FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性
摘要：目的：探讨特异AT序列结合蛋白1（special AT-rich sequence-bindingprotein，SATB1）在卵泡刺激素（Follicle stimulating hor-mone，FSH）诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法：以Real-timePCR检测不同浓度FSH（0、10、20、40、80mlU／ml）处理后sATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组：①siCon组，转染si-阴性对照（si-Negativecontrol）序列的实验组，对SATBl无干扰作用；②siSATB1组：转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列；（3）FSH＋siCon组：以FSH处理的siCon组；（4）FSH＋siSATBl组：以FSH处理的sisATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况，Westernblotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白（CyclinDl），基质金属蛋白酶2（MMP．2）的蛋白表达情况，Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果：1．FSH＋siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力，FSH＋siCon组的CyclinD1蛋白相对表达量0．90＋0．08明显高于siCon组的0．37＋0．01（P均〈0．01），提示FSH具有促进ES．2细胞增殖的作用。2．FSH＋siCon组的穿膜细胞数（30212）个明显高于siCon组（13919）个，FSH＋siCon组的MMP．2蛋白相对表达量0．40＋0．01明显高于siCon组的0．28＋0．02，提示FSH具有促进ES．2细胞侵袭能力的作用。3．随着FsH浓度的增高，SATBlmRNA的表达量逐渐增加，分别为1，1．66±0．04，1．79±0．21，2.31±0．03，以FsH浓度为80mlU／m1时最显著（P〈0．05）。4．FSH＋siSATBl组的细胞增殖能力明显低于FSH＋siCon组的细胞增殖能力，FSH＋siSATBl组的CyclinD1蛋白相对表达量0．22±0．02明显低于FSH＋siCon组的0．90±0．08（P均〈0．01）；FSH＋siSATB1组的穿膜细胞数（5216）个低于FSH＋siCon组的（30212）个，FSH＋siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0．15±0．00明显低于FSH＋siCon组的0．40±0．01（P均〈0．01），FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SA蛇床子素对L-和N-型钙通道的影响
摘要：目的：比较蛇床子素对不同钙通道亚型的作用差异。方法：首先在tsA201细胞上瞬时转染Cavl．2，Cav1.3，Cav2．2e[37a]，和Cav2．2e[37b]通道，然后采用全细胞膜片钳技术，记录tsA201细胞上的钙电流，并观察蛇床子素对各种钙通道亚型的影响。结果：蛇床子素可以浓度依赖性抑制Cav1．2和Cav1.3电流，抑制的半有效浓度分别为162．1μmol·L-1和56．2μmol·L-1．此外，蛇床子素对Cav2．2通道也有一定的抑制作用，在300μmol·L-1。的浓度下，抑制38％的Cav2．2e[37a]电流和61％的Cav2．2e[37b]电流，蛇床子素对钙电流的抑制是快速可逆的。蛇床子素在各个测试电位水平均能抑制上述四种钙通道电流，但不改变电流的激活阂值和最大峰值电流的激活电压。结论：蛇床子素以浓度依赖的方式抑制多种钙通道亚型并表现出不同的亲和力。《分子影像学》第二版已正式出版发行
摘要：由哈尔滨医科大学附属第四医院申宝忠教授主编的《分子影像学》第二版（ISBN：978—7-117—13344—9／R·13345）一书已于2010年9月14日由人民卫生出版社出版发行。《分子影像学》是国内第一部分子影像学大型专著。对于分子影像学的基本概念、基本原理、基本方法和应用概况都有精彩而详细的论述，充分体现了国际分子影像学的最新进展。丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究
