载荷壳聚糖微球的海藻酸钠水凝胶的制备
摘要：目的：在支架材料上引入具有控释行为的微球，旨在通过微球包裹生长因子，通过生长因子的缓慢释放从而促进种子细胞的生长分化。方法：本实验通过在海藻酸钠水凝胶中负载具有控释功能的壳聚糖微球，并通过在微球中包栽溶茵酶从而达到控制壳聚糖降解速率的功效。实验研究了不同搅拌速度下壳聚糖微球的形貌及粒径大小，通过扫描电镜对壳聚糖微球及复合支架的形貌进行了观察，通过紫外光吸收法测试了微球的载药量及包封率，并研究了壳聚糖微球在体外的降解行为等。结果：制备的壳聚糖微球表面较光滑，溶菌酶的包封率在25．78％41．89％之间，载药量在15．20％-24．44％之间。包封溶茵酶的微胶囊在降解9天后壳聚糖分子量下降了70．40％，载荷微球的复合凝胶孔洞增多，孔洞大小均匀。结论：此复合材料有望作为栽荷软骨相关生长因子的支架模型，从而解决软骨组织工程中种子细胞匮乏的问题。硝普钠灌注对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响
摘要：目的：探讨外源性一氧化氮（nitricoxide，NO）供体硝普钠（sodiumnitroprusside，SNP）对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法：64只220-300g雄性SD大鼠随机分成3组：A1组（n=8），仅行剖腹关腹手术；A2组（n=12）：12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植，无SNP干预；A3组（n=16）：16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植，SNP加入灌注液进行供肠灌注。采用前述3。组动物模型再灌注5小时肠造口标本，TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况。结果：与A1组（3．86±4．74％）相比，A2（22．44±10．94％）、A3组（17．12±8．44％）小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高（P〈0．05），A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低（P〈0．05）。结论：小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加，外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡，从而可能减弱粘膜屏障的损伤。小鼠富亮氨酸重复结构蛋白Lrig2基因、蛋白结构及组织定位分析
摘要：目的：分析小鼠富亮氨酸重复结构蛋白家族成员Lrig2的基因与蛋白的结构，明确其组织分布和定位，并对其功能进行初步预测。方法：利用生物信息学分析技术对小鼠Ln萨基因的染色体定位、蛋白结构进行分析预测；通过RT-PCR、mRNA原位杂交技术检测Lrig2基因在小鼠不同组织中的表达定位；通过系统进化树分析“薛与其他Lrrs蛋白家族成员的同源性。结果：生物信息学分析显示，H薛是一种跨膜蛋白受体，是Lrrs蛋白超家族成员之一，胞外区含有15个m模序、3个免疫球蛋白样结构域，存在单一的跨膜结构域；Lrig2在小鼠的多个组织中表达，其中在胸腺、脾脏等组织中表达较强；系统树分析显示，Lrigs蛋白是sLrPs超家族成员，是一种跨膜蛋白受体。结论：Lrig2在免疫组织中表达较强，推测其可能在肿瘤免疫应答进程中发挥重要的效能。炭疽受体CMG2-Fc融合蛋白在CHO细胞中的表达、纯化与鉴定
摘要：目的：构建炭疽受体CMG2和人IgGl Fc片段融合基因载体，转染CHO细胞并通过毒素中和试验检测CMG2-Fc拮抗炭疽毒素（PA＋LF）的能力。方法-将含有CMG2胞外区1-217A度基因和人IgGl的Fc片段基因共同连接入pcDNA3．1载体转染CHO细胞并筛选高表达CMG2-Fc的CHO细胞系，通过小鼠RAW264．7巨噬细胞保护试验检测CMG2-Fc拮抗炭疽毒素的能力。结果：获得了表达CMG2-Fc的细胞株，毒素中和实验显示该蛋白可以有效抑制炭疽毒素引起的细胞损伤。结论：CMG2-Fc能够保护小鼠巨噬细胞免受炭疽毒素攻击，提示其可以作为抗毒素治疗炭疽感染。红景天苷对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制
摘要：目的：探讨红景天苷（Sal）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、Sal[按体重1g／（kg·d）]治疗组（sal组）。采用Morris水迷宫实验方法捡测缺氧后大鼠学习记忆功能变化，同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘）lk（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组，具有统计学意义（P〈0．05），Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后，模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05），Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH—PX、GSH显著下降，MDA明显增高，Sal干预组SOD、GSH．PX、GSH显著增高，而MDA明显下降，具有统计学意义（P〈O．05）。结论：Sal可改善高原缺氧大鼠认知功能，其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤，从而实现改善认知功能。《分子影像学》第二版已正式出版发行
