现代生物医学进展杂志社
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现代生物医学进展杂志

《现代生物医学进展》杂志在全国影响力巨大,创刊于2011年,公开发行的旬刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:述评、研究快报、基础研究、临床研究、专论与综述、技术与方法、研究简报、生物磁学等。
  • 主管单位:黑龙江省卫生厅
  • 主办单位:黑龙江省红十字医院;黑龙江省森林工总医院
  • 国际刊号:1673-6273
  • 国内刊号:23-1544/R
  • 出版地方:黑龙江
  • 邮发代号:14-12
  • 创刊时间:2011
  • 发行周期:旬刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:0.76
  • 综合影响因子:0.318
期刊级别: 统计源期刊
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服务介绍

现代生物医学进展 2013年第27期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

电磁脉冲对孕鼠及其胚胎的影响

摘要:目的:探讨电磁脉冲(electromagneticpulses,E脚)对孕期小鼠及其胚胎发育的影响。方法:采用不同场强的EMP(分别为0、50、100、200、400kV·m-1)辐照器官形成期的BALB/c孕鼠,于孕18天解剖小鼠,测量孕鼠体重增长值、脏器/体重,胎盘重、胎鼠体重、身长、尾长,并记录吸收胎、死胎、生长发育迟缓及畸胎的数量。结果:各辐照剂量组孕鼠体重增长值、脏器/体重与对照组相比均无显著性差异(P〉0.05);胎盘重、胎鼠体重、身长、尾长数值明显低于对照组(P〈O.01)。50、400kV·m-1和100、200、400kV·m-1辐照组可分别导致死胎率和生长发育迟缓率增加(P〈0.05),在400kV·m-1的EMP辐照组中,畸胎数也有升高的趋势,其中,畸胎主要表现为肢体和骨发育异常。结论:本实验条件下,不同场强的EMP辐照可对器官形成期小鼠胚胎的生长发育产生一定的影响,胚胎肢芽及骨发育可能是EMP作用的特殊靶点。
5201-5204

单核苷酸多态性SNP(rs34040607)与中国人胃癌相关性的研究

摘要:目的:探讨胃癌组织中17号染色体q25-3区单核甘酸多态性位点rs34040607与人胃癌的相关性。并初步探索其可能的生物学机制和效应。方法:应用Taqman探针实时定量PCR分型法,检测50例胃癌患者及对照非胃癌患者基因组中此位点的多态性。应用RT.PCR法,检测胃癌组织中此位点转录产物及转录方向。应用最小自由能方法预测此位点突变对非编码RNA发夹结构形成的影响。结果:中国人胃癌患者中此位点多态性存在高变异。与正常对照人群存在显著差异。该位点存在转录活性,且转录方向为单向,由着丝粒向端粒方向转录。该点突变导致转录的非编码RNA发夹结构改变。结论:SNP位点rs34040607变异可以作为胃癌易感性预测的靶点,在未来的基因筛查中可作为一个重要候选位点,对该位点的转录及对RNA发夹结构的改变揭示了其发挥功能的一个可能的机制。
5209-5211

砷暴露诱导人肝细胞氧化应激过程中NADPH氧化酶作用机制

摘要:目的:探讨砷暴露诱导细胞氧化应激的分子机制。方法:采用人正常肝细胞进行亚砷酸钠和砷酸钠的暴露处理,并设相应对照组,采用SOD模拟物MnTMPyP和还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)预处理,检测细胞超氧阴离子(02。)和细胞整体ROS的水平。WestemBlot方法检测细胞氧化/抗氧化重要酶微粒体谷胱甘肽硫转移酶(microsomalglutathioneS-transferase-l,Mgst.1)、半胱氨酸双加氧酶l(cysteinedioxygenasel,Cd01)和NADPH氧化酶的催化亚基NOX4的表达。针对NADPH氧化酶,采用特异性抑制剂(diphenyleneiodoniumchloride,DPI)进行预处理,观察对砷暴露引起的细胞ROS水平及细胞凋亡的影响。结果:砷暴露能够显著诱导细胞超氧阴离子的产生,提高细胞整体ROS水平,其中三价砷(亚砷酸钠,A矿)诱导氧化应激作用显著强于五价砷(砷酸钠,As5+)。亚砷酸钠能够显著提高NOX4的表达。针对NADPH氧化酶的抑制剂DPI能够显著抑制砷暴露引起的细胞ROS水平升高以及细胞凋亡的增加。结论:NADPH氧化酶是砷暴露诱导人肝细胞的作用靶点,砷能够通过NADPH氧化酶产生大量超氧阴离子,提高ROS水平,造成氧化应激,诱导人正常肝细胞凋亡。
5212-5216

