现代生物医学进展杂志 统计源期刊

现代生物医学进展 2017年第18期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志基础研究

^99mTc标记BmK CT及其胶质瘤荷瘤裸鼠的SPECT成像研究3401-3405

摘要：目的：通过放射性核素^99mTc标记BmK CT多肽制备靶向胶质瘤的显像剂,探讨^99mTc-BmK CT用于胶质瘤显像的可行性.方法：采用BmK CT多肽游离的氨基与DTPA酸酐反应得到BmK CT-DTPA,经99mTc标记后通过柱层析分离纯化制备^99mTc-BmKCT.测定标记物在PBS溶液和血清中不同时间点放射性化学纯度,评价BmK CT-^99mTc体外稳定性.新西兰白兔耳缘静脉注射^99mTc-BmK CT进行SPECT显像,观察不同时间点体内的放射性分布.皮下胶质瘤裸鼠经尾静脉注射^99mTc-BmK CT,观察不同时间点肿瘤的摄取情况;注射后4h处死裸鼠,分离肿瘤和主要器官进行离体SPECT显像,并用勾画感兴趣区法分析相对放射性计数.结果：^99Tc标记BmK CT多肽标记率大于80％,经柱层析分离纯化后放射性化学纯度大于99％.标记物在PBS和血清稳定性良好,6h内放射性化学纯度均大于95％,12h内放射性化学纯度大于90％.正常白兔SPECT显像表明^99mTc-BmK CT主要浓聚在肝脏、脾脏和肾脏,软组织持续显影微弱,甲状腺区及胃肠未见核素浓聚;显像剂主要通过泌尿系统排泄,24h肾脏与肝脏显影接近.胶质瘤裸鼠SPECT显像表明,注射后4h肿瘤显像清楚,ROI分析结果显示肿瘤/肌肉比4.26±0.25,标记物在肿瘤内代谢缓慢,8h肿瘤部位仍有较高摄取.结论：本研究成功制备了^99mTc标记BmK CT多肽,标记物主要被肝、脾和肾摄取,经泌尿系统排泄;^99mTc-BmK CT能够在皮下胶质瘤中浓聚,注射后4h肿瘤显影清晰,瘤内代谢缓慢,有潜力成为一种新型胶质瘤分子探针.

中心粒周蛋白对胰岛素分泌的调节作用及其机制3406-3412

摘要：目的：探讨中心粒周蛋白（pericentrin,PCNT）对胰岛素双相分泌的调节作用及其机制.方法：构建在小鼠胰岛β细胞中PCNT表达减少的转基因鼠（△PCNTβ小鼠）,检测△PCNTβ小鼠与正常对照小鼠在给予糖耐量试验后第一时相和第二时相血糖和胰岛素分泌情况.检测两组小鼠胰岛内PCNT、胰岛素、纤维肌动蛋白（F-actin）变化情况,以及相关蛋白表达情况.结果：Western blot和RT-PCR显示△PCNTβ小鼠胰尾组织PCNT表达较对照组明显减低,免疫荧光提示△PCNTβ小鼠胰岛内PCNT、胰岛素表达较对照组明显减低.行腹腔注射葡萄糖耐量试验（Intraperitoneal glucose tolerance tests,IPGTT）△PCNTβ小鼠第一时相血糖曲线下面积（Quantification of area under the curve,AUC）显著高于对照组,第二时相血糖AUC两组小鼠间无统计学差异.△PCNTβ小鼠空腹胰岛素水平与对照组比较明显升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌（Glucose stimulated insulin secretion,GSIS）后15min胰岛素增加值显著低于对照组,30 min和120min时胰岛素水平与对照组无显著差异.Westem blot显示△PCNTβ小鼠与对照组比较F-actin表达明显减低,ERK、p-ERK表达明显升高.RT-PCR测定△PCNTβ小鼠与对照组比较ETV4表达显著升高.免疫荧光提示△PCNTβ小鼠胰岛内F-actin和突触融合蛋白4（Syntaxin4,Syn-4）表达较对照组明显减低.结论：抑制小鼠胰岛β细胞内PCNT表达后,其通过抑制F-actin和Syn-4表达影响胰岛素分泌,导致空腹时胰岛素过度分泌和第一时相胰岛素分泌受损.

