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摘要:目的:通过对感染丝裂索活化蛋白激酶(Mitogen—Activated Protein Kinase,MAPK)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase包括ERK1和ERK2)的信号通路的抑制作用,研究中药金叶败毒制剂治疗巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的分子机制。方法:使用免疽印记技术检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(ganciclovir,GCV)干预HCMV感染的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung,HEL)的ERK表达水平,并观察MEK(mitogen-activated protein kinase kinase)特异性抑制剂PD98059,中药金叶败毒制刑对细胞的病变作用(cytopathic effect,CPE)的影响。结果:两种药物都可抑制HCMV在HEL中的增殖,以PD98059与中药金叶败毒制剂合用效果明显。中药金叶败毒制剂使磷酸化ERK1/2表达降低,对ERK1的抑制作用在感染后10min出现,30min达到高峰,对ERK2的抑制作用在感染后10min出现,60min达到高峰。而GCV对ERK1/2无明显的抑制作用。结论:中药金叶败毒制剂可通过调节MAPK/ERK通路而抑制HCMV基因的表达和复制从而发挥其部分抗病毒作用。
摘要:目的:研究贵州从江侗族、威宁彝族、荔波瑶族的GSTs基因多态性。方法:在隔离自然人群中,采用多重等住基因特异聚合酶链反应方法分析GSTM1和GSTT1基因多态性,同时采用PCR-RFLP的方法和TaqMan-MGB探针基因分型方法分析GSTP1(A1578G)基因多态性。结果:贵州从江侗族、成宁彝族、荔波瑶族的GSTM1和GSTT1纯合缺失基因型频率分别为59.6%~71.2%、39.4%~72.5%。其GSTP1(A1578G)基因型频率分别为:野生型(AA)为63.3%~75%、杂合子(AG)为23.2%~35.8%、纯合突变型(GG)为0~1.9%。等位基因频率:A为81.2%~86.6%,G为13.4%~18.8%。结论:贵州从江侗族、威宁彝族、荔波瑶族的GSTM1纯合缺失基因型频率在民族间差异无统计学意义,GSTP1(A1578G)基因型频率和等住基因频率在民族间差异无统计学意义,且其等位基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡,但其GSTT1纯合缺失基因型频率在民族间差异有统计学意义(P〈0.05)。
摘要:目的:探讨外源性C肽对Ⅰ型糖尿病大鼠坐骨神经结构及功能的影响。方法:选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(Dia组),糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,再随机分为三组:糖尿病组(Dia组)、胰岛素治疗组(In组)和C肽治疗组(CP组)8周后,测定各组大鼠运动、感觉神经传导速度,并对病变大鼠的坐骨神经进行病理定量图像分析及超微结构分析,结果:1.In组、CP肽组与DM组相比:大鼠运动、感觉神经传导速度均明显增加(P〈0.01);2.腓肠神经纤维的数量和总横截面面积也显著增加(P〈0.01)。3.CP组与In组相比运动、感觉神经传导速度也显著增加(P〈0.01)。4.电镜显示:Dia组有髓神经纤维髓鞘发生分离并有无颗粒囊胞状结构聚集现象,In组有髓神经纤维髓鞘分离现象明显减轻但仍有无颗粒囊胞状结构聚集现象.而CP组有髓神经纤维结构完全接近正常组。结论:C肽在改善糖尿病大鼠的神经结构和功能方面明显优于胰岛素.
