.352±0.061,P〈0.01)、TIMP-1mRNA(0.515±0.049 vs 0.365±0.068,P〈0.01)水平均较Sham组明显升高。结论:血必净治疗对脓毒症大鼠的肺组织损伤有一定的保护作用,可能与其降低肺组织ET-1、iNOS、MMP-9、TIMP-1的表达有关。
摘要:目的:研究上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia,HTEA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤(global cerebral ischemia,GCI)再灌注期间脑血流及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响.方法:本研究选用成年雄性Wistar大鼠成功进行T4-5间隙硬膜外置管,并建立四血管阻断的全脑缺血模型进行15 min的全脑缺血.根据通过硬膜外导管输注药物不同,随机分为四组:假手术组(Sham,0.9%生理盐水)、假手术-硬膜外组(Sham-HTEA,0.25%布比卡因)、全脑缺血组(GCI,0.9%生理盐水)和硬膜外组(HTEA,0.25%布比卡因).给药时间从缺血前15 min开始以20 μL/h的速度持续输注至再灌注24 h.缺血前至再灌注2h观察平均动脉压(MAP)和心率(HR),激光多普勒血流仪监测脑血流(cerebral blood flow,CBF),Western-blot检测再灌注24 h海马凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量.结果:HTEA组与GCI组相比,缺血期间及再灌注2h内的MAP和HR无统计学差异,而与Sham组相比,GCI组的MAP缺血时升高,而再灌注时降低(P〈0.05);再灌注10 min的高灌注期HTEA组CBF明显低于GCI组(123.1%±35.2% vs 177.5%± 32.4%,P〈0.01),再灌注60 min至120 min的低灌注期的大部分时间点HTEA组CBF均高于GCI组(P〈0.05);再灌注24 h海马组织Bax/Bcl-2比例明显降低(P〈0.01).结论:0.25%的布比卡因20μL·h^-1连续上胸段硬膜外阻滞可以维持血流动力学稳定,且可改善大鼠全脑缺血再灌注后低灌注期的脑血流量,并减少再灌注24h海马Bax/Bcl-2比例.
摘要:目的:探讨乳腺癌细胞中HuR调控PDGFC的分子机制.方法:通过软件预测分析,乳腺癌细胞中PDGFC 3'UTR的HuR结合位点;在RNA免疫共沉淀实验中,加入PDGFC刺激后检测HuR与PDGFC mRNA的相互作用;通过构建PDGFC 3'UTR五个截短体,荧光素酶报告基因实验检测HuR调控PDGFC的结合位点.结果:软件预测分析发现,PDGFC 3'UTR可能存在五个HuR结合位点;RNA免疫共沉淀实验中,当加入PDGFC刺激后,HuR与PDGFCmRNA出现免疫共沉淀,证明HuR和PDGFC之间的直接相互作用;PDGFCmRNA3'UTR报告基因系统检测显示,第2个和第4个位点可与HuR结合调控PDGFC.结论:本研究揭示了乳腺癌细胞中HuR通过与PDGFC mRNA 3'UTR结合调控PDGFC的分子机制,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供了新的思路.
摘要:目的:阐述LHA和PVN间nesfatin-1神经通路的构成,探讨PVN nesfatin-1对胃收缩幅度及频率的影响及潜在机制.方法:采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化技术,观察LHA-PVN间nesfatin-1神经通路构成;采用细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD放点活动的影响;通过在体胃运动技术,观察nesfatin-1对清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的影响.结果:Nesfatin-1能够抑制GD-E神经元放电(1.97± 0.12Hzvs.1.15± 0.07 Hz)促进GD-I神经元放电(1.74± 0.10 Hz vs.3.04± 0.18 Hz),H4928能够部分阻断nesfatin-1对GD神经元(GD-E:1.38± 0.08 Hz,P〈0.05 vs.nesfatin-1;GD-I:2.49± 0.15 Hz,P〈0.05 vs.nesfatin-1)的影响;PVN内微量注射nesfatin-1能够抑制大鼠胃运动,呈量效依赖关系;LHA和PVN间有nesfatin-1神经纤维联系;电刺激LHA后,GD神经元放电频率增加(GD-E:2.06± 0.12 Hz vs.4.23±0.21Hz,GD-I:1.61±0.09 Hz vs.4.83± 0.25 Hz),预先向PVN注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体后,GD-E神经元放电频率减弱(4.91±0.25 Hz vs.4.23±0.21 Hz),而GD-I神经元放电频率增强(4.15±0.18 Hz vs.4.83±0.25).结论:PVN内nesfatin-1可调控大鼠GD神经元放电活动及胃运动,该效应受LHA调控.