STZ诱导的糖尿病模型小鼠肾脏的上皮-间质转分化研究3413-3418

摘要：目的：探讨STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏发生上皮-间质转分化（EMT）的情况.方法：将80只C57BL小鼠随机分为正常对照组（NC组）和糖尿病组（DM组）,每组40只.DM组小鼠用1％STZ（streptozotocin,链脲佐菌素）溶液按60mg/kg体质量的剂量进行腹腔注射,每天1次,连续6天.NC组小鼠平行腹腔注射同等体积0.1mol/L的柠檬酸钠缓冲液.再将成模小鼠随机分为A、B批次,A批次用于动态观察生存率、小鼠体质量及随机血糖的监测;B批次用于在造模后第4、8、12周末观察肾组织的病理变化,并用Western blot、免疫荧光染色的方法观察肾组织中EMT标志蛋白α-SMA和E-cadherin的表达.结果：STZ诱导的糖尿病模型小鼠出现糖尿病典型症状如多饮、多尿等,血糖持续在高水平状态,体质量增长缓慢.在造模后12周末,DM组小鼠较NC组小鼠累积生存率显著降低,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.001）.在造模后的第8周末,DM组小鼠肾脏出现明显的病理改变,到第12周末时,绝大部分肾小管上皮细胞被梭形的肌成纤维细胞取代,肾小球空泡,基底膜增厚.造模后的第4、8、12周末时,DM组小鼠E-cadherin表达量均显著低于NC组小鼠（P=0.004,0.026,0.004）;而在第8和12周末时,DM组α-SMA表达量显著升高（P=0.009,0.015）.在第12周末,肾组织冰冻切片E-cadherin和α-SMA、免疫荧光染色结果与上述结果一致.结论：STZ诱导的糖尿病模型小鼠有较典型的糖尿病临床改变,且肾组织发生了EMT.

淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿压力区牙周组织RANKL和Wnt3a表达的影响3419-3423

摘要：目的：观察不同剂量的淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿移动时压力区牙周组织中RANKL和Wnt3a表达的影响.方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组,根据淫羊藿苷灌胃的剂量分为生理盐水组（对照组）、1 mg/kg淫羊藿苷组、3 mg/kg淫羊藿苷组、5mg/kg淫羊藿苷组（实验组）,使用50 g力近中移动左侧上颌第一磨牙.通过免疫组化方法检测压力区牙周组织中RANKL和Wnt3a蛋白的表达.结果：生理盐水组上颌第一磨牙压力区牙根和牙槽骨表面粗糙,牙周膜间隙变窄,可见骨吸收陷窝和破骨细胞,不同剂量淫羊藿苷组牙周膜间隙趋于恢复正常,骨吸收陷窝出现明显减少.RANKL和Wnt3a在生理盐水组和淫羊藿苷组的压力区牙周组织中都有表达.与生理盐水组比较,不同剂量淫羊藿苷组压力区牙周组织中RANKL的表达均显著降低,Wnt3a的表达均明显增加,且RANKL的表达随淫羊藿苷剂量的增加而逐渐减少（P＜0.05）,Wnt3a的表达随淫羊藿苷剂量的增加明显增加（P＜0.05）.结论：不同剂量淫羊藿苷能减少正畸时牙齿移动过程中压力区牙周组织中RANKL的表达,增加Wnt3a的表达,且作用与其剂量具有一定的相关性.

氟对小鼠胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响3424-3428

摘要：目的：观察不同剂量氟化钠（NaF）对体外培养的小鼠胰岛β细胞增殖活力和胰岛素分泌的影响.方法：选用小鼠胰岛β细胞株Beta-TC-6作为实验对象,分别以0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/LNaF干预24 h、48 h、72 h、96 h观察对β细胞形态学的影响,采用四唑蓝[3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]比色法,检测不同剂量NaF对β细胞增殖活力的影响;用酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定不同剂量NaF对β细胞胰岛素分泌的影响.结果：0.5 mg/L、1.0 mg/L的NaF作用72 h时,可使胰岛β细胞增殖活力和胰岛素分泌较对照组明显增强（P＜0.05）;≥8.0 mg/L时随着NaF剂量的增加和作用时间的延长,胰岛β细胞的增殖活力和胰岛素分泌明显减弱（P＜0.05）且随着NaF剂量的增加和时间的延长,细胞生长缓慢,数量减少,不易贴壁或融合成片,多边形细胞减少,可见较多椭圆或圆形细胞.结论：NaF对胰岛β细胞的增殖和胰岛素分泌呈剂量效应关系,随着剂量的增大和时间的延长对细胞增殖活力和胰岛素分泌能力的抑制逐渐增强.

