现代生物医学进展杂志社
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现代生物医学进展杂志

《现代生物医学进展》杂志在全国影响力巨大,创刊于2011年,公开发行的旬刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:述评、研究快报、基础研究、临床研究、专论与综述、技术与方法、研究简报、生物磁学等。
  • 主管单位:黑龙江省卫生厅
  • 主办单位:黑龙江省红十字医院;黑龙江省森林工总医院
  • 国际刊号:1673-6273
  • 国内刊号:23-1544/R
  • 出版地方:黑龙江
  • 邮发代号:14-12
  • 创刊时间:2011
  • 发行周期:旬刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:0.76
  • 综合影响因子:0.318
期刊级别: 统计源期刊
相关期刊
服务介绍

现代生物医学进展 2009年第06期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

粒细胞集落刺激因子对全身炎症反应综合征中细胞因子的影响

摘要:目的:对粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在全身炎症反应综合征及其治疗中的作用和机制进行初步的探究。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立全身炎症反应综合征的小鼠动物模型后,将BALB/c模型小鼠随机分为生理盐水(NS)、50μg/m^2重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)、200μg/m^2rhG—CSF、400μg/m^2rhG—CSF四组,进行脾淋巴细胞的分离,通过RT—PCR、ELISA等方法检测共刺激分子和炎症相关因子在不同组别中的表达。结果:各RHG-CSF组的炎症相关因子表达有不同程度下调。诱生性共刺激分子(ICOS)表达下调,同时杀伤性T细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达量明显上调。作用最明显的是200μg/m^2rhG—CSF组。结论:rhG-CSF对于全身炎症反应综合征有一定的治疗作用且存在剂量依赖性。
1001-1003

多肽铬螯合物对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达的影响

摘要:目的:研究多肽铬螯合的对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达的影响,探讨其治疗糖尿病的机理。方法:通过腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。将小鼠分为正常组、模型组和胶铬组,胶铬组以灌胃方式加入多肽铬螯合物;以光镜及HE染色观察三组小鼠肝脏形态及组织学的变化,采用SDS—PAGE实验和非SDS—PAGE检测三组小鼠肝脏蛋白质表达。结果:光镜及组织学观察结果显示多肽铬螯合物可以有效地减轻四氧嘧啶对肝细胞造成的损伤。模型组肝脏25kDa-35kDa之间的某种蛋白表达升高而多肽铬螯舍物可以降低此种蛋白的表达,初步推断这种蛋白质为SOD。结论:多肽铬螯合物能够通过降低四氧嘧啶造成的肝脏中抗氧化有关的蛋白质代偿性升高而祈祷保护肝脏的作用,是一种新型的治疗糖尿病所致的肝损伤的活性物质。
1004-1007

DNA疫苗预敏蛋白疫苗增强策略对乙型肝炎病毒表面抗原蛋白免疫应答的影响

摘要:目的:观察核酸疫苗预敏,乙型肝炎病毒HBsAg蛋白疫苗增强的免疫对Balb/c小鼠免疫应答的影响。方法:以TransfectionTM脂质体将乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白(MHBs)核酸疫苗pSW3891/MHBs/adr(简称为adr),及空载体pSW3891(简称vector)体外转染293T细胞。免疫印迹法(Western blot)检测adr,vector的体外表达;动物体内研究选用Balb/c小鼠共18只,每组6只,编号后随机分为3组,即空载体质粒组(vector+vector组)、adr核酸疫苗+HBsAg蛋白疫苗(adr+protein组)、HBsAg蛋白疫苗+HBsAg蛋白疫苗(Protein+Protein组);于第0周肌肉注射法分别以vector、adr及HBsAg蛋白疫苗免疫小鼠.于第4周肌内注射法分别以vector、HBsAg蛋白疫苗、及HBsAg蛋白疫苗免疫小鼠。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清HBsAg特异性抗体、酶联免疫斑点(ELISPOT)检测小鼠脾细胞HBsAg多肽特异性IFN-1分泌细胞。结果:adr体外转染293T细胞后,能够表达乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白(MHBs);体内研究结果显示:除vector+vector组外,adr+protein组、Protein+Protein组小鼠均能检出血清抗-HBs,Protein+Protein组抗-HBs终点滴度比adr+protein组高,但无统计学意义;三组中vector+vector组没有检测到特异性INF-y分泌的脾细胞,而adr+protein组、Protein+Protein组小鼠均能检出,且adr+protein组特异性细胞数量显著高于protein+protein组(P〈0.001),具有统计学意义。结论:乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白(MHBs)核酸疫苗预敏.能明显增强Balb/c小鼠对乙型肝炎HBsAg蛋白疫苗细胞免疫应答水平。
1008-1011
现代生物医学进展杂志重要信息

