摘要:目的:研究精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌A2780及SKOV3细胞增殖及侵袭转移能力的影响,探讨其可能机制。方法:设计并体外合成靶向PRMT5的siRNA序列(si P)及阴性对照序列(si C),分别转染卵巢癌细胞A2780、SKOV3。Brd U掺入实验检测细胞增殖能力;Transwell小室技术检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测PRMT5降调后E-cadherin蛋白表达变化。结果:转染si P后,卵巢癌细胞中PRMT5表达明显降低。A2780细胞中,si P组的Brd U阳性率明显低于si C组[(11.7±1.5)%vs(33.3±1.5)%,P〈0.001];SKOV3细胞中,si P组的Brd U阳性率明显低于si C组[(18.0±2.0)%vs(35.3±1.5)%,P〈0.001]。A2780和SKOV3细胞中,si P组的迁移和侵袭细胞数均显著少于si C组和N组,差异均有统计学意义(P〈0.001)。Western blot法显示,转染后72h,si P组中E-cadherin蛋白表达明显上调。结论:PRMT5参与了卵巢癌细胞的生长增殖和迁移侵袭的过程,干扰其表达能显著减慢细胞的增殖,减弱其迁移和侵袭能力。PRMT5可能通过调控E-cadherin表达参与卵巢癌细胞的迁移和侵袭过程。
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