结核分枝杆菌Rv3586结构域基因真核表达载体的构建及鉴定3429-3433

摘要：目的：构建结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,Mtb）环二腺苷酸（cyclic diadenosine monophosphate,c-di-AMP）合成酶Rv3586结构域基因的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达.方法：以Mtb基因组为模板PCR扩增Rv3586三个结构域基因,分别克隆入pEGFP-N3真核表达质粒,用菌落PCR、质粒酶切和测序方法对插入序列进行鉴定.通过脂质体将重组质粒转染COS-7细胞,间接免疫荧光法检测目的基因在COS-7细胞内的表达.结果：PCR成功扩增出Rv3586三个结构域基因,菌落PCR、质粒酶切和质粒测序鉴定结果表明成功插入目的片段,包含Rv3586的三个结构域基因的真核表达载体构建成功.间接免疫荧光法结果显示,Rv3586三个结构域蛋白在COS-7细胞中表达成功.结论：成功构建Rv3586三个结构域基因的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达成功,为后续Mtb Rv3586结构域的功能和应用研究奠定了基础.

姜黄素预处理通过保护线粒体和抗氧化应激减轻干热环境热射病大鼠肝损伤3434-3437

摘要：目的：研究姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠肝脏的保护作用及机制.方法：将50只SD大鼠随机分为5组（n=10）：常温对照组（Control）,干热对照组（HS）,50-cur组,100-cur组和200-cur组.Control组、HS组给予生理盐水灌胃,50-cur组、100-cur组、200-cur组分别给予50 mg/kg、1 00 mg/kg、200 mg/kg浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天.第8天除Control组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱（环境温度41± 0.5℃,湿度10±1％）进行实验.实验的第150分钟,检测肛温,麻醉后取材.同时Control组直接检测肛温并麻醉取材.检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量和细胞色素C（Cyt-c）的表达情况.电镜观察肝细胞超微结构的变化.结果：（1）第 150分钟,各组大鼠体温均超过42℃,达到热射病状态.姜黄素预处理组体温较HS组降低（P＜0.01）.姜黄素预处理组组间差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）HS组ALT、AST水平较Control组升高（P＜0.01）.姜黄素预处理组ALT、AST水平较HS组降低（P＜0.05）,姜黄素预处理组组间差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）HS组与Control组相比MDA水平升高,SOD、CAT水平降低（P＜0.01）.姜黄素预处理组与HS组相比MDA水平降低,SOD、CAT水平升高（P＜0.01）,姜黄素预处理组组间差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）电镜下,HS组肝细胞内线粒体增生肿胀,嵴结构紊乱、破坏,部分肝细胞核结构破坏;姜黄素预处理组肝细胞内线粒体增生为主,无嵴结构破坏和胞核的改变.（5）HS组肝细胞质内Cyt-c表达（1.29± 0.19）较Control组（0.24± 0.02）明显增多（P＜0.01）.姜黄素预处理组Cyt-c表达（50-cur、100-cur、200-cur分别为0.75± 0.08、0.64±0.08、0.48± 0.06）较HS组相对减低（P＜0.05）,姜黄素预处理组组间差异有统计学意义（P＜