关于2009年继续开展“生物医学”优秀论文评选活动的通知

1011-1011
现代生物医学进展杂志论著

低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉Siah1的表达变化及意义

摘要:目的:探讨低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺小动脉Siah1的动态表达变化及作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低氧3d、7d、14d、21d组,每组8只,常压间断低氧复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、RT—PCR检测肺内Siah1mRNA表达,免疫组化、Westernblot检测其蛋白质水平。结果:①低氧7d后,肺小动脉出现血管重塑,且mPAP明显上升;低氧14d后,肺小动脉重塑更明显,mPAP达高峰。RVHI在低氧14d后明显增加。②Siah1mRNA在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰,低氧21d后下降但仍高于对照组。免疫组化显示,Siah1蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰,低氧21d后下降但仍高于对照组。③大鼠肺小动脉壁siah1蛋白与Siah1mRNA呈正相关;Siah1mRNA、Siah1蛋白与mPAP、重塑指数、RVHI均呈正相关。结论:慢性低氧诱导肺小动脉壁Siah1表达增加,进而在HPH发病过程中发挥一定的作用。
1012-1015

神经调节素1基因与103例精神分裂症患者相关性

摘要:目的:探讨神经调节素1(NRG1)基因多态性与精神分裂症的相关性。方法:利用基于适配器连接介导的等位基因特异性扩增法,对精神分裂症易感基因NRG1进行多重SNP分析。选择NRG1基因中的rs2919391,rs2954041,rs2919392,rs7838692,rs2919394和rs2919393共六个SNP位点,检测了101个正常人样本和103个精神分裂症患者样本。结果:分析的5个SNP位点基因频率与基因型分布在正常人与精神分裂症患者之间未显示显著差异。结论:5个研究的SNP位点显示NRG1基因与所研究的精神分裂症患者不存在相关性。
1016-1020

门静脉高压症大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达的变化

摘要:目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化。方法:取体重250+10g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化。术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达。结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89:1:1.38mmHg和16.34+1.63mmHg。免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著。免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多。结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程。
1021-1023

心衰大鼠心肌细胞β2-AR的表达与心功能改变的关系及机制

摘要:目的:探讨慢性心衰大鼠心肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达变化,过表达β2-AR后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭(CCF)模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测正常细胞和心衰细胞β2-AR蛋白表达的变化,采用单个细胞动态边缘检测系统测定其收缩功能的改变。结果:与正常细胞相比,心衰时β2-AR蛋白的表达没有变化,转染β2-AR基因则使之表达增加(P〈0.05)。与正常组相比,心衰组的基础收缩明显降低(3.955±1.684%vs5.472±2.918%,P〈0.01);过表达β2-AR逆转了心衰心肌细胞的基础收缩(5.882±2.208%vs3.955±1.684%,n=60,P〈0.01),但不影响心衰心肌细胞的最大收缩(9.366±2.646%vs9.066±3.509%)。结论:心衰时大鼠心肌细胞β2-AR的表达不变,但是其基础收缩功能降低,而β2-AR的过表达则能够改善心衰细胞的基础收缩功能。
1024-1027