microRNA-15a模拟物对人关节软骨细胞增殖与凋亡的影响

摘要:目的:近年来研究表明,关节软骨细胞凋亡在骨关节炎发病过程中起到了重要的作用,本文旨在探讨microma-15a模拟物对于原代人膝关节软骨细胞增殖与凋亡的影响。方法:取人外伤性截肢后的膝关节软骨,采用双酶消化法分离获得人膝关节软骨细胞,并进行体外培养,通过甲苯胺蓝染色和II型胶原免疫细胞化学染色进行软骨细胞鉴定。将培养的软骨细胞传代后取第l代细胞,分为实验组和对照组,实验组采用mir.15a模拟物(has.mir-15amimics)转染软骨细胞,上调软骨细胞内mir-15a的表达量;对照组分为阴性对照组、空白对照组。采用MTT法测定细胞增殖曲线,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:原代细胞中细胞呈多角形、圆形与梭型,贴壁生长;甲苯胺蓝染色胞质呈深蓝色,II型胶原染色胞质呈黄褐色,为特异性染色。经统计学分析,实验组与对照组相比增殖速率明显下降(P〈0.05)。实验组凋亡率(7.13%±0.57)与阴性对照组凋亡率(2.66%±0.15)相比明显增高(P〈0.05)。结论:采用双酶消化法成功分离并培养具有生物学特性的原代人膝关节软骨细胞,通过转染mir-15a模拟物外源性增加关节软骨细胞内mir.15a表达量可显著促进其凋亡并抑制其增殖,为阐明骨关节炎发病机制提供了新的理论依据,为’临床治疗提供了新的靶点。
5217-5220

三种人全血基因组DNA提取方法的比较

摘要:目的:比较改良酚一氯仿抽提法、盐析法、试剂盒法从人全血中提取基因组DNA的效果,以期建立一种快速、经济的提取高质量基因组DNA的方法。方法:分别用上述三种方法从人全血中提取基因组DNA,通过紫外分光光度计、琼脂糖凝胶电泳、聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切检测提取的基因组DNA的产量、纯度和质量。结果:改良酚一氯仿抽提法与试剂盒法提取的基因组DNA相比,DNA的产量有统计学差异,DNA的纯度无统计学差异,但试剂盒法提取的基因组DNA有较明显的降解现象:盐析法与改良酚.氯仿抽提法、试剂盒法相比,基因组DNA的产量和纯度都存在统计学差异,并且基因组DNA聚合酶链式反应(PCR)扩增的稳定性也明显劣于另外两种方法;三种方法提取基因组DNA均能进行限制性内切核酸消化。结论:改良酚一氯仿抽据取法是一种经济、快速、高效、稳定提取人全血基因组DNA的方法,适用于批量临床标本处理。
5221-5225

NR2A基因启动子区GT二核苷酸短串联重复序列多态性与精神分裂症相关性研究

摘要:目的:NR2A基因是精神分裂症的重要候选基因,本研究旨在探讨NR2A基因启动子区GT二核苷酸短串联重复序列多态性与精神分裂症相关性。方法:根据DSM—IV诊断标准,随机选取陕西汉族无亲缘个体420例精神分裂症患者(精神分裂症组)及410例体检健康者(正常对照组)提取基因组DNA,采用特异荧光物质羧基荧光素FAM标记引物,聚合酶链反应(PCR)扩增,377测序仪基因扫描电泳分型,采用SPSS16.0统计软件分析各等位基因在组间的差异。结果:发现NR2A基因GT基因座在830个无关个体中共检测出19种等位基因,精神分裂症组(GT)21、(GT)22、(GT)23等位基因频率显著低于正常对照组(P〈0.05);精神分裂症组(GT)26等位基因频率显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论:NR2A基因启动子区GT二核苷酸短串联重复序列多态性可能通过影响NR2A蛋白的表达从而对精神分裂症的发生产生发展影响,(GT)2、(GT)22、(GT)。可能是精神分裂症的保护等位基因,而携带有(GT)M等住基因的个体个能更容易患精神分裂症。
5226-5229