miR-221对甲状腺乳头癌生物学特性的影响3438-3442

摘要：目的：探讨miR-221对甲状腺乳头癌生物学特性的影响.方法：培养人甲状腺乳头癌细胞株BCPAP、K1、TPC-1和正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1.将实验分为四组：A：miR-221模拟物组;B组：miR-221抑制物组;C：无关序列组;D：空白对照组.RT-qPCR的方法检测miR-221在各个细胞中的表达以及转染后各组细胞的表达;MTT实验检测转染后各组细胞的增殖;划痕实验检测转染后各组细胞的迁移能力;流式细胞仪检测转染后各组细胞的凋亡情况.结果：RT-qPCR检测miR-221在三个细胞株的表达情况显示,miR-221甲状腺乳头癌细胞株TPC-1的表达最高,因此选择TPC-1作为后续的研究;miR-221在转染后各组细胞的表达量显示,转染miR221模拟物的miR221的表达显著高于空白对照组,转染miR221抑制物的miR221的表达显著低于空白对照组（P＜ 0.001）;MTT实验结果显示,转染miR-221模拟物组细胞的增殖速度最快,转染miR-221抑制物组细胞的增殖速度最慢,miR-221模拟物组和miR-221抑制物组细胞从第三天开始与空白对照组有显著差异（P＜0.01）,无关对照组与空白对照组无显著差异（P＞0.05）;划痕实验结果显示,转染miR-221模拟物组细胞的迁移数显著高于空白对照组,转染miR-221抑制物组细胞的迁移数显著低于空白对照组（P＜0.01）,无关对照组与空白对照组无显著差异（P＞0.05）;流式细胞仪结果显示,转染miR-221模拟物组细胞凋亡率显著低于空白对照组（P＜0.01）,转染miR-221抑制组细胞凋亡率显著高于空白对照组（P＜0.001）,转染无关对照对细胞凋亡无影响（P＞0.05）.结论：过表达miR-221可促进细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡.抑制miR-221表达可降低细胞增殖、迁移,增加细胞凋亡.

玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶诱导兔眼玻璃体后脱离的有效性3443-3446

摘要：目的：探讨兔眼玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶诱导玻璃体后脱离（PVD）的有效性.方法：选取30只健康的新西兰白兔,以白兔右眼作为实验眼,左眼作为对照眼.随机分为A、B、C三组（每组10只）,三组实验眼分别联合应用1万U瑞替普酶＋125 μg赖氨酸—纤溶酶原、2万U瑞替普酶＋125 μg赖氨酸—纤溶酶原、3万U瑞替普酶＋125 μg赖氨酸—纤溶酶原进行玻璃体腔内注射,对照眼均注射平衡盐溶液.应用视网膜电图、扫描电镜及光镜观察、比较各组诱导PVD的效果.结果：三组实验眼均形成不同程度PVD.A组实验眼注药前与注药后24 h、注药后2周的最大混合反应a波振幅、b波振幅比较均无明显差异（P＞0.05）;B组实验眼注药后24h的a波振幅、b波振幅均有轻度下降,2周后均恢复正常,注药前后的a波振幅、b波振幅比较均无明显差异（P＞0.05）.C组实验眼注药后24h的a波振幅、b波振幅均明显低于注药前和对照眼,注药后2周的b波振幅均明显低于注药前和对照眼（P＜0.05）.光学组织切片观察显示：A组实验眼及所有对照眼、B组实验眼、C组实验眼的视网膜组织细胞形态正常,结构清晰,但B组神经节内核层、细胞层细胞略有减少,C组神经节内核层及细胞层细胞明显减少.结论：玻璃体腔内联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶能有效诱导PVD,1万U瑞替普酶＋125 μg赖氨酸-纤溶酶原可诱导实现完全性PVD,不会对视功能、视网膜结构造成损害.

人巨细胞病毒IE1-72蛋白在胶质瘤中的表达及意义3447-3450

摘要：目的：探讨人巨细胞病毒（HCMV）立刻早期基因1-72（IE1-72）蛋白在胶质瘤中的表达水平以及HCMV感染与胶质瘤发生的病因学关系.方法：采用免疫组化方法检测HCMV IE1-72蛋白在125例人脑胶质瘤组织及10例正常人脑组织中的表达,分析其表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系.结果：IE1-72蛋白在胶质瘤组织中的表达水平明显高于正常人脑组织（P=0.000）;IE1-72蛋白免疫染色强度随胶质瘤病理级别的升高而明显增强（r=0.310,P=0.000）,其在高恶性度胶质瘤中的染色强度明显强于低恶性度胶质瘤（P=0.004）;IE1-72蛋白染色强度与胶质瘤患者的年龄存在正相关（r=0.234,P=0.009）,而与胶质瘤患者的性别（r=0.038,P=0.675）以及肿瘤部位（r=0.086,P=0.341）无明显相关性.结论：HCMV感染及其蛋白IE1-72表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展密切相关,但其确切的致瘤机制尚需进一步研究.