山东东部地区家族性和早发性乳腺癌BRCA1基因突变的研究

摘要:目的:研究家族性和早发性乳腺癌BRCA1基因突变情况。方法:选取52例来自不同家系家族性和早发性乳腺癌患者,提取外周血基因组DNA,对BRCA1基因的全部编码序列及外显子与内含子的拼接区进行PCR基因扩增,扩增产物经变性高效液相色谱分析(DHPLC)除筛后,对发现异常的片断进行DNA直接测序证实。结果:在52例家族性和早发性乳腺癌患者中发现4例(7.7%)BRCA1致病性突变(2257C〉G,2229delAA,3413delT),其中BRCA1的2229delAA在两个不同的家系重复出现。3413delT突变未在BreastCancerInformationCore(BIC)数据库和相关的文献报道过。家族性乳腺癌突变率为12%(3/25);单纯早发性乳腺癌突变率为3.7%(1/27)。结论:BRCA1突变在山东东部地区家族性乳腺癌的发病中发挥重要作用,对具有家族史的乳腺癌家系进行BRCA1基因突变筛查具有重要意义。
1028-1030
现代生物医学进展杂志重要信息

封面说明

1030-1030
现代生物医学进展杂志论著

The prediction of sensitivity to matrix metalloproteinase inhibitors by using biomarkers in gastric cancer

1031-1036

复方浙贝药物血清影响人脐带间质干细胞增殖与细胞凋亡研究

摘要:目的:观察复方浙贝母药物血清对人脐带间质干细胞(MSCs)增殖抑制和凋亡影响。方法:MTT法测不同剂量组复方浙贝药物血清对人脐带MSCs的抑制率;Annexin-V/PI双染经流式细胞仪(FCM)定量检测复方浙贝药物血清诱导人脐带MSCs细胞早期凋亡率。结果:①高、中、低剂量组复方浙贝药物血清对人脐带MSCs细胞增殖抑制率分别为:3.88%、-3.37%和4.38%;含阿霉素血清组为47.88%。②经FCM双荧光法检测复方浙贝不同浓度药物血清诱导人脐带MSCs细胞早期凋亡百分比不同:空白组为35.19%,低剂量组为1.63%,中剂量组为1.19%,高剂量组为1.70%。结论:复方浙贝药物血清能部分促进人脐带MSCs的增殖(中剂量组),并保护人脐带MSCs的凋亡损伤。
1037-1039

黄芩苷对家兔离体子宫平滑肌的作用

摘要:目的:观察黄芩苷对家兔离体子宫平滑肌收缩的作用及其与Ca^2+的关系。方法:制作常规离体家兔子宫平滑肌肌条,考察黄芩苷对子宫肌条反应的影响。结果:(1)黄芩苷(5-10mmol·L^-1)剂量依赖抑制子宫平滑肌收缩;(2)黄芩苷对催产素及高K去极化液中Ca^2+所致的离体子宫平滑肌收缩均呈剂量依赖性抑制;使CaCl2累积量一效曲线非平行性右移,最大效应下降,呈非竞争性抑制;(3)且对子宫平滑肌依细胞内、外Ca^2+两种收缩成分均呈抑制作用。结论:黄芩苷对家兔离体子宫平滑肌条的抑制作用,可能与其拮抗Ca^2+有关。
1044-1047

豚鼠膀胱内Cajal样间质细胞的分布情况研究

摘要:目的:观察Cajal样间质细胞(ICCs)在成年豚鼠膀胱的分布情况。方法:取5只成年豚鼠膀胱,制作全层冰冻切片,行ICCs特异性标志物c-kit免疫荧光染色,按粘膜层、粘膜下层和肌层进行统计分析。结果:豚鼠膀胱内可见c—kit免疫阳性细胞,胞体呈梭形,两端伸出长的突起,其形态与肠壁肌层Cajal细胞相似。且肌层和粘膜下层多于粘膜层。结论:豚鼠膀胱存在Cajal样间质细胞,并在肌层高表达,可能参与膀胱自主节律性运动的调控,调节逼尿肌的运动,为“神经-Cajal样间质细胞-肌肉”单元的形成提供组织学基础。
1048-1049