摘要:目的:探讨MicroRNA-9-1在体外诱导大鼠表皮干细胞向神经细胞分化过程中的作用.方法:构建大鼠MicroRNA-9-1慢病毒载体,并感染SD大鼠的表皮干细胞;实验分为感染组、未感染组和阴性对照组;采用β-巯基乙醇诱导感染后的SD大鼠表皮干细胞分化为神经细胞.倒置荧光显微镜下观察表皮干细胞感染后GFP荧光表达的情况;免疫细胞化学染色检测神经微管结合蛋白2(MAP-2)的表达水平;RT-PCR检测MAP-2mRNA的表达水平.结果:阳性克隆PCR检测证明大鼠MicroRNA-9-1慢病毒载体构建成功;感染后48 h,在倒置显微镜下观察到,感染组GFP荧光表达达到峰值,感染效率达到了(85.6±1.9)%;β-巯基乙醇诱导7h时,感染组大部分表皮干细胞向神经细胞分化,且诱导效果显著好于未感染组和阴性对照组;MAP-2在蛋白((87.3±0.6)%)和mRNA水平(约2倍)的表达率显著高于其他各组(P〈0.05).结论:MicroRNA-9-1慢病毒载体可以高效感染大鼠表皮干细胞,且可以促进表皮干细胞在β-巯基乙醇的诱导下向神经细胞分化.
摘要:目的:探讨陕西南部非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因的突变状况.方法:采用测序方法检测陕西省南部地区233例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLCs)患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、20和21号外显子突变情况,并分析其基因突变与肺癌人口学分布及组织类型的关系.结果:233例非小细胞肺癌患者中,共检出82例含有EGFR基因突变,其中第18、19、21号外显子突变率分别为1.3%、16.3%和18.0%,第20号外显子无突变;男性EGFR基因突变率(31.2%,39/125)低于女性(39.8%,43/108);腺癌EGFR基因突变率(39.1%,75/192)高于鳞癌(22%,9/41).结论:陕西南部NSCLC的EGFR基因突变率较高,以第19、21号外显子突变为主.EGFR基因变率与NSCLC患者性别和病理类型均无关.
摘要:目的:关于lncRNA TUG1在体内外胰岛β细胞分泌胰岛素中的功能研究.方法:通过qRT-PCR检测lncRNA TUG1在小鼠胰腺,脑,肌肉等不同组织的表达.体外干扰MIN6胰岛素瘤细胞系lncRNA TUG1后,通过MTT法和流式细胞计数检测对β细胞增殖和周期影响;通过GSIS检测β细胞不同糖浓度刺激下的胰岛素分泌水平;采用qRT-PCR检测β细胞Insulin及相关特异转录因子Pdxl,MafA,NeuroD,Glut2的变化;外源性封闭正常成年小鼠中lncRNA TUG1的表达后,采用ELISA法检测对血清胰岛素的影响,采用免疫组化检测对胰岛形态的影响.结果:lncRNA TUG1在胰腺组织中高度表达.干扰lncRNA TUG1后可致β细胞增殖活力受到抑制,糖刺激下的胰岛素分泌水平下降,Insulin及相关特异转录因子Pdxl,MafA,NeuroD,Glut2减少;外源性封闭正常成年小鼠中lncRNA TUG1的表达后,血清胰岛素减少,胰岛面积减小.结论:干扰lncRNA TUG1后在体内外均可导致胰腺β细胞分泌胰岛素减少,提示lncRNA TUG1可在体内外影响β细胞的胰岛素分泌,lncRNA TUG1是调节胰岛β细胞功能的因素之一.
摘要:目的:探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克对患者血流动力学、血乳酸及肌酐清除率(CCr)、滤过水排泄分数(FEH2O)、滤过钠排泄分数(FENa)的影响.方法:研究对象选自我院2013年1月-2016年12月收治的120例感染性休克患者,采取随机数字表将其分成两组,每组60例.两组患者均采用多巴酚丁胺治疗,观察组在此基础上联合采用去甲肾上腺素治疗,对照组给予多巴胺治疗,对比两组临床疗效以及治疗前后血流动力学指标、血乳酸、CCr、FEH2O、FENa水平的变化.结果:两组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平逐渐下降,且均明显低于治疗前;CCr、FEH2O水平逐渐升高,且均明显高于治疗前(P〈0.01).观察组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平均显著低于对照组同时点(P〈0.01),FEH2O水平显著高于对照组同时点(P〈0.01).两组治疗后6、12、24、48 h MAP、SVRI均较治疗前显著升高,治疗后24、48 h CI较治疗前显著升高(P〈0.01),观察组治疗后6、12、24、48h MAP较治疗前显著降低(P〈0.01),对照组治疗后6、12 hMAP较治疗前显著升高(P〈0.01),观察组治疗后6、12、24、48h HR显著低于对照组,SVRI显著高于对照组(P〈0.01).观察组治疗28 d病死率为18.33%,对照组为35.00%,观察组病死率明显低于对照组(P〈0.05).结论:去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克可有效改善患者的血流动力学,降低血乳酸水平,改善肾脏灌注和患者预后.
