摘要：目的：体外观察喜树碱药物NSC606985对人卵巢癌细胞的生长抑制效应、凋亡诱导效应以及抗癌机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（6.25,12.5,25,50,100nmol/L）NSC606985作用特定时间（24,48,72h）后对人卵巢癌COC1细胞的生长抑制效应,用AnnexinV-FITC/PI双染法FCM检测NSC606985对COC1细胞的凋亡诱导效应,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测缺氧（2%O2）对HIF-1α,AMFR及RhoC mRNA表达水平的影响。用免疫印迹技术（Western blot）检测物理性缺氧及氯化钴（CoCl2）化学模拟缺氧下HIF-1α蛋白的表达水平以及NSC606985对HIF-1α的调控效应。结果：纳摩尔浓度的NSC606985可以显著抑制人卵巢癌COC1细胞生长,呈现剂量及时间依赖效应。不同浓度（50,100,200nmol/L）NSC606985作用24h凋亡细胞比率分别是68.44%,80.86%,91.98%,具有剂量依赖性。在人卵巢癌细胞系COC1和SKOV3中,缺氧（2%O2）14h对HIF-1α、AMFR及RhoC mRNA的表达无影响,却可以上调HO-8910PM细胞HIF-1αmRNA水平。物理性缺氧（2%O2 14h）及CoCl2化学模拟缺氧（50μmol/L或150μmol/L 24h）诱导COC1,HO-8910PM及SKOV3等卵巢癌细胞株HIF-1α蛋白高水平表达,NSC606985（20～400nmol/L 14h或24h）可呈剂量依赖性显著下调缺氧诱导的HIF-1α蛋白。结论：NSC606985抑制卵巢癌细胞增殖具有剂量和时间依赖性,可能与诱导细胞凋亡相关。缺氧下HIF-1α在卵巢癌细胞的恶性生物学行为中发挥重要作用,NSC606985可通过下调缺氧诱导的HIF-1α蛋白发挥独特的抗癌机制。