摘要:目的:观察去势对离体大鼠心脏缺血/再灌注心脏功能和心肌凋亡的影响。方法:SD大鼠28只,随机分为去势组、对照组。每组14只,制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax水平。结果:(1)与对照组相比,去势组再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能无显著变化(P〉0.05);(2)去势组心肌梗死范围(43.68±6.89%)较对照组(39.33±7.85%)增加.但无统计学差异;(3)对照组和去势组间心肌细胞凋亡指数无统计学差异(P〉0.05),心肌组织中Bcl-2、Bax含量未见显著变化。结论:去势对心脏缺血/再灌注心脏功能没有保护作用,而且不影响心肌细胞凋亡过程,生理剂量的雄激素对缺血再灌注后的心脏功能不产生损害作用。
摘要:目的:从Phellinus pini子实体中提取分离到一种水溶性多糖纽分PS1,并对其免疫活性进行初步研究。方法:先进行热水提取,DEAE-纤维素离子交换树脂,sepharose CL-4B凝胶树脂分离纯化PS1,并利用GC色谱、FT-1R光谱进行组成成分分析,然后通过刚果红吞噬实验、脾脏B淋巴细胞增殖实验及免疫器官指数评价其免疫活性。结果:PS1为一种β型杂多糖,总糖含量70.36%,蛋白质含量4.69%,分子量为230kDa。糖类构成有鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、半乳糖、葡萄糖,其摩尔比为2.14:2.36:0.44:4.28:5.17:85,61。多糖PS1能显著提高正常小鼠的脾指数和胸腺指数(P〈0.01),免疫力低下小鼠的肝指数、胸腺指数也有提高,但效果不明显.PS1均能提高正常和免疫低下小鼠的巨噬细胞吞噬能力。此外。PS1能显著促进脾细胞体外增殖能力(P〈0.01)。结论:多糖PS1能显著提高机体的免疫能力。可作为一种生物效应调节剂应用于医药或保健食品领域。
摘要:目的:研究应用缺氧对体外培养的大鼠神经干细胞增殖的影响。方法:将细胞分为4小时缺氧组、12小时缺氧组、促红细胞生成素(EPO)中和抗体组、IgG组以及对照组.测定大鼠神经干细胞经缺氧培养后的各组细胞克隆形成率以及EPO的表达变化。结果:单细胞培养条件下,与对照组相比,4小时缺氧组和IgG组克隆形成率明显增高;中和抗体组无明显变化;12小时组克隆形成率降低。但无统计学意义。缺氧4小时后,EPO蛋白在预处理后即刻出现表迭,4h达高峰,8h仍有部分表达。结论:短时间缺氧可以促进神经干细胞增殖.长时间缺氧则作用相反。缺氧对NSCs增殖作用的影响可能是由EPO介导产生。
摘要:目的:观察芪丹通脉片含药血清体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向内皮细胞分化的作用。方法:灌胃法制备芪丹通脉片含药血清和对照血清。采用密度梯度离心法分离和培养大鼠MSCs,取第三代MSCs,采用10wg/LVEGF预诱导24h后,分别加入15%芪丹通脉片含药血清与对照血清体外时MSCs诱导分化,至第7天,利用相差显微镜观察细胞形态改变,透射电镜观察细胞超微结构。免疫荧光方法检测内皮细胞特异性表面标志CD31、Ⅷ因子的表达。结果:至第7天,合15%芪丹通脉片合药血清组诱导后的MSCs形态发生明显改变,呈“卵石样”改变,透射电镜下细胞胞浆内可见Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下可见CD31、Ⅷ因子阳性细胞。对照血清组MSCs形态仍呈长梭型,电镜下胞浆内无Weible-Palade小体,共聚焦显微镜下无CD31、Ⅷ因子阳性细胞。结论:益气活血复方芪丹通脉片含药血清具有体外诱导大鼠MSCs向内皮细胞定向分化的作用。
摘要:组织工程支架都需要有一定的力学性能以满足实际使用时的要求。本文考察了9种候选神经支架原材料的力学性能,为神经支架的设计制作的选材提供力学依据。本研究以PLGA、胶原、海藻酸钠、脱细胞猪皮、脱细胞血管、脱细胞猪皮-PLGA的复合体、脱细胞血管-PLGA的复合体以及经改性的壳聚糖和明胶作为考察材料,用拉伸实验机对其进行拉伸试验。本试验获得了这9种材料的最大应变、最大应力厦杨氏模量。其结果可以为神经支架的选材、设计和制作提供力学参考依据。