摘要:目的:探讨红细胞分布宽度血小板比率(RDW)和中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)预测急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠脉无复流的应用价值.方法:选取2016年1月-2016年12月于我院行急诊PCI手术治疗的患者66例为研究对象,检测其治疗前的RDW和NLR,统计其急诊PCI术后冠脉无复流现象的发生情况,比较冠脉无复流和正常血流患者的RDW和NLR,分析患者RDW和NLR与其冠脉无复流的关系及其对冠脉无复流的预测价值.结果:66例患者急诊PCI术后冠脉无复流发生率为30.30%(20/66).与正常血流患者比较,冠脉无复流患者RDW和NLR均升高(P〈0.05).Spearman相关分析结果显示患者RDW和NLR与其冠脉无复流均呈正相关(r=0.826,0.878,P〈0.05).进一步ROC曲线分析结果显示急诊PCI术前RDW和NLR联合预测其术后冠脉无复流的的ROC曲线下面积高于二者单独预测.结论:急诊PCI患者RDW和NLR与其术后冠脉无复流密切相关且两者联合预测患者术后冠脉无复流的价值良好,可能作为急诊PCI术后冠脉无复流评估的参考指标.
摘要:目的:探讨三种衰弱评估量表对于老年冠心痛患者衰弱病情评估的相关性及其影响因素.方法:选择2015年5月到2016年10月在老年医学中心确诊的120例冠心痛患者作为研究对象,收集患者的临床资料,用Fried衰弱评分、临床衰弱量表(CFS)、爱特蒙特衰弱量表(EFS)对每位患者进行衰弱评估,将三种量表的评估结果进行相关性分析.结果:Fried评分、CFS评分与EFS评分判定为衰弱患者分别为6例、8例与14例,发生率为5.0%、6.7%和11.7%,组间对比无统计学意义,P〉0.05.直线相关分析显示Fried评分与CFS评分、EFS评分呈正向相关性(P〈0.05),对于冠心病患者衰弱评估具有一致性.对于冠心病衰弱程度评估中CFS评分与EFS评分之间比较差异无统计学意义(P〉0.05).Cox回归分析显示文化水平、心功能分级、居住情况与睡眠障碍为Fried评分的主要影响因素(P〈0.05).结论:三种衰弱评估量表对于冠心病患者衰弱病情评估具有一致性,但具有不同的临床应用价值;患者的文化水平、心功能分级、居住情况与睡眠障碍与衰弱的发生有相关性.
摘要:目的:探讨不同剂量羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者血清血栓素A2(TXA2)、血浆内皮素(ET)水平和免疫功能的影响.方法:选择2013年8月至2016年8月我院接诊的90例择期行腹腔镜胆囊切除术患者,以随机数表法分为3组,各30例.于手术开始前,均静脉注射羟考酮,A组剂量0.1 mg/kg、B组剂量0.2 mg/kg、C组剂量0.3 mg/kg.比较三组T0(入室后)、T1(麻醉诱导后)、T2(插管后)、T3(胆囊分离时)、T4(手术结束)时点血流动力学、TXA2、ET的变化以及T0、T5(术后2h)、T6(术后1 d)、T7(术后3d)时点免疫功能的变化;并记录拔管时间、苏醒时间、降压药、止痛药的使用情况及不良反应的发生情况.结果:三组在T2、T3时点舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)较T0时点比较显著升高(P〈0.05),B、C组在T2、T3时点DBP、SBP、HR均明显低于A组(P〈0.05);三组T2、T3、T4时点TXA2较T0时点比较均显著升高,且A组〉B组〉C组,两两比较均具有显著差异(P〈0.05);三组T2、T3时点ET较T0时点均显著升高(P〈0.05),A组在T2、T3时点ET均明显高于B、C组(P〈0.05);三组在T5时点CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较T0时点比较均显著降低(P〈0.05),A组在T5时点CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均明显低于B、C组(P〈0.05);C组拔管时间明显长于A、B组(P〈0.05);C组不良反应总发生率明显高于A、B组(P〈0.05).结论:在胆囊切除术中,应用0.2 mg/kg羟考酮对血流动力学、TXA2、ET及免疫功能的影响较小,且安全性高.