ESM-1预处理小鼠骨髓间充质干细胞的实验研究3451-3455

摘要：目的：探讨小鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs）经不同浓度的内皮细胞特异性分子-1（Endothelial cell-specific molecule 1,ESM-1）干预后,对其分泌的细胞因子的影响.方法：选择不同浓度的ESM-1和不同干预时间,对MSCs进行预处理;分析其分泌的VEGF、ALP等代表细胞活性的细胞因子含量改变情况;明确ESM-1预处理MSCs所需的最佳干预浓度和最佳干预时间.结果：通过不同ESM-1浓度干预MSCs,其中H（0.55 μg/mL ESM-1）组条件培养液中VEGF和ALP含量同最高,分别为（82.500±3.307）和（0.228±0.020）pg/mL,差异有统计学意义,P＜0.001.选择0.55 μg/mL ESM-1对MSCs进行不同时间的干预,结果显示d（3 h）组条件培养液中VEGF含量最高,g（4.5 h）组ALP含量同最高,分别为（69.112±3.618）和（0.352±0.030）pg/mL,差异有统计学意义,P＜0.001.结论：不同干预因子预处理MSCs所需的最佳浓度和预处理时间不一.ESM-1对MSCs的最佳干预浓度为0.55 μg/mL.不同组织细胞的细胞因子的表达和所受到的影响因素也不相同.

平喘颗粒的药效学研究3456-3461

摘要：目的：研究平喘颗粒的药效学作用.方法：小鼠随机分为空白组（或/和）模型组,喘嗽宁组（0.7 g/kg）、平喘颗粒组（31.2 g/kg）、平喘颗粒组（15.6 g/kg）、平喘颗粒组（7.8g/kg）.采用酚红外排,氨水引咳,二甲苯致小鼠耳廓肿胀,琼脂导致小鼠肉芽肿炎症,小鼠负重游泳,小鼠耐常压缺氧,小鼠巨噬细胞吞噬实验观察平喘颗粒的祛痰,镇咳,抗炎,抗疲劳,抗乏氧和提高免疫力作用.大鼠随机分为空白组、模型组、喘嗽宁组（0.486 g/kg）、平喘颗粒组（21.6 g/kg）、平喘颗粒组（10.8 g/kg）、平喘颗粒组（5.4g/kg）,给予卵蛋白激发哮喘,观察平喘颗粒的平喘作用;豚鼠随机分为模型组、喘嗽宁组（0.419 g/kg）、平喘颗粒组（18.6g/kg）、平喘颗粒组（9.3 g/kg）、平喘颗粒组（4.65 g/kg）,喷入磷酸组胺和氯化乙酰胆碱,观察平喘颗粒的平喘作用.结果：平喘颗粒（31.2 g/kg、15.6 g/kg、7.8 g/kg）可显著提高小鼠酚红的排出量（P＜0.05）,延长氨水致小鼠咳嗽的潜伏期（P＜0.05）,减少氨水所致小鼠咳嗽次数（P＜0.05）,减少二甲苯致小鼠耳廓肿胀程度（P＜0.05）,减少琼脂导致小鼠肉芽肿重量（P＜0.01）,提高小鼠负重游泳时间（P＜0.05）,提高小鼠耐常压缺氧时间（P＜0.05）,可显著提高小鼠巨噬细胞吞噬能力（P＜0.05）.平喘颗粒（21.6 g/kg、10.8 g/kg、5.4 g/kg）延长卵蛋白致大鼠哮喘发作的潜伏期（P＜0.05）;平喘颗粒（18.6 g/kg、9.3 g/kg、4.65 g/kg）延长磷酸组胺和氯化乙酰胆碱致豚鼠哮喘发作的潜伏期（P＜0.05）.结论：平喘颗粒具有较好的镇咳,祛痰,抗急、慢性炎症,抗疲劳,抗乏氧,提高免疫力,平喘的作用.