摘要:本文在100×100的二维网格平面上赋予元胞自动机L(生命长度)与P(繁殖期)两种属性。在空间以及捕食两种压力的共同作用下模拟物种对于生态策略选择,时间标度T以单位时间作为步长。当只给予生存空间压力的情况下。固定P=0.5。L初始值20,模拟生态系统在T=120时达到稳定,L平均值稳定在2.1。对于以上系统,在不同的生殖时间P=0.7,0.5,03,0.1下。物种对空间的占领速度的百分数变化,在T=120,145,220,450附近,空间占有率分别稳定于60%,55%,67%,77%左右。而L值稳定于3.1,2.5,4.6,6.0附近。当使L与P双参数自由变化,发现P平均值稳定于2.4,L平均值稳定于0.6。当给与生存压力与捕食关系双重压力下。发现L平均值变化为S型曲线。
摘要:目的:探讨阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,将30只模型小鼠分为四组:A组10只,阿霉素以2/剂量局部注入肿瘤内部。B组10只,瘤内注入阿霉素.纤维蛋白胶缓释系统0.2ml(含阿霉素2/)。C组10只。瘤块内注入纤维蛋白胶0.2ml。D组10只,空白对照组。给药后每3天测量记录一次肿瘤大小,观辑各组平均肿瘤体积缩小情况。结果:A、B、C、D四组的肿瘤缩小比率分别为50%、100%、20%、10%,肿瘤抑制率分别为36.85%、77.42%、6.00%、6.52%,与空白对照D组相比。A、B组对S180肉瘤抑制作用明显(P〈0.01),而B组的抑瘤作用明显强于A组(P〈0.05).C组与D组无明显差异(P〈0.05)。结论:阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统以及阿霉素均能够有效的抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。前者的抑瘤作用更为明显,可能是一种安全可靠的新化疗方式.
摘要:目的:研究NPC1L1(Niemann-Pick C1 Like 1)mRNA在单纯高脂血症大鼠和动脉粥样硬化大鼠小肠组织中的表达与差异,探讨其与脂质代谢和动脉粥样硬化之间的关系。方法:通过半定量RT-PCR方法分别检测正常普食组、单纯高脂饲养组和动脉粥样大鼠组小肠组织中NPC1L1 mRNA的表达差异。结果:三个组别大鼠小肠组织中均存在NPC1L2 mRNA,单纯高脂饮食和动脉粥样大鼠小肠组织中NPC1L1 mRNA表达明显高于正常对照大鼠(P〈0.01);单纯高脂饮食和动脉粥样大鼠小肠组织中NPC1L1 mRNA表达之间无明显差异(P〉0.05)。结论:血脂代谢紊乱与小肠组织中NPC1L1的高表达有关,NPC1L1可能参与了血脂紊乱的病理生理过程;NPC1L1与促成动脉粥样硬化的发生无明显相关性。
摘要:目的:评价新型超声造影剂在常规诊断超声频率下对组织细胞结构的影响。资料和方法:体外培养的人近曲小管上皮细胞分为造影剂无超声照射组,单纯超声照射组,MI 1.5,造影剂加超声照射组。MI 0.28,造影剂加超声照射组,MI 1.5。超声照射时间为10分钟。实验完后用2.5%的戊二醛固定4小时,送电镜室做扫描电镜。正常免肾经耳缘静脉按0.02ml/kg团注脂氟显(新桥医院超声科实验室自制),用6MHz的超声频率照射,MI 0.28。照射10分钟。活体取肾皮质。放入3.0%的戊二醛溶液中固定,送电镜室做投射电镜。结果:离体培养的人近端小管上皮细胞单纯超声照射、单纯加造影剂、造影剂加超声照射MI 0.28和MI 1.5时扫描电镜观察细胞形态无改变,细胞表面未见异常。透射电镜观察免肾小囊腔和肾小管上皮细胞超微结构未见特异性政变。结论:新型脂质体声学造影剂在诊断剂量超声照射下不会对组织细胞结构产生影响。新型脂质体声学造影剂在诊断剂量下是安全的。
摘要:目的:研究几丁聚糖对体外培养的人脐静脉内皮细胞生长的影响及相关作用机制。方法:用不同质量浓度的几丁聚糖和雷帕霉素培养液培养内皮细胞48h,以四唑盐比色法测细胞增殖。免疫组化测c-Myc,Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:随着几丁聚糖质量浓度≥0.01mg/ml的增加,内皮细胞数增多(P〈0.05),同时Bax的表达降低。结论:几丁聚糖通过下调Bax的表达抑制内皮细胞的凋亡,起到增殖的效果。