摘要：目的：研究丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍（简称双丹配伍）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响，探讨双丹配伍对脑缺血损伤的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型，分别给予双丹配伍干预，观察和评价受试动物行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标的变化。结果：①双丹配伍的各试药组均具有明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为学评分，降低脑梗死率、脑指数、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量；②双丹配伍各组中1：3配伍组的总体药效作用优于1：2和1：4组，但数据未见统计学差异；⑧双丹配伍尾静脉注射的药效作用明显优于预先灌胃组。结论：双丹配伍脂质体给大鼠口服和注射对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8
摘要：目的：研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法：分离、培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells，HU-VECs）、倒置显微镜观察形态变化，流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体．2（proteinase．activatedreceptor．2，PAR-2）表达，ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果：HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16h，1g／ml胰蛋白酶和100MPAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8，PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论：胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。云南汉族酒精依赖综合征与COMT遗传多态性的关联研究
摘要：目的：研究儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）的不同基因型及等位基因频率在云南汉族酒精依赖综合征患者组和健康对照组的分布差异。方法：应用聚合酶链式反应．限制性片段长度多态性分析法，对COMT基因的rs2075507、rs737865、rs4680、rsl65599四个基因位点进行特异性扩增，限制性内切酶酶切分型。结果：上述4个候选基因中，COMT基因rs737865位点C／C基因型频率在健康对照组较酒依赖组高，其基因型分布在两组中有差异，且具有统计学意义（P〈0．05）。其余3个位点统计学分析均无显著性差异（P〉0．05）。单倍型分析：上述四个候选基因构建出12种主要单倍型（每种单倍型在对照组和酒依赖组中的频率至少有一个大于1％），单倍型A—C—A—A有可能是云南汉族酒精依赖发生的一种危险因子（OR：2．865，P=0．003347）。连锁不平衡分析显示：云南汉族人群中，COMT基因的rs2075507和rs737865之间存在着强连锁（D〉0．8）。结论：在云南汉族人群中，COMT基因rs2075507、rs4680和rs165599位点与酒依赖无关联性，rs737865C／C基因型可能是酒精依赖的保护因子，可能降低嗜酒的发生率。单倍型A-C-A-A有可能是云南汉族酒精依赖发生的一种危险因子。云南汉族人群中，COMT基因的rs2075507和rs737865之间存在着强连锁。建立“人工面神经技术”恢复周围性面瘫兔的闭眼功能
摘要：目的：建立“人工面神经技术”以恢复单侧周围性面瘫兔的眼轮匝肌闭眼功能，为周围性面瘫提供一种新的治疗手段。方法：制备单侧周围性面瘫兔，建立健侧眼轮匝肌肌电信号采集、中枢信号处理模式识别、患侧电流刺激眼轮匝肌系统。当健侧眼轮匝肌采集的肌电信号经信号识别、提取以及电脑分析判断，符合其闭眼刺激阈值时，即对人工电刺激器发出指令，由刺激电极直接作用于惠侧眼轮匝肌，引起眼睑完全闭合。结果：以最小电流刺激患侧眼轮匝肌，引起眼睑完全闭合。刺激方式为正负矩形波，电流强度为0．30～0．50mA。结论：利用可植入式微机电技术，在单侧周围性面瘫模型建立“人工面神经反射弧”，恢复患侧眼轮匝肌闭眼收缩，可维持双侧闭眼功能的对称性和同步性。人IL-3基因原核表达载体的构建及表达