现代生物医学进展杂志临床研究

二尖瓣返流患者PCI术后的短期随访研究3462-3466

摘要：目的：研究PCI治疗缺血性二尖瓣返流患者的临床疗效.方法：入选2015年3月至2016年8月在第二军医大学附属长海医院心血管内科确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病并植入支架（不包括急诊PCI、风湿性心脏病、心梗病史）的患者100例,将其分为无返流、轻度返流及中重度返流三组,对行PCI患者的术前与术后三月复查心脏彩超结果进行对比.结果：三组之间LVEF差异明显（62.57±2.76％ vs 60.47±6.75％ vs 48.54±9.96,p＜0.001）;但各组之间的病变血管分布及支架植入个数比较差异并无明显统计学意义（P＞0.05）;PCI术后二尖瓣返流改善值为（-0.43± 0.51 mL vs 0.58±1.65 mL vs 4.27± 5.12 mL,p＜0.001）;LVEF变化值分别为（-0.13±3.05％ vs l.52± 4.13％ vs 6.23± 6.87％,p＜0.001）.中重度返流患者PCI血运重建后返流量相对于轻度返流和无返流的患者明显减少（4.27± 5.12 mL vs 0.58± 1.65 mL,p＜0.001;4.27± 5.12 mL vs-0.43± 0.51 mL,p＜0.001）,轻度返流组术后二尖瓣返流及LVEF较无返流组无明显改变（p＞0.05）.结论：LVEF和二尖瓣返流程度密切相关,而PCI对于重度缺血性二尖瓣返流疗效较好,但并未发现冠脉病变分布上及支架植入个数的差异.

甲状腺全切除术与半切除术治疗甲状腺癌的临床效果分析3467-3469

摘要：目的：比较甲状腺全切除术与半切除术治疗甲状腺癌的临床效果.方法：选取我院收治的90例甲状腺癌患者,对所有患者行甲状腺全切除术或近全切除术,同时应用I131以及甲状腺激素抑制治疗作为辅助治疗,并对所有患者进行随访.结果：两组患者的术中出血量、喉返神经显露率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,观察组的手术切口以及手术时间均明显长于对照组（P＜0.01）,甲状旁腺显露率高于对照组（P＜0.01）.两组患者暂时性、永久性喉返神经损伤,暂时性、永久性甲状旁腺功能低下发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.复发率为13.33％（6/45）,观察组无复发,两组患者术后复发率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：甲状腺全切除术治疗甲状腺癌的效果优于半切除术,且能够有效降低术后复发率.

右美托咪定对颅脑损伤手术患者氧化应激反应的影响3470-3472

摘要：目的：探讨右美托咪定对颅脑损伤手术患者氧化应激反应的影响.方法：选择2014年9月至2016年9月我院接诊的92例拟行急诊手术的颅脑损伤患者,通过随机数表法分为观察组（n=46）和对照组（n=46）,观察组在诱导后给予右美托咪定的静脉注射,对照组给予相同剂量的生理盐水.比较两组术前术后血流动力学指标、血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化.结果：观察组在给药后（T1）、插管时（T2）、拔管时（T3）、手术完成（T4）时,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）水平均显著低于对照组组P＜0.05）;在T4、手术后6 h（T5）、手术后12 h（T6）时,观察组血清S100β、NES、MDA水平均明显低于对照组（P＜0.05）,血清SOD均明显高于对照组（P＜0.05）.结论：右美托咪定应用于颅脑损伤患者手术可有效保持手术过程中血流动力学的稳定,减轻术后氧化应激反应.