摘要：由哈尔滨医科大学附属第四医院申宝忠教授主编的《分子影像学》第二版（ISBN：978．7—117．13344—9／R·13345）一书已于2010年9月14日由人民卫生出版社出版发行。《分子影像学》是国内第一部分子影像学大型专著。对于分子影像学的基本概念、基本原理、基本方法和应用概况都有精彩而详细的论述，充分体现了国际分子影像学的最新进展。p53、BCL-2、Caspase－3等凋亡相关蛋白在大鼠脑损伤中的表达及意义
摘要：目的：检测脑外伤大鼠中p53、bcl-2及caspase-3表达，并分析其与脑外伤之间的关系，为脑损伤患者预后提供部分参数依据。方法：建立脑外伤大鼠实验动物模型，用免疫组化方法检测p53、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果：脑创伤后在创伤周围区的神经元会发生凋亡，凋亡的发生可能与p53、bcl-2、caspase-3等基因及蛋白的调节有关。结论：脑创伤后在创伤周围区的神经元会发生凋亡，凋亡的发生可能与p53、bcl-2、caspase-3等基因及蛋白的调节有关。左旋多巴甲酯缓释微球的研究
摘要：目的：由于长期服用左旋多巴治疗帕金森病，其药物浓度波动刺激易引起异动症，本实验旨在制备突释小，药物释放浓度稳定的左旋多巴甲酯微球制剂。方法：将左旋多巴甲酯用复乳法包裹于PLGA微球内，采用C18反相色谱研究药物包封率和体外释放行为。结果：通过调节药物浓度和不同高分子组合筛选出突释小，包封率高且缓慢释放的处方。结论：左旋多巴甲酯包裹于PLGA能实现理想的缓释效果，降低药物浓度波动，为后期药效学实验提供基础。钠氢交换体1在病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中的表达
摘要：目的：研究异丙肾上腺素诱导的病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中钠氢交换体1（sodium—hydrogen exchanger1，NHE—1）的表达，探讨NHE1在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法：30只雄性SD大鼠随机并平均分为2组：病理性心肌肥厚组和对照组，每组15只，病理性心肌肥厚组（以下简称ISO组）予以ISO（异丙肾上腺素）连续每日以20、10和5mg／kg的剂量递减皮下注射，再以3mg／kg的剂量维持皮下注射7d，对照组予相同剂量生理盐水皮下注射。给药结束后进行心脏超声检测左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）。分别测定各组大鼠体重（Bw）、心室重量（VW）、左心室重量（LVW），计算心室重量指数VWI（VW／BW）、左心室重量指数LVWI（LVW／BW）。取血检测血浆中NHE．1的浓度，并取心肌组织观察病理形态学特征，用免疫组化法检测心肌组织中NHE—1的表达量。结果：与对照组相比，ISO组大鼠LVEF、IVST显著增加（P〈0．05），LVESD明显降低（P〈0．05），VWI、LVWI明显增加（P〈0．01），血浆NHE—1浓度明显升高（P〈0．01），心肌组织NHE-1表达增多（P〈0．01）。结论：NHE-1可能在病理性心肌肥厚的发生和发展过程中起着重要作用。小鼠中血清因子结合位点位置分布及保守性的生物信息学分析
摘要：目的：血清反应因子在与心血管相关的疾病基因调控方面的作用越来越重要。血清反应因子识别的结合位点CArG元件因其重要的基因调控作用近年来随之备受关。本研究目的是揭示血清因子结合位点的位置分布与功能的关系及CArG元件内部各个住点的保守性。方法：本研究应用生物信息学方法结合遗传学方法对小鼠中CArG元件的位置分布、位点替换率及G0分类进行深入研究。结果：结果表明，71％的功能CArG元件分布在转录起始位点上游，且距离转录起始位点越近，CArG元件的数量越多。保守性分析发掘出元件内部的替换冷点、热点及替换规律。GO分类结果显示，CArG依赖性基因多为信号转导和细胞骨架蛋白。结论：上述研究结果将为准确预测候选CArG元件提供重要理论基础，同时也将为更为深入阐述SRF的调控模式奠定基础。封面设计说明
摘要：自1997年第一只克隆羊多利的诞生拉开了人造生命的序幕，2010年，可谓是人造生命科学发展的一个新的里程碑。本刊2011年封面设计的灵感来自于人造生命技术的蓬勃发展：①封面背景以第三代测序技术即基于纳米孔的单分子实时DNA测序技术的研制成功为契机（图中，偏下），这为人造生命及人类健康提供了强有力的技术支撑。胃楔形切除术致胃电节律改变的实验观察
摘要：目的：观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法：将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组，每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果：上述三因素均对术后慢波节律有影响，切除胃体近端与切除胃体远端相比，前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢；术后测量胃窦处与测量胃体处相比，前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论：大弯侧胃底与胃体交医院界处的“胃电起始区域”即为“胃电起搏区”，“胃电起搏区”的切除时术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响、Kv1．3钾离子通道在卵巢癌细胞株中的表达及活性
摘要：目的：研究Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达及其在细胞增殖和细胞周期中的作用。方法：应用RT—PCR和免疫细胞化学鉴别Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达。应用MTT和流式细胞技术观察KV1.3钾离子通道对SKOV3卵巢癌细胞增殖及细胞周期的影响。结果：4-氨基吡啶是Kv1.3钾离子通道特异性阻滞剂。不同浓度的4－氨基吡啶可以明显抑制SKOV3细胞的增殖，并且细胞周期也受到影响。G0／G1细胞比例增加，S期和G2/M期细胞比例下降。结论：Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中表达，并且在细胞增殖及细胞周期变换中扮演着重要的角色。微波消解－火焰原子吸收光谱法测定蜂胶中金属元素含量
