现代生物医学进展杂志社
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现代生物医学进展杂志

《现代生物医学进展》杂志在全国影响力巨大,创刊于2011年,公开发行的旬刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:述评、研究快报、基础研究、临床研究、专论与综述、技术与方法、研究简报、生物磁学等。
  • 主管单位:黑龙江省卫生厅
  • 主办单位:黑龙江省红十字医院;黑龙江省森林工总医院
  • 国际刊号:1673-6273
  • 国内刊号:23-1544/R
  • 出版地方:黑龙江
  • 邮发代号:14-12
  • 创刊时间:2011
  • 发行周期:旬刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:0.76
  • 综合影响因子:0.318
期刊级别: 统计源期刊
相关期刊
服务介绍

现代生物医学进展 2009年第03期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志基础研究

嗜酸氧化亚铁硫杆菌的谷胱甘肽还原酶的结构模建和底物分子对接

摘要:极端环境微生物嗜酸氧化亚铁硫杆菌的谷胱甘肽还原酶(GR)可能在它的抵抗极端酸性,有毒和氧化性的生物浸出环境中发挥至关重要的作用:通过同源模建技术和分子动力学模拟,它的一个三维结构被构建,优化和检验了获得的结构被进一步用于搜索绑定位点,跟辅因子黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和底物谷胱甘肽(GSSG)进行分子柔性对接,并以此识别关键残基。对接结果显示,位于活性残基Cys42和Cys47之间的二硫键夹在FAD的活性位点和底物GSSG的二硫键之间..它们之间的距离非常靠近,这跟底物反应机理的初始步骤的情况十分一致:相互作用能表明8个酶中残基Cys42,Cys47,Glu443B,Glu444B,His438B,Ser14,Thr447B和Lys51是固定或激活GSSG的关键残基,这跟以前的实验事实相吻合。此外,根据相互作用能我们还新发现7个重要残基(Arg449B,Pr0439B,Thr440B,Thr310,Va143,Gly46 and Va148)。所有这些残基在其它物种中的相应物中也都是保守的。这些结果有助于进一步的实验研究和理解其催化机理,进而揭示这种细菌的抗毒机理,服务于工业应用,
401-406

中药复方对醋酸胃溃疡脾虚大鼠的治疗作用比较

摘要:目的:ERIC—PCR(enterobacterialr epetitive intergenic consensus—PCR)指纹图谱方法研究四君子汤、理中汤、补中益气汤、益胃汤四种中药复方对醋酸胃溃疡脾虚大鼠的治疗作甩。方法:利用食醋灌胃塑造大鼠醋酸胃溃疡脾虚模型,分别提取大鼠健康、模型和复方中药治疗后粪便中的肠道菌群总DNA,并进行ERIC—PCR,建立醋酸模型脾虚大鼠肠道菌群ERIC—PCR指纹图谱,确定其相关特征条带,以各阶段特征条带的净面积和相似性系数为指标,比较四种复方对醋酸胃渍疡脾虚大鼠的治疗作用。结果:益胃汤低中高剂量和四君子汤中剂量治疗后,特征条带500bp净面积显著性降低,相似性系数与模型组相比显著性增加,疗效较好。结论:醋酸模型脾虚主要造成胃溃疡,单纯补气健脾中药治疗效果不明显,益胃汤通过滋养脾胃,对胃溃疡型脾虚有较好治疗效果.
410-413
现代生物医学进展杂志重要信息

封面说明

413-413
现代生物医学进展杂志基础研究

顺铂诱导入宫颈癌细胞系P27表达及其超微弱发光测定的意义

摘要:目的:探讨化疗药物对肿瘤增殖活性的影响。方法:选择人宫颈癌细胞系Hela分为两组,分别采用MTT比色法分析测定顺铂处理Hela细胞的浓度;免疫组化SP法分别检测Hela细胞中P27蛋白表达;流式细胞仪分析加药前后细胞周期变化及凋亡情况;用IFFM-D型流动式化学发光仪检测细胞的超弱发光强度。结果:顺铂处理Hela细胞48h的IC50值为3mg/L,当DDP浓度在3mg/L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系(P〈0.001);流式细胞仪分析细胞周期可见与Hela细胞相比较,Hela+DDP细胞的G2期细胞数增多,而Gl、S期的细胞数明显减少(P〈0.01);从细胞凋亡检测显示Hela与Hela+DDP相比,细胞凋亡率在不同时间点明显升高,在24h、48h、72h结果分别为(11.4±5.8、21.8±7.9、32.5±11.6)%。免疫组化结果显示Hela+DDP与Hela细胞相比细胞膜上P27蛋白高表达;在10—4mol/L鲁米诺及0.3%的双氧水(H202)条件下Hela细胞超弱发光强度高于用Hela+DDP细胞(P〈0.001)。结论:超弱发光能够快速、准确、有效地反映肿瘤细胞氧化代谢特点和增殖活动,也可用于筛选敏感的化疗药物。
414-417