摘要：目的：构建人IL-3基因原核表达载体pET32a-IL-3，并在大肠杆菌中诱导表达。方法：通过佛波酯（TPA）和植物球血凝素（PHA）刺激人T淋巴细胞系Jurkat细胞，增加IL-3mRNA表达水平，提取mRNA，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）获得cDNA，以Jurkat细胞cDNA为模板，通过PCR方法扩增得到人IL-3基因，将其克隆入原核表达载体pET32a（＋）中，将重组质粒转化入大肠杆菌宿主菌株BL21中，以异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导融合蛋白表达，并通过改变IPTG浓度，诱导时间，诱导温度等条件最终实现蛋白的可溶性表达。表达产物用SDS-PAGE检测表达情况。结果：酶切鉴定和测序结果证明成功构建了原核表达载体pET32a．IL-3。SDS-PAGE检测结果证明实现了人IL-3基因在大肠杆菌中的可溶性表达。结论：成功构建了人IL-3基因的原核表达载体并在大肠杆菌中获得了良好的表达。封面说明
摘要：自1997年第一只克隆羊多利的诞生拉开了人造生命的序幕，2010年，可谓是人造生命科学发展的一个新的里程碑。本刊2011年封面设计的灵感来自于人造生命技术的蓬勃发展：①封面背景以第三代测序技术即基于纳米孔的单分子实时DNA测序技术的研制成功为契机（图中，偏下），这为人造生命及人类健康提供了强有力的技术支撑。EGCG经AKT1-Mdm-2-p53途径抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖
摘要：目的：初步探讨EGCG对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其机制。方法：通过绘制细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验观察EGCG对HO-8910细胞增殖的抑制作用；Westem—blotting检测AKT1、Mdm-2与p53蛋白的表达。结果：（1）细胞生长曲线、平皿克隆和软琼脂集落形成实验结果显示，EGCG可有效抑制HO-8910细胞的增殖（n=3，P〈0．05）。（2）Western—blotting检测结果显示，EGCG处理后AKT1与Mdm-2蛋白表达均降低，而p53蛋白表达升高（P〈0．05）。结论：EGCG通过抑制HO-8910细胞中AKT1与Mdm-2蛋白表达，促使p53蛋白表达而发挥其对细胞增殖的抑制作用。瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响
摘要：目的：观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法：45只雄性新西兰大白兔随机分成三组，即：假手术组（S，n=15），心肌梗死对照组（MI，n=15），心肌梗死瑞舒伐他汀干预组（R，n=15）。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水．．瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药，给药剂量以10mg／kgtd计算。干预2周后，进行心脏超声测定，随即处死新西兰大白兔、取出心脏，观察病理组织形态，并通过Westernblot方法检测Bcl-2，Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果：①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）较心肌梗死对照组降低而左室射血分数（LVEF）较心肌梗死对照组增高。②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异，而Bcl一2表达高于心肌梗死对照组。结论：瑞舒伐他汀上调Bcl一2的表达，改善心室重构。云芝糖肽在ROS、p38信号通路中对巨噬细胞Raw264．7的免疫调节作用
摘要：目的：探究云芝糖hk（PSP）对静息和脂多糖（LPS）过度刺激两种不同状态的巨噬细胞Raw264．7产生活性氧簇（ROS）TLp38、p-p38的影响及其相关机制。方法：采用流式细胞术方法检测ROS的表达；Westernblot方法检测MAPK信号通路中p38磷酸化及非磷酸化的相对表达量。结果：100g／mlPSP下调1g／ml LPS单独作用于巨噬细胞时ROS及p-p38的表达量；100g／mlPSP上调正常巨噬细胞p-p38的表达量；p38表达量基本不变。结论：PSP通过ROS，p38两条通路参与巨噬细胞的免疫调节作用。解偶联蛋白2通过抗氧化应激反应预防酒精性心肌损害
