摘要：目的:探讨miRNA-101(miR-101)对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用,以及在失巢凋亡过程中可能的作用机制。方法:构建失巢凋亡模型模拟卵巢癌细胞转移的生长状态;用脂质体Lipofectamine 2000将miR-101 mimics及miR-NC转染SKOV3细胞,随机分为阴性对照组、miR-空白质粒组(miR-NC组)和miR-101质粒组。RTPCR法检测细胞内miR-101 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell侵袭实验及划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力;RT-PCR及Western blot法检测c-fos基因mRNA和蛋白表达水平。结果:失巢凋亡模型构建成功,模型中SKOV3细胞呈悬浮、团簇状生长;将miR-101 mimics转染SKOV3细胞后,SKOV3细胞中miR-101表达水平增加,同时癌细胞失巢凋亡增加;透膜细胞数量及细胞迁移距离减少;c-fos mRNA和蛋白表达水平均降低。结论:miR-101过表达可增加SKOV3细胞失巢凋亡,降低细胞侵袭及迁移能力,下调c-fos基因表达可能是其作用分子机制。