Jurkat T细胞质膜蛋白组学研究初探

摘要:目的:分析JurkatT细胞质膜蛋白质组成,并对这些质膜蛋白的生理学过程和功能进行初步分析,为进一步研究Jurkat T细胞膜蛋白功能奠定基础。方法:首先采用差异密度梯度离心法提取Jurkat T细胞膜蛋白,然后将提取出的膜蛋白根据分子量大小通过SDS—PAGE进行初步分离,再进一步将分离出的蛋白条带切下进行胶内酶解,酶解后的肽段通过液相-芯片-离子阱质谱技术进行鉴定和生物信息学分析,建立Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并进一步通过GO(Gene Ontology)对这些质膜蛋白进行功能分析:结果:成功提取了JurkatT细胞的膜总蛋白,并建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,共鉴定出618个质膜蛋白,经GO注释分析,其中与结合功能相关的质膜蛋白有493个,与信号转导活性相关的有186个,具有酶催化活性的有166个,具有转运活性的有137个,有些还具有酶调节活性、结构分子活性或者运动活性等,功能尚不清楚的有49个。结论:通过差异密度梯度离心,结合一维SDS—PAGE和HPLC—CHIP—MS/MS,成功建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并通过GO注释,初步分析了这些蛋白的功能和生理学过程,为进一步研究Jurkat T细胞质膜蛋白的功能奠定了基础.
418-421

八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

摘要:目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用、方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)。大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响。结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)%,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%。②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%.结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用
422-424

ApoE基因缺陷小鼠的心肌肥厚及辛伐他汀的干预研究

摘要:目的:观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠心肌细胞和心肌间质成分的改变,并观察辛伐他汀对其的影响。方法:36只8周龄雄性ApoE-/-小鼠饲以高胆固醇饲料喂养8周即至16周龄,随机被分为三组继续喂养至24周龄组、32周龄组和40周龄组,每一周龄组为12只,再随机分为模型组6只和辛伐他汀干预组6只(25mg/kg/d),相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照。分别在24周、32周、40周结束时处死小鼠。常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定总胆固醇及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);另取心脏组织固定,石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心肌细胞的变化,Masson染色观察心肌胶原改变。结果:24、32和40周龄模型组ApoE-/-小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平逐渐增加(p〈0.05),NO和SOD水平逐渐降低(p〈0.05),心肌细胞直径和心肌胶原含量逐渐增加(p〈0.05)。与相同周龄模型组相比,辛伐他汀干预组血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低(p〈0.05),心肌细胞直径明显减小;40周龄辛伐他汀干预组左室壁平均厚度明显降低(p〈0.05),32周龄和40周龄辛伐他汀干预组心肌胶原含量明显减少(p〈0.05)。结论:高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着周龄增加、胆固醇水平增加,抗氧化能力降低,心肌细胞直径和心肌胶原含量显著增加,辛伐他汀可能减轻心脏重构。
428-431

重组腺病毒载体表达的α干扰素对猪繁殖与呼吸综合征病毒复制的抑制作用

摘要:目的:研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)新的防治方法。方法:利用表达猪α干扰素的重组腺病毒(rAd—IFNα),通过病毒滴度、间接免疫荧光试验和实时定量RT—PCR检测,在Marc-145细胞上观察其对高致病性PRRSV SY0608株的复制抑制作用。结果:将rAd—IFNα接种细胞后24h,再感染PRRSV,可以有效阻止PRRSV造成的细胞病变,PRRSV滴度和mRNA水平明显降低;该抑制作用随rAd—IFNα接种剂量的增加而增强,但随病毒培养时间延长而逐渐减弱。此外,将PRRSV感染细胞后24h,再接种rAd—IFNα,仍可以有效降低PRRSV滴度和mRNA水平,并且rAd—IFNα对PRRSV传统毒株sS1株同样具有明显的抑制作用。结论:rAd—IFNα可以有效抑制PRRSV在Marc-145细胞上复制,为PRRSV的防治提供了理论依据,
432-435

RANKL在成釉细胞瘤骨吸收机制中的作用

摘要:目的:检测RANKL在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)组织中的表达情况及探讨RANKL在AM骨吸收机制中的作用。方法:通过免疫组化方法检测RANKL在AM组织中的表达情况;通过建立AM细胞/新生大鼠骨细胞共培养体系,观察AM细胞诱导破骨细胞形成的活性,再以OPG(RANKL的抑制剂)进行干预,观察OPG对AM细胞诱导破骨细胞形成活性的影响。结果:RANKL在AM组织中有恒定的表达;AM细胞能够诱导新生大鼠骨细胞分化为成熟的破骨细胞,但此活性可被OPG明显抑制。结论:AM细胞诱导破骨细胞形成可能是AM骨吸收过程中局部破骨细胞形成的重要来源和机制,而RANKL在此过程中发挥重要作用.
436-439

