摘要:目的:探讨乙酰辅酶A羧化酶抑制剂TOFA对卵巢癌COC1细胞增殖能力的抑制作用及其机制。方法:采用细胞增殖/毒性检测试剂(CCK-8)检测不同浓度TOFA作用24、48、72h对卵巢癌细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测COC1的细胞周期变化情况,免疫印迹技术(Western blot)检测COC1细胞磷酸化AKT、ERK蛋白表达的变化。结果:不同浓度(1、5、10、20、50μg/ml)TOFA分别作用24、48、72h后,对卵巢癌细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖。5、10、20、50μg/ml TOFA处理48h后实验组和对照组相比,阻滞于G0/G1期的细胞数明显增加(P〈0.05)。10μg/ml TOFA作用后,可上调磷酸化AKT蛋白表达,60min后磷酸化ERK蛋白表达抑制率为47%(P〉0.05)。结论:TOFA对卵巢癌细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,诱导细胞G0/G1期阻滞,抑制磷酸化ERK表达,TOFA发挥作用的机制可能与MAPK/ERK信号转导通路相关。
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