摘要：目的：探讨抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号传导通路对宫颈癌的放疗增敏作用。方法：选用LY294002为PI3K阻滞剂。培养PI3K功能活性和AKT磷酸化水平稳定的人宫颈癌HeLa细胞株,皮下注射于BALB/C裸鼠体内,建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型。随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组、单纯放疗组、单纯药物组（LY294002）和联合治疗组（放疗＋LY294002）。应用Western blotting检测各组AKT磷酸化（phospho-Ser473AKT）水平。通过克隆形成实验检测LY294002在体内的放射增敏作用。长期观察肿瘤体积的变化并绘制肿瘤生长曲线。结果：Western blotting显示,联合治疗组的AKT去磷酸化现象最显著。克隆形成实验显示,LY294002与放射治疗对肿瘤细胞生长的抑制在各剂量水平均表现出协同作用（P〈0.05）。肿瘤生长曲线表明联合治疗组的肿瘤体积增长最缓慢。结论：PI3K阻滞剂显著增强宫颈癌对放射治疗的敏感性。