摘要：目的：测定一种原产地为加拿大的蜂胶中金属元素的含量，为进一步研究蜂胶营养价值提供数据，同时改进测量方法。方法：用微波消解法处理样品，用硝酸和过氧化氢的混合物作为消解剂进行微波消解，并优化消解条件，然后用火焰原子吸收光谱法测定蜂胶制品中钙、铁、镁、锌、钠、钾、铜的含量。结果：七种元素相对标准偏差为O．85％～2．33％（n=7），回收率在96．5％～104．7％之间。试验结果表明该蜂胶中含有丰富的金属元素，且与河南产蜂胶相比，加拿大产蜂胶中多种金属元素含量远低于河南产蜂胶。结论：使用本文方法测定蜂胶中的金属元素含量，结果准确，方法可靠。为进一步探讨蜂胶制品金属元素与其保健功能的关系提供了有用数据。丹参酮IIA对大鼠移植性肝癌的抑制作用
摘要：目的：观察丹参酮IIA对大鼠移植性肝癌的抑制作用。方法：将sD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮[IA高、低剂量组。各组动物于移植术后12d处死。分离肿瘤测量其体积，reahimeRT．PCR法和western blot法检测肿瘤组织中HMGB1、VEGFmRNA和蛋白的表达。结果：丹参酮IIA能明显降低肿瘤体积，降低肿瘤组织中HMGBl、VEGFmRNA和蛋白的表达。结论：丹参酮IIA能抑制大鼠移植性肝癌的生长，其机制可能与抑制HMGB1、VEGF表达有关。组织贴块法建立人气道平滑肌细胞体外培养模型的研究
摘要：背景：人气道平滑肌已被证实参与气道重塑，气道平滑肌的重塑已成为慢性呼吸道疾病的主要病理改变之一。人气道平滑肌细胞的培养对慢性呼吸道疾病的研究有重要意义。组织贴块法培养人气道平滑肌细胞是原代培养人气道平滑肌细胞的基本方法之一。目的：采用组织贴块法建立人气道平滑肌体外培养模型。方法：采集人气道组织，用组织贴块法进行人气道平滑肌细胞的原代培养，获得的细胞经形态学和免疫细胞化学染色鉴定。结果：培养的细胞呈典型的”谷峰”状生长，胞浆内特异性的平滑肌肌动蛋白阳性表达，符合平滑肌细胞的形态学特征和生物学特性。结论：组织贴块法易操作，结果可信，并可培养出高纯度活性好的人气道平滑肌细胞，成功建立了体外人气道平滑肌细胞增殖模型，提供了研究慢性呼吸道疾病的细胞培养模型。CD151对甲状腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响
摘要：目的：构建CGTHW-1／pGenesil．1-CDl51shRNA稳转细胞系和空载体细胞系CGTHW-1／pGenesil-1，探讨CD151对人甲状腺癌CGTHW—1细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法：应用Lipofectamine2000将真核干扰载体pGenesil-1-CD151shRNA和空载体pGenesil－1导入甲状腺滤泡癌细胞CGTHW-1，经卡那霉素抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系，Westernblot检测CDl51在CGTHW-1细胞中的表达；划痕实验和Transwell实验分别观察CD151对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果：成功建立了CGTHw-1／pGenesil-1-CDl51shRNA稳转细胞系和空载体细胞系CGTHW-1／pGenesil—1，Westernblot结果显示CD151在CGTHW-1细胞中表达，干扰CD151基因后，CGTHW-1细胞的迁移和侵袭能力明显降低。结论：将CDl51基因干扰后可明显抑制甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力。CD151可能是影响甲状腺癌侵袭转移的重要因子之-。钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义
摘要：目的：研究钙网质蛋白（CRT）在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法：60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组，每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3mm／只，3d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1．5IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9d后观察大鼠卵巢形态学（HE染色），化学发光法测定性激素水平。结果：模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组（P〈0．01）。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见，卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组（P〈0．05）；卵泡刺激素（FSH）水平显著低于对照组（P〈0．05）。LH／FSH比值显著高于对照组（P〈0．05）。采用免疫组织化学方法及灰度值测定，定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论：避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关．