石杉碱甲对电休克大鼠记忆、ARCmRNA及蛋白表达的影响

摘要:目的:研究石杉碱甲对电休克模型大鼠记忆和海马活性调节的细胞骨架联合基因(Activity-regulatedcytoskeletal—associatedgene,ARC)表达的影响。方法:大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组(CS组、ES组)和石杉碱甲组(CH组、EH组)。第l-17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8—17天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天水迷宫定位航线实验;然后各组大鼠随机分成两组,一组取海马用RT.PCR检测ARCmRNA表达,Westem--blot法检测ARC蛋白表达水平,一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验。结果:电休克导致大鼠显著记忆障碍,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平较假电休克对照组显著下降;而石杉碱甲干预的电休克大鼠记忆保持较好,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平显著高于生理盐水干预的电休克大鼠,与假电休克大鼠相比无显著性差异。结论:石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马ARC的表达增加有关。
5230-5233

慢性缺氧对大鼠颈动脉体中wnt-1和β-catenin表达的影响

摘要:目的:观察慢性缺氧对大鼠颈动脉体(carotidbody,CB)中Wnt-1和β—catenin蛋白表达量的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为5组:正常氧组、慢性低压性缺氧1周、2周、3周和4周组。处理后,立即取出大鼠双侧CB,提取总蛋白,用westernblot法检测各组大鼠CB中Wnt-1和β-catenin表达量。结果:缺氧3周组和缺氧4周组之间Wnt-1的表达量无明显区别(P〉0.05),而其余各组之间Wnt.1的表达量均具有统计学差异(P〈0.05);相对于正常氧组,缺氧3周组大鼠CB中β-catenin的含量明显增加,有统计学意义(P〈0.05)。结论:本研究提示Wnt/β-catenin信号通路可能参与了慢性缺氧引起的颈动脉体干细胞增殖分化的过程。
5239-5241

海水淹溺致大鼠急性肺损伤模型的建立

摘要:目的:建立海水淹溺肺损伤(SWD-ALl)的大鼠模型,为SWD—ALl的基础及救治研究提供平台。方法:128只健康SD大鼠随机分为4组,即对照(CG)组和海水灌注(SGI、SG2、SG4)组(分别气管内注入1、2、4mL/kg海水)。观察大鼠气管内海水灌注后症状以及各组呼吸频率、心率、动脉血气、肺湿/干重r~(W/D),留取肺组织病理标本观察病变。结果:与对照组比较,海水灌注组大鼠心率、呼吸频率明显加快,气道有白色泡沫渗出物,口唇发绀,肺部满布湿罗音。动脉血气分析氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(Pa—CO2)显著降低(P〈0.01);SGl、SG2组30min测氧合指数(Pa02/FiO2)低于300mmHg,之后逐渐升高至接近正常,SG4组各时间点测PaOJFi02得均在300mmHg以下;各组间比较,SG4组肺组织湿/干重比(W/D)明显高于其他组(P〈0.01)。肺组织病理观察,光镜下肺间质水肿,肺泡隔断裂,大量的红细胞及炎性细胞浸润。结论:经气管内灌注海水4mL/kg,可成功建立海水淹溺急性肺损伤的动物模型。
5242-5246

Calpain2对肝癌细胞浸润和转移能力的影响

摘要:目的:肝细胞癌(HCC)是一类常见的恶性肿瘤,主要表现为进展迅速、易复发及预后不良。侵袭转移作为肝癌的最主要的恶性表型,是造成较高致死率的主要原因。Calpain是钙激活中性蛋白酶,广泛参与了细胞多种生命过程。其中Calpainl和Calpain2是Calpain家族主要成员,对于维持肿瘤细胞恶性表型有重要作用。本研究通过RNA干涉技术下调人肝癌Huh7细胞中Calpain2基因的表达,检测下调Calpain2对人肝癌Huh7细胞黏附,侵袭和迁移能力的影响,明确Calpain2在人肝癌细胞浸润和转移过程中的作用。方法:合成Calpain2的RNAi片段,瞬时转染人肝癌细胞Huh7,降低Hull7细胞中Calpain2的表达,运用细胞黏附实验,细胞侵袭实验及划痕愈合实验检测干涉Calpain2对肝癌细胞的黏附,侵袭和迁移能力的影响。结果:合成Calpain2的RNAi片段。瞬时转染人肝癌细胞Huh73,36小时后,细胞中Calpain2的蛋白水平明显下降,干涉Calpain2后人肝癌细胞Huh7的黏附率,侵袭率及划痕修复率的显著下降。结论:以上实验结果表明Calpain2能够促进肝癌细胞黏附,侵袭及划痕修复能力,Calpain2能够促进肝癌细胞的浸润和转移的作用,是肝癌发生发展过程中的肿瘤促进因子。因此,Calpain2可以作为抑制肝癌侵袭和转移的潜在靶点,靶向Call'ain2的药物可能成为治疗肝癌侵袭转移的新方法。
5247-5250