摘要:采用全身皮电统一测量方法分析了6-12岁小学生“多元智能与全脑开发训练”的效果。检测值分别为进行多元智能与全脑开发训练的实验组被试训练前和训练后的能量过筛值,无任何训练的对照组被试的能量过筛值。结果表明:实验组被试头部能量有显著性提高,而对照组被试头部能量没有显著变化。本研究结果支持了“多元智能与全脑开发训练”能够显著地提高青少年身心状态并保持提高效果,且本研究为将来进一步研究青少年的“多元智能与全脑开发”提供了一种新的可借鉴的生理检验手段。
摘要:目的:探讨钙蛋白酶10(Calpain10)基因第3内含子SNP19多态性在湖北汉族人群2型糖尿痛发生发展中的作用。方法:采用同胞对(家系内对照)和随机病例-对照两种实验设计,结合聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP).技术分析共403个样本的Calpain10基因第3内合子SNP19多态性,并测定身高、体重、腰围、臀围、血压和空腹血糖等生理指标。结果:两种实验设计中对照组与病例组的基因型和基因频率均无显著差异(PO.05)。结论:Calpain10基因SNP19多态性在湖北汉族人群2型糖尿病的发生发展中可能不起主要作用。
摘要:目的:研究内蒙古地区汉族非吸烟人群和吸烟人群中,细胞色素P4501A1(cytochromc P4501A1,CYP1A1)基因MspI酶切位点多态性与慢性重度牙周炎(chronic severe periodontitis,CP)易感性的关系。方法:对50例CP患者和51例正常对照者按吸烟情况进行分组。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),检测研究人群中CYP1A1基因3’端MspI酶切位点的3种基因型(A,B,C)的分布频率。结果:不考虑吸烟情况下,MspI基因型C在病例组和对照组中各占20%和13.7%,基因型A在两组中分别占42%和47.1%,基因型B在两组中分别占38%和39.2%,各基因型在两组间比较差异无显著性(P〉0.05)。但在吸烟组MspI C型者患慢性重度牙周是的危险性(OR)是其他基因型的5倍(95%可信限:1.34218.62)。结论:MspI C型可能是吸烟者慢性重度牙周炎易感性的遗传标志。
摘要:目的:观察不同免疫抑制剂对肾移植患者血小板功能的影响新型ADPP2Y12受体拮抗剂氯吡格雷的抗炎效应,探讨其抗动脉硬化性病变的病理生理机制。方法:分别有20例他克莫司(TAC组)、18例环孢素A(CsA组)为基础免疫抑制方案的肾移植患者纳入观辑对象,其现行免疫抑制方案为强的松+骁悉+TAC/CsA。10名健康工作人员作为对照人群。38例移植患者每早口服氯吡格雷75mg治疗4周,分别观测记录治疗前、后的临床、实验室检查资料。采用流式细胞仪检测各组人群血小板脱颗粒(CD62P)、糖蛋白受体活化(PACI)、血小板-白细胞聚集物形成(CD11b)和血小板CD40配体等指标,并采用酶联免疫吸收分析方法检测各组人群血浆中C反应蛋白、可溶性CD40配体、基质金属蛋白酶、单核细胞趋化蛋白1等炎症因子水平。结果:治疗前CsA和TAC纽移植患者CD62P、PAC1、CD11b及CD40配体表达均显著高于对照,CsA组的可溶性CD40配体水平显著高于TAC组(p〈0.05)。氯吡格雷治疗显著降低两纽患者CD62P、PAC1、CD11b及CD40配体表达。CsA组可溶性CD40配体水平也显著降低。C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1水平无显著变化。结论:环孢素A和他克莫司尽管有相似的免疫抑制机制,但对血小板功能的影响是不同的。新型P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可有效抑制血小板活化及血小板-白细胞作用。降低sCD40L、MMP-9等血管损伤标志分子的表达,可能是其抗炎效应介导的降低心血管事件危险性的药理机制。
摘要:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的主要并发症之一,大量的研究表明DR早期表现为视网膜神经细胞退化性改变,晚期出现新生血管及增殖膜,目前尚没有有效的治疗方法,严重危害患者视力。基因治疗为探索DR的治疗方法提供了新的手段,本文就目前DR的基因治疗研究现状和进展作一综述。