摘要：目的：探讨解偶联蛋白2（uncouplingprotein2，UCP2）在酒精性心肌损害中的作用及其分子机制。方法：采用乙醇在体内的代谢产物乙醛作为刺激因素，将培养心肌细胞分为对照组，乙醛组和乙醛＋ucP2抑制剂京尼平组（京尼平组），干预24小时后检测心肌细胞中超氧阴离子（superoxideanion，SOA）及一氧化氮（nitricoxide，NO）的水平，并检测UCP2的蛋白表达水平，另一组实验干预72小时后采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果：与对照组比较，乙醛组心肌细胞中SOA水平显著升高（P〈0．01），而NO水平显著降低（P〈0．01），且UCP2的蛋白水平也较对照组显著增加（P〈0．01）。而与乙醛组比较，京尼平组心肌细胞中SOA的水平进一步增加（P〈0．01），NO的水平也进一步降低（P〈0．01）。与对照组比较，乙醛可诱导培养心肌细胞凋亡（P〈0．01），而京尼平组凋亡率较乙醛组则进一步升高（P〈0．01）。结论：UCP2在酒精性心肌损害中通过调控SOA／NO的水平发挥代偿性保护作用。Neuritin在大鼠脑外伤合并骨折过程中的作用研究
摘要：目的：研究脑外伤合并股骨骨折的骨痂中Neuritin的表达及血清中变化，探讨中枢神经系统损伤加速对骨折愈合的作用，为临床难治性骨创伤提供新的理论依据。方法：取96只雄性SD大鼠随机分成：A组正常组8只、B组单纯骨折组40只、C组单纯脑外伤组8只及D组骨折合并脑外伤组40只，做股骨骨折和采用脑损伤液压装置建脑损伤模型，术后3、7、14、21、28天取血离心，ELISA法测血清中的Neuritin值。分时间处死B组和D组，取骨痂做切片，行免疫组织化学染色，观测各时间点骨痂中Neuritin的变化和骨折愈合情况。结果：①免疫组织化学染色：骨折愈合过程中血管内皮细胞、软骨细胞及成骨细胞的胞浆中有阳性表达，并显色强。D组1w至3w时的Neuritin阳性细胞百分数均高于B组有显著性统计意义（P〈0．05），但4周时（P〉0．05）。②血清浓度值：A组值（81．37±1．37），B组、C组、D组3天（94．94±3．77107．28±3．46118．35±1．43）逐渐升高，2周达到高峰（110．18±1．48131．89±3．26161．48±1．46），然后下降，3d至3w时各组有显著性统计意义（P〈0．05），4周下降为略高于正常（P〉0．05）。结论：血清和骨痂中Neuritin的表达显著升高，提示Neuritin可能是大鼠股骨骨折合并脑损伤时促进骨折修复的重要因素一。鸡粪堆肥的微生物变化规律研究
摘要：目的：研究鸡粪堆肥中细菌、放线菌和真菌数量的变化规律，为有机堆肥提供技术参数。方法：采取稀释倒平板法和涂布法对堆肥样品进行计数。结果：在发酵过程中，菌数量变化在肥料表面上基本是呈先下降后上升最后达到稳定状态。其中细菌在30cm和60cm深处趋于平稳，真菌在30cm和60cm深处先上升再下降再上升，在第12d后有个急速下降的过程。放线菌在30cm和60cm深处数量比较少。而在后熟发酵过程中，3种菌数的变化规律比较平稳。结论：细菌和真菌的生长和繁殖都会抑制放线茵的生长，其中细菌作用大，真菌次之。一次性可调压限压式灌肠器的实验研究
摘要：目的：研究一次性可调压限压式灌肠器的性能。方法：建立模型，测定模拟体内环境下灌肠治疗时肠管各点的压力和灌肠器可调压限压阀开启时的压力是否一致。结果：测定模拟肠管各点压力与灌肠器的可调压限压阀开启时压力一致。结论：一次性可调压限压式灌肠器的性能达到设计要求，操作简便，具有科学性、稳定性、安全性，值得推广。红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制
摘要：目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化，并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组，具有统计学意义（P〈0．05），Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后，模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05），sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降，MDA明显增高，Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降，有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍，其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤，进而改善认知功能。2型糖尿病家族史对患者及其同胞患病影响的分析
摘要：目的：分析明确的2型糖尿病家族史对患者及其同胞患病的影响。方法：收集我院内分泌门诊4年来就诊的具有明确糖尿病家族史的2型糖尿病患者143例，对患者的父母、同胞进行糖尿病患病情况调查，并对调查结果进行统计学分析。结果：（1）在143例糖尿病患者中，来自糖尿病母亲家族史的占55．6％，来自糖尿病父亲家族史的占31．0％，两者有显著差异（P〈0．01）。（2）具有糖尿病家族史的同胞兄弟姐妹中，二人或多人患病的比例高达52．4％。结论：（1）来自糖尿病母亲的家族史对子代糖尿病患病的影响超过父亲。（2）2型糖尿病具有明显的家族聚集性。