AP-1在腋臭患者发病过程中的作用

摘要:目的:腋臭是美容整形外科的常见病,目前发病机制尚不明确,已证实人体大汗腺中的载脂蛋白D(ApoD)在腋臭患者大汗腺中高表达,并且与腋臭的发生密切相关。探明ApoD在大汗腺细胞中的信号转导通路,可以进一步明确其在腋臭发病过程中的作用机制。JNK信号转导通路与多种疾病的发生有关。课题组前期已经做了JNKl对ApoD调控作用的相关研究,证明了在腋臭发病过程中JNK1是通过调控ApoD的转录来上调ApoD的表达。本实验在课题组前期研究基础上,探讨JNKl下游转录因子AP-1是否在JNKl上调ApoD通路中发挥作用。方法:取腋臭志愿者腋区皮肤组织,进行汗腺细胞培养。把汗腺细胞分为5.二氢睾酮处理组、5-二氢睾酮联合姜黄素处理组和空白对照3个组,用姜黄素抑制AP-1的活性,通过Real.timePCR实验方法检测ApoD在姜黄素抑制下的表达变化。结果:在姜黄素的抑制下,ApoD表达明显降低。在体外培养汗腺细胞加入5.二氢睾酮联合姜黄素处理后,ApoD的表达量在mRNA水平低于单独的5-二氢睾酮处理组和正常对照组(P〈0.05)。结论:姜黄素抑制了AP.1的活化导致ApoD的表达降低。在腋臭的发病过程中,JNKl的下游转录因子AP-1对ApoD有明显的上调作用。AP-1可能在JNKl上调ApoD这条通路中扮演了很重要的角色,它可能是JNK1和ApoD的中间转录因子。
5251-5254

单细胞凝胶电泳联合原子力显微镜观测UVB诱导的细胞DNA损伤模式变化

摘要:目的:检测UVB诱导的真核细胞DNA损伤。方法:采用单细胞凝胶电泳与原子力显微镜。结果:不同照射剂量的UVB引起的真核细胞DNA损伤模式不同。在0~20J/m2照射剂量范围内DNA无损伤;在20--360J/m2照射剂量范围内DNA损伤程度加快;当照射剂量超过360J/m2时DNA损伤速度减慢,实验组之间无显著性差异,出现“平台”。原子力显微镜的观察结果表明随着UVB照射剂量的增加,DNA结构的变化经历了断裂、交联与断裂并存的损伤增强趋势。当照射能量达到280J/m2时细胞DNA大都形成断片,并相互交联在一起。这一结果表明彗星电泳检测到的UVB照射剂量达到一定剂量后,DNA损伤出现”平台”的原因可能是此时DNA发生了链内或链间交联。结论:不同照射剂量的UVB造成的细胞DNA损伤模式不同;原子力显微镜是一种比较直观的观测DNA损伤的方法。借助原子力显微镜我们可以深入了解单细胞凝胶电泳检测的原理,为DNA损伤检测提供更优良的检测手段。
5255-5258