EGFR/AKT信号转导通路在调控结肠癌LoVo细胞生物学行为中的作用研究

摘要:目的:探讨EGFR/AKT(表皮生长因子受体/蛋白激酶B)信号转导通路在调控人结肠癌细胞株LoVo生物学行为中的作用机制。方法:用EGFR抑制剂AG1478处理人结肠癌细胞LoVo;用免疫细胞化学法检测P—EGFR及P—AKT蛋白表达;用MTT法检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞的凋亡水平:用Transwell小室观察体外细胞迁移能力;用Transwell小室结合Matrigel胶检测肿瘤细胞侵袭能力:结果:AGl478(20μmol/L)处理后,p-EGFR及p-AKT的表达水平明显降低(P〈0.05),细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P〈0.05),细胞凋亡水平明显提高(P〈0.05)。结论:EGFR与人结肠癌细胞LoVo的增殖、凋亡、迁移和侵袭性密切相关,并可能通过AKT信号转导通路调控人结肠癌的发展,
440-443
现代生物医学进展杂志广告信息

仪器信息网论坛升级为全新社区,由五个模块组成

摘要:经过一年时间的准备,仪器信息网论坛升级为全新社区,由”仪器论坛”、“圈子”、”iLog博客”、”积分商城”和”积分加油站”五个模块组成,
443-443
现代生物医学进展杂志基础研究

琥珀酸对大鼠海马CA1区神经元电压依赖性钙电流的影响

摘要:目的:观察不同浓度的琥珀酸对大鼠海马CA1区神经元电压依赖性钙通道(voltage—dependent calcium channels,VDCC)电流的作用,初步探讨琥珀酸对神经元保护的电生理学基础。方法:采用传统全细胞膜片钳技术和制霉菌素(nystatin)穿孔膜片钳技术观察琥珀酸对海马CA1区神经元VDCC电流的影响。结果:不同浓度的琥珀酸(10^-6、10^-5、10^-4、10^-3、10^-2和10^-1mol·L^-1)在海马CA1区对低电压激活(low—voltage activated,LVA)钙通道电流未见任何影响,而对高电压激活(high—voltage activated,HVA)钙通道电流的抑制呈浓度依赖性。对照组HVA钙电流为580.05±17.32pA,分别给予10^-6、10^-5、10^-4、10^-3、10^-2和10^-1mol·L^-1。的琥珀酸后,HVA钙电流依次为563.74±16.65,517.99±15.24,444.66±13.26,405.32±19.11,269.03±9.96和86.41±3.25pA,同对照组相比差异有统计学意义(n=8,P〈0.01)。结论:琥珀酸能浓度依赖性地抑制HVA钙电流,而对LVA钙电流无影响。由此推测琥珀酸可能通过抑制HVA钙电流减少Ca^2+内流而影响海马CA1区神经元的兴奋性,从而抑制癫痫的形成,其脑保护作用可能与此有关。
444-447

大鼠C6脑胶质瘤CT灌注成像及其与MVD的相关性研究

摘要:目的:采用64层MSCT灌注成像(CTP)与免疫组化染色法定量观测大鼠C6脑胶质瘤的血管生成特征。方法:成年Wistar大鼠40只,采用立体定向仪进行C6细胞脑内接种,建立大鼠C6脑胶质瘤模型。每次随机抽取10只接种鼠分别对应于5—10d、10-15d、15—20d三个时间段行CTP及免疫组化微血管定量测定,观测大鼠C6脑胶质瘤血流灌注参数的动态变化规律,及其与免疫组化微血管密度(MVD)之间的相关性。结果:大鼠脑内C6细胞接种后5—10d,瘤内即有新生微血管,并随时间而继续增殖,于10—15d达到高峰,并稳定在一较高水平,15-20d肿瘤微血管有所下降。肿瘤组织毛细血管通透性在5—10d内即有明显增高,10d以后继续增高,15d以后增高显著,并在20d内无下降趋势。Pearson相关分析表明大鼠c6脑胶质瘤CBV、CBF与MVD呈显著线性正相关(rCBF=0.730,rCBV=0.917,P〈0,01),而PS、MTT值与MVD不具相关性(rPS=0.067,rMTT=0.002,P〉0.05)。结论:CTP各种参数中,PS值是反映肿瘤血管性质的较好指标,而CBF、CBV是反映肿瘤微血管数量的敏感性指标,CTP可以准确反映大鼠C6脑胶质瘤的血管生成。
448-451

