摘要：子宫内膜癌的本质是失去控制的细胞异常增殖,是癌基因突变、抑癌基因失活、细胞信号转导途径异常的结果。Ⅰ型子宫内膜癌主要的基因变化是PTEN失活伴（或不伴）微卫星不稳定、KRAS突变和（或）β-catenin激活,造成PI3K通路、MAPK通路和Wnt通路的信号转导异常。Ⅱ型子宫内膜癌则以p53突变和HER2/NEU过度表达等基因变化为主。现从分子病理学角度分析子宫内膜癌的相关机制及研究进展。