季节因素对过敏性结膜炎就诊及用药的影响研究3473-3476

摘要：目的：探讨过敏性结膜炎（AC）与抗过敏滴眼液用量间的关系,并分析季节因素对其产生的影响.方法：采用重力沉降法于2015年全年对北京城区主要气传花粉浓度进行监测,统计2015年我院变态反应科门诊AC就诊诊次及三种主要抗过敏滴眼液处方量,并采用Spearman相关性分析AC就诊诊次与抗过敏滴眼液用量间的关系.结果：2015年全年共监测花粉76164颗,花粉分布呈现春秋两季高峰,花粉分布最高的月份为4月（34.84％）,其次为3月（29.72％）,5月（10.87％）,9月（10.52％）,8月（9.94％）;花粉分布最少的月份为1月和11月（0.11％）.春季花粉高峰期（3-5月份）月平均花粉数量为19150颗,秋季花粉高峰期（8-9月份）月平均花粉数量为7792颗,秋季花粉高峰期月平均花粉数量低于春季.2015年我院变态反应科AC月平均就诊诊次为（80.42±54.28）人次,8月份AC诊次最高,占全年的18.03％,其次为9月份（16.99％）、4月份（13.99％）、3月份（12.54％）、5月份（7.98％）.抗过敏滴眼液月平均用量为（148.67±148.63）瓶,8月份抗过敏滴眼液用量最高,占全年的28.25％,其次为3月份（17.21％）、9月份（14.18％）、4月份（13.11％）、5月份（8.30％）,AC就诊次数及抗过敏滴眼液处方量均呈现春秋季节高峰.Spearman相关性分析显示,每月花粉量与AC就诊诊次、抗过敏滴眼液用量呈正相关（r=0.806,0.830,P=0.000,0.000）,AC就诊诊次与抗过敏滴眼液用量呈正相关（r=0.923,P=0.000）.结论：花粉分布、AC诊次及抗过敏滴眼液用量均出现春秋季节高峰.秋季花粉致敏性高于春季花粉,用药及AC就诊最高峰均出现在秋季.

通道辅助微创缝合与两种常用跟腱缝合方式的生物力学研究3477-3480

摘要：目的：通过对比通道辅助跟腱微创缝合方式（CAMIR）与2种临床最常用的跟腱缝合方式的生物力学强度,验证CAMIR微创缝合方式同样能够达到常规缝合方式的力学强度,为临床推广应用提供可靠的理论依据.方法：将27支跟腱样本随机分为3组（每组9支）,分别是CAMIR组、经典微创Ma-Griffith组、标准切开Krackow组.所有跟腱样本首先预加载50N,2min.然后以20N-100N,1Hz,循环1000次.如果缝合未失效,则以20 mm/s的速度将样本拉伸至失效.通过实验仪上的传感器自动记录循环1000次时整个缝合结构的伸长量,记录拉伸失效时整个缝合结构的伸长量以及最大负荷,并计算单纯拉伸阶段缝合结构的抗拉伸硬度.结果：CAMIR的循环1000次结束时伸长量（P=0.581）、缝合失效时伸长量（P=0.799）、缝合失效时最大负荷（P=0.278）、单纯拉伸过程中抗应变硬度（P=0.935）与常用的Ma-Griffith、Krackow缝合方式均无明显差异.结论：CAMIR缝合方式强度可靠,为术后进行早期功能康复训练提供力学保障,同时能够有效避免腓肠神经损伤,是临床上值得推荐的微创缝合方式.

香丹注射液对急性冠脉综合征患者外周血C-反应蛋白、氨基末端脑钠肽及心肌酶水平的影响3481-3485

摘要：目的：探讨香丹注射液治疗急性冠脉综合征血清C-反应蛋白、氨基末端脑钠肽以及心肌酶学的影响.方法：收集我院心内科收治的急性冠脉综合征患者66例,随机分为试验组和对照组,各33例.对照组予以阿司匹林片和硫酸氢氯吡格雷片治疗,试验组在对照组基础上予以香丹注射液治疗.观察并比较两组患者的临床疗效、血清肌钙蛋白T、C-反应蛋白、氨基末端脑钠肽、心肌酶学、不良反应以及心脏事件发生情况.结果：试验组临床总有效率高于对照组（P＜0.05）.治疗后两组肌钙蛋白T、C反应蛋白以及氨基末端脑钠肽水平降低,且试验组低于对照组（P＜0.05）.治疗后两组肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天门冬氨酸转移酶以及乳酸脱氢酶水平降低,且试验组低于对照组（P＜0.05）.试验组心绞痛发作次数、心肌缺血时间以及室性早搏次数较对照组相比显著降低（P＜0.05）.两组不良反应比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.术后1个月内试验组心脏事件发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：香丹注射液治疗急性冠脉综合征的疗效显著,抑制炎症反应,安全性较高,降低心脏事件发生率,适宜临床应用推广.