远红外线对造血干/祖细胞生物学特性的影响

摘要:目的:了解远红外线对造血细胞增殖和定向分化的影响。方法:应用体外小鼠骨髓细胞培养技术,观察远红外线对粒-单祖细胞(CFU—GM)、红系祖细胞(CFU—E)和成纤维细胞(CFU—F)增殖和分化的影响,并且利用免疫荧光纳米粒子(IFNB)检测靶细胞表面分化抗原(CD),进一步评估远红外线对造血干/祖细胞的影响:结果:远红外线在37℃条件下照射对CFU-E、CFU—F和CFU—GM生成有促进作用,小鼠骨髓细胞表面标记有变化,靶细胞经2min照射后,增殖最旺盛。2min组与其它实验组(1min,5min,10min)数据经统计学处理,具有差异性(P均〈0.05)。结论:远红外线对小鼠骨髓造血干/祖细胞的增殖具有正调节作用并可诱导细胞表面标志改变。
455-459
现代生物医学进展杂志实验研究

光电诱导作用下蝗虫的光谱和光强反应行为研究

摘要:目的:研究不同色光和白光刺激下蝗虫成虫和虫蝻的趋光、避光行为反应及其与光强度之间的关系,为蝗虫的光电诱导治理提供理论基础.方法:将蝗虫放置于行为反应试验箱中,运用行为试验方法,观察测定不同光谱和光强下蝗虫的波长选择响应及其运动速度。结果:①蝗虫的趋光、避光反应行为具有相反的波长选择机制,在紫光、蓝光、绿光等短波段趋光性较强,在红光、橙光等长波段趋光性较弱;②低光强度范围内,蝗虫的趋光反应率随光强度的增强而增大,至一定光强度时增加变缓,并趋于稳定:③不同种群、生长阶段对蝗虫的波长、光强度行为反应均有一定影响,东亚飞蝗比亚洲小车蝗有更强的趋光反应率和光强可适应性,成虫比虫蝻的趋光反应率和光强适应性高:结论:光电诱导作用下,蝗虫具有明显的光谱选择行为和光强度行为反应。
466-469

核-壳型磁性纳米微球的制备及在核酸提取中的应用

摘要:目的:改进传统的溶胶-凝胶方法而制备得表面包裹SiO2的核一壳型磁性纳米微球,然后将表面连有链霉亲和素的磁性纳米微球应用于生物样品中核酸的分离:方法:用透射电子显微镜(TEM)、红外光谱(FTIR)、X射线衍射仪(XRD)和磁强计(VSM)对得到的纳米微球进行表征,最后用电泳验证核酸。结果:表明制备得到的磁性纳米微球表面包裹SiO2,粒径均匀,分散性良好,并且具有超顺磁性和较大的比饱和磁化强度。电泳结果表明磁性微球可以很好地从细胞悬液、组织、血液等样品中分离得到高质量的核酸.结论:该方法简便快速有效,其过程不需要使用任何有毒溶剂,操作简单。
470-474

半导体激光诱变蝗虫控制效果研究

摘要:目的:为研究半导体激光对蝗虫的杀灭控制效果。方法:将实验虫体按龄期分为照射实验组和对照组,采用波长808nm、功率2W的半导体连续单管激光器对东亚飞蝗成虫和幼虫头部、翅根、腹部位置;Ⅰ—Ⅲ龄期和Ⅳ-Ⅵ龄期的亚洲车蝗幼虫头部进行一不同时间、不同距离的照射实验。分别观察照后第三天东亚飞蝗的致死率;照后2小时、照后2天和照后3天亚洲车蝗的致死率。结果:统计结果表明相同辐照条件下,激光对蝗虫头部具有较强的生物学致死效应;随着照射后时间的延长蝗虫的致死率增加;蝗蝻较成虫容易致死,且蝗虫龄期越小致死率越高。随着激光功率密度和照射时间的增加,蝗虫致死率呈现增长趋势,且功率密度对蝗虫的致死效果起决定性作用。结论:近红外激光辐照蝗虫头部有较好的致死作用,且龄期越小致死效果越好。
475-477

人外周血T淋巴细胞凋亡与胀亡研究及地塞米松的诱导作用

摘要:目的:观察分离培养的人外周血T淋巴细胞的凋亡与胀亡。方法:密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康成年人外周血T淋巴细胞,分空白组及地塞米松(DXM)纽,培养后观察细胞光镜及电镜形态学、FDA/PI荧光染色,并用流式细胞仪检测凋亡和胀亡细胞比例变化。结果:①人外周血T淋巴细胞经体外培养,可自然出现典型的细胞凋亡与胀亡形态学改变。②人外周血T淋巴细胞在地塞米松诱导作用下,凋亡率与胀亡率皆有显著增高。③随着培养时间的增加人T淋巴细胞凋亡与胀亡率亦有升高。结论:人外周血T淋巴细胞存在凋亡与胀亡现象,DXM可诱导人外周血T淋巴细胞凋亡与胀亡。
478-481