阿托伐他汀对兔缺血再灌注后白介素-6、P-选择素及无复流的影响

摘要:目的:评价不同剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白介素-6(IL-6)、P-选择素(Ps)的影响及对无复流的防治作用。方法:新西兰大白兔32只随机分为对照组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组及假手术组,每组8只。分组干预:阿托伐他汀1组予10mg·kg^-1,冠脉结扎前12h喂药1次;阿托伐他汀2组予5mg·kg^-1·dl,每日喂药1次,共3d。对照组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组均冠状动脉结扎240min,再灌注120min,分别建立AMI再灌注模型。各组于AMI前5min、AMI后240min和再灌注后120min取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6,免疫组织化学法观察心肌Ps的变化,最终进行心肌无复流及梗死范围的病理学分析。结果:与对照组比较,阿托伐他汀1组及2组在兔AMI再灌注后血清IL-6水平均降低(P〈0.05—0.01);阿托伐他汀1组及2组在复流区及无复流区的Ps表达均明显减弱(P〈0.01);而血清IL-6、心肌Ps在阿托伐他汀1组及2组之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。阿托伐他汀1组及2组中,无复流范围分别为(47.01±6.89)%75L(44.52±4.2))%(P〉0.05),与对照组(85.67±4.94)%相比均降低(P〈0.01)。结论:炎症反应可能是AMI再灌注后无复流的发生机制之一;阿托伐他汀可有效降低血清IL-6、心肌Ps水平,具有抗炎作用,从而防治无复流的发生。
1053-1056

恶唑酮诱导BALB/C小鼠溃疡性结肠炎的实验研究

摘要:目的:探讨恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,并评估其在UC研究中的价值。方法:30只BALB/C小鼠被随机分成模型组、对照组和治疗组,每组10只。予恶唑酮建模后,治疗组给予柳氮磺胺吡啶灌胃治疗,观察三组小鼠的疾病活动指数(DAI),一周后处死所有小鼠,取其病变结肠观察组织学改变,并检测脾组织重量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组小鼠血清白细胞介素IL-10、IL-2的含量。结果:模型组小鼠病变结肠组织学改变与人类UC病变结肠形态相似,其DAI和组织学损伤评分均较对照组有明显改变,血清IL—10含量显著增高,IL-2含量明显下降,免疫脏器脾脏的重量明显减轻。结论:恶唑酮能诱导出与人类UC发病相似的实验小鼠模型,可作为研究UC病因、发病机制和药物治疗较为理想的模型。
1057-1059

刺参糖胺聚糖抗仙台病毒作用机制的探讨

摘要:目的:探讨刺参糖胺聚糖的抗仙台病毒(Sendaivirus,SV)作用及其作用机制。方法:选用不同浓度刺参糖胺聚糖作用于仙台病毒感染BHK21细胞的多个环节,倒置显微镜观察病毒致细胞病变效应,MTT法检测细胞活性;同时以SV滴鼻感染小鼠,观察刺参糖胺聚糖对感染病毒小鼠血凝抑制抗体产生的影响。结果:刺参糖胺聚糖浓度大于3.2mg/ml时表现出细胞毒性作用。浓度在0.25~0.2mg/ml范围时,刺参糖胺聚糖作用病毒吸附组和病毒复制组能明显抑制细胞病变,MTT结果也表明该两组显示较好的细胞活性,且具有一定的量效关系,无细胞毒性作用;但SJ-GAG直接作用病毒组、预处理细胞组以及抑制病毒穿入组无明显抗病毒作用。动物实验表明刺参糖胺聚糖可促进小鼠血凝抑制抗体的产生。结论:刺参糖胺聚糖的抗仙台病毒作用主要通过抑制病毒对靶细胞的吸附以及抑制病毒复制而实现,并能促进小鼠对病毒感染的免疫应答。
1060-1063

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎治疗作用及机制初探

摘要:目的:探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及可能治疗机制。方法:40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,十天后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-1及IL-4的含量。结果:三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P〈0.01),IL-4含量高于模型组(P〈0.01)。结论:三皮汤能通过降低IFN-1及升高IL-4的含量,来调整细胞因子间的网络平衡,改善机体免疫功能,缓解肠道炎症反应。
1064-1067