摘要:目的:探讨二甲双胍联合津力达颗粒治疗妊娠期糖尿病的临床效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、脂联素(APN)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法:选择2014年7月至2016年7月我院接诊的94例妊娠期糖尿病患者并通过随机数表法分为观察组(n=47)和对照组(n=47).对照组使用二甲双胍治疗,观察组在对照组的基础上联合津力达颗粒治疗,均治疗至胎儿娩出.比较两组治疗前后血糖、血脂及血清VEGF、APN和Hcy水平的变化及产妇并发症和新生儿不良结局的发生情况.结果:与治疗前比较,两组治疗后血糖、血脂指标均显著改善(P〈0.05),观察组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显低于对照组,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于对照组(P〈0.05).两组治疗后血清VEGF、APN、Hcy水平较治疗前均显著改善(P〈0.05),且观察组血清VEGF、Hcy均明显低于对照组,血清APN水平明显高于对照组(P〈0.05).观察组妊娠期高血压、羊水过多、剖宫产、早产、巨大儿、新生儿黄疸、新生儿呼吸窘迫的发生率均明显低于对照组(P〈0.05).结论:二甲双胍联合津力达颗粒治疗妊娠期糖尿病的临床效果显著,可有效控制血糖、血脂水平,降低不良母婴结局的发生率,可能与其有效调节血清VEGF、APN、Hcy水平有关.
摘要:目的:探讨肺炎支原体(MPP)肺炎患儿外周血中IL-10、IL-17的表达水平与肺功能变化的相关性.方法:选取70例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,以是否有哮鸣音分为喘息组和非喘息组,以30例健康儿童为对照组,空腹采血5ml,分离血清,ELISA检测血清中IL-10、IL-17的表达水平,肺功能检测仪检测受检者的第一秒用力呼气容积(PEV1),最大呼气流量(PEF),用力肺活量(FEV1/FVC).结果:喘息组中IL-10的表达水平与对照组相比差异显著(P〈0.05),喘息组中IL-10的表达水平与非喘息组相比差异显著(P〈0.05),喘息组中IL-17的表达水平与对照组相比差异显著(P〈0.05),喘息组中IL-17的表达水平与非喘息组相比差异显著(P〈0.05).喘息组和非喘息组中IL-10水平均低于对照组,喘息组和非喘息组中IL-17水平均高于于对照组.非喘息组较喘息组PEV1、PEF、PVE1/FVC值高,差异显著(P〈0.05).肺炎支原体肺炎患儿血清中的IL-10的水平与PEV1、PEF、PVE1/FVC呈正相关,肺炎支原体肺炎患儿血清中的IL-17的水平与PEV1、PEF、PVE1/FVC呈负相关.结论:肺炎支原体肺炎患儿血清中IL-10、IL-17的表达水平与肺功能密切相关.
摘要:目的:探究连续性血液净化(CBP)治疗对脓毒症患者炎性因子及免疫功能的影响,为临床治疗脓毒症提供参考.方法:选取2014年6月-2016年12月我院ICU收治的76例严重脓毒症患者,根据患者所采用的治疗方式分为常规组(n=36)与CBP组(n=40).常规组患者采取目标针对性治疗和生命支持治疗,CBP组在目标针对性治疗的基础上采用CBP治疗.检测并比较治疗前和治疗3d后两组患者白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平.检测并比较治疗前和治疗3d后两组患者CD3+,CD4+,CD8+T细胞并计算CD4+/CD8+比值.结果:两组治疗前的血清炎性因子水平均无统计学差异(P〉0.05).治疗3d后两组的血清炎性因子水平均明显下降,且CBP组的1L-6、TNF-α和CRP水平均明显低于常规组(P〈0.05).常规组与CBP组治疗前的免疫功能指标均无统计学差异(P〉0.05).治疗3d后两组患者CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+比值均明显升高,且CBP组的CD4+及CD4+/CD8+比值明显高于常规组(P〈0.05).结论:CBP应用于脓毒症的治疗,可明显改善患者体内炎性因子的表达,并能明显改善患者的免疫功能,促进患者免疫功能的恢复.