七味白术散对肠道酵母菌的抑促作用研究

摘要:目的:探讨七味白术散单味药对肠道酵母茵生长的影响,同时比较七味白术散复方传统汤剂与超微汤剂对肠道酵母茵的作用效果。方法:通过滤纸片法和比浊法测量药物的最低抑茵浓度及在测试浓度内的最佳促茵浓度。结果.:单味药人参和甘草对肠道酵母茵产生了抑制作用,其中人参的最低抑菌浓度为0.7936μg甘草的最低抑菌浓度为0.3949cOmE;茯苓、白术、葛根对肠道酵母茵产生了促进作用,葛根的促菌效果最好,茯苓次之;而木香和藿香对肠道酵母菌在本次研究中未表现出明显的抑促作用。七味白术散复方在低浓度下对肠道酵母茵产生了促进作用,且通过比较分析,七味白术散超微汤剂的促茵效果要优于传统汤剂(P〈0.01)。结论:人参和甘草对肠道酵母菌有抑制作用,茯苓、白术、葛根及七味白术散复方对肠道酵母茵有促进作用,且超微粉体的药物溶出率高于传统饮片,促菌效果好于传统饮片。
5259-5263

液相色谱法定量检测老年人血浆游离脂肪酸

摘要:目的:分析老年人群空腹血浆游离脂肪酸水平及构成特点。方法:采用高效液相色谱(highperformanceliquidchromatog.raphy,HPLC),检测149名60—104岁的健康老年人空腹血浆游离脂肪酸(FreeFattyacids,FFAs)的水平,包括月桂酸(C12:0)、二十碳五烯酸(C20:5)、豆蔻酸(C14:0)、软油酸(C16:1)、花生四烯酸(C20:4)、亚油酸(c18:2)、软脂酸(C16:0)、油酸(C18:1)和硬脂酸(C18:0)。结果:血浆FFA水平呈偏态分布;含量占血浆总FFA10%以上的单个FFA有3种,分别为:C16:0,C18:1和C18:2,共占总FFA的80%。结论:C16:0,C18:1和C18:2为血浆总FFA的主要组分,可体现血浆总FFA水平,并给出了健康老年人群的血浆总FFA及9种亚组分的均值、四分位数及中位数水平。
5264-5266

氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

摘要:目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素级(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌Ⅰ Ⅲ型胶原的表达,用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果:ADM组中大鼠心肌Ⅰ Ⅲ型胶原的表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P〈0.05);正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。
5267-5270

褪黑素对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护机制研究

摘要:目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量(200t~mol/L)组、中剂量(400ixmol/L)组、高剂量(600txmol/L)gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL.6)表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL.6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P〈0.01);②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。
5271-5274

早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床疗效分析

摘要:目的:探讨早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床效果。方法:选择2009年4月-2012年2月我院收治的重症胰腺炎患者共46例,随机分为实验组和对照组各23例,实验组在综合治疗的基础采用早期肠内营养治疗(EN),而对照组在综合治疗的基础上采用全胃肠外营养治疗(TPN),比较两组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间及病死率,并比较两组治疗前及治疗后24、48及72小时的APACHEII评分。结果:治疗后,实验组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),而血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间、病死率及住院时间分别均明显较对照组降低或缩短,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗24、48及72小时后,实验组APACHEII评分均较治疗前显著减低(P〈o.05),而对照组治疗24、48h后APACHEⅡ评分与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗72h后APACHEII评分较治疗前显著减低(P〈O.05)。结论:采用早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎患者能有效保护肠黏膜屏障功能,改善患者的营养状况,增强患者的免疫力,并改善患者的预后。
5279-5281

奈达铂、替加氟联合紫杉醇治疗晚期食管癌的近期疗效观察

摘要:目的:观察奈达铂(NDP)、替加氟(rt-207)联合紫杉醇(PTx)治疗晚期食管癌的近期疗效及安全性。方法:选择2008年3月至2010年6月在我院治疗的65例晚期食管癌患者,应用NDP20mg/m2,静脉滴注,第1~3天;Ft--207500mg/m2,静脉滴注射,第1~5天;PTx135~175mg/m2,静脉滴注,第1天;21天为1个周期,至少2个周期后评价疗效和毒副反应的发生情况。结果:除1例因奈达铂过敏反应停药外,共64例患者完成化疗并可评价疗效。该方案总体有效率(RR)为56.3%,其中完全缓解(CR)3例(占4.7%),部分缓解(PR)33例(占51.6%),病情稳定(SD)17例(占26.6%),另有11例(占17.2%)出现不同程度的疾病进展(PD)。仅1例出现可控制的Ⅳ度骨髓抑制。结论:NDP、Ft-207联合PTx对晚期食管癌近期疗效肯定,安全性好,值得临床推广应用。
5285-5288